Potential neuroprotective of trans resveratrol a promising agent tempeh and soybean seed coats-derived against betaamyloid neurotoxicity on primary culture of nerve cells induced by 2-methoxyethanol / Potencial neuroprotetor do agente trans-resveratrol em cascas de sementes de soja e tempê derivadas da neurotoxicidade beta-amiloide na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-metoxietanol

Resveratrol, a natural polyphenol found in tempeh, has not been investigated especially in vitro as a neuroprotective agent against 2-methoxyethanol (2-ME)-induced beta-amyloid cytotoxicity. Beta amyloid peptides (Aβ) could initiate neurotoxic events and neuron-inflammatory response via microglial activation. However, it remains unknown whether the neurotoxic effect of beta-amyloid and/or associated with the potential of 2-ME to induce neurotoxic effects on primary culture of nerve cells induced by 2-ME. This study investigated potential neuroprotective of trans-resveratrol a promising agent tempeh and soybean seed coats-derived against beta amyloid cytotoxicity on primary culture of nerve cells induced by 2-methoxyethanol. Biotium and MTT assays were used to analyze neurons, which were isolated from the cerebral cortex of fetal mice at gestation day 19 (GD-19). A standard solution of 2-methoxyethanol was dosed at 10 μL. The cultured cells were randomly divided into the following groups: (1) 2-ME group + resveratrol standard, (2) 2-ME group + resveratrol isolated from tempeh, (3) 2-ME group + resveratrol isolated from soybean seed coats, and (4) the control group, without the addition of either 2-ME or resveratrol. Exposure of the primary cortical neuron cells to beta-amyloid monoclonal antibody pre-incubated for 24 h with 10 µL of 4.2 µg/mL resveratrol and 7.5 mmol/l 2-methoxy-ethanol additions. Here, we report that the addition of 2-ME and resveratrol (standard and isolated from tempeh) of cell culture at concentrations of 1.4, 2.8 and 4.2 µg/mL showed that the majority of neurons grew well. In contrast, after exposure to 2-ME and Beta-amyloid, showed that glial activated. These findings demonstrate a role for resveratrol in neuroprotective-neurorescuing action.

O resveratrol, um polifenol natural encontrado em tempê, não foi investigado apenas in vitro como agente neuroprotetor contra a citotoxicidade beta-amiloide induzida por 2-metoxietanol (2-ME). Os peptídeos beta amiloides (Aβ) podem iniciar eventos neurotóxicos e resposta inflamatória dos neurônios via ativação microglial. No entanto, permanece desconhecido se o efeito neurotóxico do peptídeo beta-amiloide associado ao potencial do 2-ME causa efeitos neurotóxicos na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-ME. Este estudo investigou o potencial neuroprotetor do agente trans-resveratrol em cascas de sementes de soja e tempê derivadas da citotoxicidade beta-amiloide na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-metoxietanol. Ensaios de biotium e MTT foram utilizados para analisar os neurônios isolados do córtex cerebral de camundongos fetais no dia da gestação 19 (GD-19). As células cultivadas foram divididas aleatoriamente nos seguintes grupos: (1) grupo 2-ME + padrão de resveratrol; (2) grupo 2-ME + resveratrol isolado de tempê; (3) grupo 2-ME + resveratrol isolado de cascas de sementes de soja; e (4) grupo controle, sem a adição de 2-ME ou resveratrol. Houve exposição das células primárias dos neurônios corticais ao anticorpo monoclonal beta-amiloide pré-incubado por 24 horas, com 10 µL de 4,2 µg/mL de resveratrol, e adições de 7,5 mmol/l de 2-metoxietanol. A adição de 2-ME e resveratrol (padrão e isolado do tempê) da cultura de células nas concentrações de 1,4, 2,8 e 4,2 µg/mL mostrou que a maioria dos neurônios cresceu bem. Por outro lado, após a exposição ao 2-ME e beta-amiloide, a glia foi ativada. Esses achados demonstram um papel do resveratrol na ação neuroprotetora e de neurorresgate.

Doramectin intoxication in malnourished 15-month-old cattle / Intoxicação por doramectina em bovinos malnutridos de 15 meses de idade

Macrocyclic lactones are widely used as endectocides in farm animals. Intoxications occur in situations of overdose and/or malnutrition, in young animals, and in genetically sensitive breeds. We describe the intoxication by doramectin in malnourished 15-month-old cattle that received 1.6 times the recommended dose. The animals presented salivation, ataxia, motor incoordination, reluctance to move, and sternal recumbency. Two animals recovered spontaneously; one died and was necropsied. No gross or microscopic changes were observed. This study suggests that doramectin may cause intoxication when administered to malnourished cattle in doses higher than those recommended and that knowing the history is essential to establish a diagnosis.

As lactonas macrocíciclas são amplamente utilizadas como endectocidas em animais de produção. Casos de intoxicação ocorrem em situações de sobredosagem e/ou desnutrição, em animais jovens ou em raças geneticamente suscetíveis. Descreve-se a intoxicação por doramectina em bovinos desnutridos, com 15 meses de idade, que receberam uma dose 1,6 vezes maior que a dose recomendada. Os animais apresentaram salivação, ataxia, incoordenação motora, relutância em se movimentar e decúbito esternal. Dois animais se recuperaram espontaneamente; um morreu e foi necropsiado. Não foram observadas alterações macro e microscópicas. Esse relato sugere que a doramectina pode causar intoxicação em bovinos desnutridos quando administrada em doses maiores que as recomendadas e que o histórico é fundamental para estabelecer o diagnóstico.

Potential neuroprotective of trans resveratrol a promising agent tempeh and soybean seed coats-derived against betaamyloid neurotoxicity on primary culture of nerve cells induced by 2-methoxyethanol / Potencial neuroprotetor do agente trans-resveratrol em cascas de sementes de soja e tempê derivadas da neurotoxicidade beta-amiloide na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-metoxietanol

Resveratrol, a natural polyphenol found in tempeh, has not been investigated especially in vitro as a neuroprotective agent against 2-methoxyethanol (2-ME)-induced beta-amyloid cytotoxicity. Beta amyloid peptides (Aβ) could initiate neurotoxic events and neuron-inflammatory response via microglial activation. However, it remains unknown whether the neurotoxic effect of beta-amyloid and/or associated with the potential of 2-ME to induce neurotoxic effects on primary culture of nerve cells induced by 2-ME. This study investigated potential neuroprotective of trans-resveratrol a promising agent tempeh and soybean seed coats-derived against beta amyloid cytotoxicity on primary culture of nerve cells induced by 2-methoxyethanol. Biotium and MTT assays were used to analyze neurons, which were isolated from the cerebral cortex of fetal mice at gestation day 19 (GD-19). A standard solution of 2-methoxyethanol was dosed at 10 μL. The cultured cells were randomly divided into the following groups: (1) 2-ME group + resveratrol standard, (2) 2-ME group + resveratrol isolated from tempeh, (3) 2-ME group + resveratrol isolated from soybean seed coats, and (4) the control group, without the addition of either 2-ME or resveratrol. Exposure of the primary cortical neuron cells to beta-amyloid monoclonal antibody pre-incubated for 24 h with 10 µL of 4.2 µg/mL resveratrol and 7.5 mmol/l 2-methoxy-ethanol additions. Here, we report that the addition of 2-ME and resveratrol (standard and isolated from tempeh) of cell culture at concentrations of 1.4, 2.8 and 4.2 µg/mL showed that the majority of neurons grew well. In contrast, after exposure to 2-ME and Beta-amyloid, showed that glial activated. These findings demonstrate a role for resveratrol in neuroprotective-neurorescuing action.(AU)

O resveratrol, um polifenol natural encontrado em tempê, não foi investigado apenas in vitro como agente neuroprotetor contra a citotoxicidade beta-amiloide induzida por 2-metoxietanol (2-ME). Os peptídeos beta amiloides (Aβ) podem iniciar eventos neurotóxicos e resposta inflamatória dos neurônios via ativação microglial. No entanto, permanece desconhecido se o efeito neurotóxico do peptídeo beta-amiloide associado ao potencial do 2-ME causa efeitos neurotóxicos na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-ME. Este estudo investigou o potencial neuroprotetor do agente trans-resveratrol em cascas de sementes de soja e tempê derivadas da citotoxicidade beta-amiloide na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-metoxietanol. Ensaios de biotium e MTT foram utilizados para analisar os neurônios isolados do córtex cerebral de camundongos fetais no dia da gestação 19 (GD-19). As células cultivadas foram divididas aleatoriamente nos seguintes grupos: (1) grupo 2-ME + padrão de resveratrol; (2) grupo 2-ME + resveratrol isolado de tempê; (3) grupo 2-ME + resveratrol isolado de cascas de sementes de soja; e (4) grupo controle, sem a adição de 2-ME ou resveratrol. Houve exposição das células primárias dos neurônios corticais ao anticorpo monoclonal beta-amiloide pré-incubado por 24 horas, com 10 µL de 4,2 µg/mL de resveratrol, e adições de 7,5 mmol/l de 2-metoxietanol. A adição de 2-ME e resveratrol (padrão e isolado do tempê) da cultura de células nas concentrações de 1,4, 2,8 e 4,2 µg/mL mostrou que a maioria dos neurônios cresceu bem. Por outro lado, após a exposição ao 2-ME e beta-amiloide, a glia foi ativada. Esses achados demonstram um papel do resveratrol na ação neuroprotetora e de neurorresgate.(AU)

Potential neuroprotective of trans-resveratrol a promising agent tempeh and soybean seed coats-derived against beta-amyloid neurotoxicity on primary culture of nerve cells induced by 2-methoxyethanol / Potencial neuroprotetor do agente trans-resveratrol em cascas de sementes de soja e tempê derivadas da neurotoxicidade beta-amiloide na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-metoxietanol

Resveratrol, a natural polyphenol found in tempeh, has not been investigated especially in vitro as a neuroprotective agent against 2-methoxyethanol (2-ME)-induced beta-amyloid cytotoxicity. Beta amyloid peptides (Aß) could initiate neurotoxic events and neuron-inflammatory response via microglial activation. However, it remains unknown whether the neurotoxic effect of beta-amyloid and/or associated with the potential of 2-ME to induce neurotoxic effects on primary culture of nerve cells induced by 2-ME. This study investigated potential neuroprotective of trans-resveratrol a promising agent tempeh and soybean seed coats-derived against betaamyloid cytotoxicity on primary culture of nerve cells induced by 2-methoxyethanol. Biotium and MTT assays were used to analyze neurons, which were isolated from the cerebral cortex of fetal mice at gestation day 19 (GD-19). A standard solution of 2-methoxyethanol was dosed at 10 µL. The cultured cells were randomly divided into the following groups: (1) 2-ME group + resveratrol standard, (2) 2-ME group + resveratrol isolated from tempeh, (3) 2-ME group + resveratrol isolated from soybean seed coats, and (4) the control group, without the addition of either 2-ME or resveratrol. Exposure of the primary cortical neuron cells to beta-amyloid monoclonal antibody pre-incubated for 24 h with 10 µL of 4.2 µg/mL resveratrol and 7.5 mmol/l 2-methoxy-ethanol additions. Here, we report that the addition of 2-ME and resveratrol (standard and isolated from tempeh) of cell culture at concentrations of 1.4, 2.8 and 4.2 µg/mL showed that the majority of neurons grew well. In contrast, after exposure to 2-ME and Beta-amyloid, showed that glial activated. These findings demonstrate a role for resveratrol in neuroprotective-neurorescuing action.

O resveratrol, um polifenol natural encontrado em tempê, não foi investigado apenas in vitro como agente neuroprotetor contra a citotoxicidade beta-amiloide induzida por 2-metoxietanol (2-ME). Os peptídeos betaamiloides (Aß) podem iniciar eventos neurotóxicos e resposta inflamatória dos neurônios via ativação microglial. No entanto, permanece desconhecido se o efeito neurotóxico do peptídeo beta-amiloide associado ao potencial do 2-ME causa efeitos neurotóxicos na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-ME. Este estudo investigou o potencial neuroprotetor do agente trans-resveratrol em cascas de sementes de soja e tempê derivadas da citotoxicidade beta-amiloide na cultura primária de células nervosas induzidas pelo 2-metoxietanol. Ensaios de biotium e MTT foram utilizados para analisar os neurônios isolados do córtex cerebral de camundongos fetais no dia da gestação 19 (GD-19). As células cultivadas foram divididas aleatoriamente nos seguintes grupos: (1) grupo 2-ME + padrão de resveratrol; (2) grupo 2-ME + resveratrol isolado de tempê; (3) grupo 2-ME + resveratrol isolado de cascas de sementes de soja; e (4) grupo controle, sem a adição de 2-ME ou resveratrol. Houve exposição das células primárias dos neurônios corticais ao anticorpo monoclonal beta-amiloide pré-incubado por 24 horas, com 10 µL de 4,2 µg/mL de resveratrol, e adições de 7,5 mmol/l de 2-metoxietanol. A adição de 2-ME e resveratrol (padrão e isolado do tempê) da cultura de células nas concentrações de 1,4, 2,8 e 4,2 µg/mL mostrou que a maioria dos neurônios cresceu bem. Por outro lado, após a exposição ao 2-ME e beta-amiloide, a glia foi ativada. Esses achados demonstram um papel do resveratrol na ação neuroprotetora e de neurorresgate.

Outbreak of organophosphorus compound-induced delayed neurotoxicity in water buffaloes / Surto de neuropatia tardia induzida por organofosforados em búfalos

Forty 1-2-y-old water buffaloes were simultaneously treated with trichlorfon and chlorpyrifos products in the recommended dose for cattle. After a week, 19 animals started presenting clinical signs characterized by apathy, diarrhea, aggressiveness, dehydration, and motor incoordination, followed by flaccid paralysis and permanent lateral recumbency. All affected buffaloes died after a clinical course of 1-4 days. Reduction of serum cholinesterase activity in three cases was indicative of significant exposure to organophosphorus compounds (OPs). Pathological examination of three buffaloes revealed no gross and histological lesions. By thin layer chromatography, chlorpyrifos residues and trace of trichlorfon residues were detected in fresh tissue samples. The epidemiological, clinical, pathological, and toxicological findings were highly compatible with OPs-induced delayed neurotoxicity, a neurological manifestation rarely described in domestic animals.

Quarenta búfalos foram simultaneamente tratados com clorpirifós e triclorfom na dose recomendada para bovinos. Após uma semana, 19 animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, diarreia, agressividade, desidratação e incoordenação motora, seguidos por paralisia flácida e decúbito lateral permanente. Todos os búfalos afetados morreram após um curso clínico de 1-4 dias. Redução da atividade da colinesterase sérica em três casos foi indicativa de exposição significativa a organofosforados (OPs). O exame patológico de três búfalos não revelou lesões macroscópicas e histológicas. Por cromatografia em camada delgada, resíduos de clorpirifós e traços de resíduos de triclorfon foram detectados em amostras de tecidos frescos. Os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e toxicológicos foram compatíveis com neuropatia tardia induzida por OPs, uma manifestação neurológica raramente descrita em animais domésticos.

Outbreak of organophosphorus compound-induced delayed neurotoxicity in water buffaloes / Surto de neuropatia tardia induzida por organofosforados em búfalos

Forty 1-2-y-old water buffaloes were simultaneously treated with trichlorfon and chlorpyrifos products in the recommended dose for cattle. After a week, 19 animals started presenting clinical signs characterized by apathy, diarrhea, aggressiveness, dehydration, and motor incoordination, followed by flaccid paralysis and permanent lateral recumbency. All affected buffaloes died after a clinical course of 1-4 days. Reduction of serum cholinesterase activity in three cases was indicative of significant exposure to organophosphorus compounds (OPs). Pathological examination of three buffaloes revealed no gross and histological lesions. By thin layer chromatography, chlorpyrifos residues and trace of trichlorfon residues were detected in fresh tissue samples. The epidemiological, clinical, pathological, and toxicological findings were highly compatible with OPs-induced delayed neurotoxicity, a neurological manifestation rarely described in domestic animals.(AU)

Quarenta búfalos foram simultaneamente tratados com clorpirifós e triclorfom na dose recomendada para bovinos. Após uma semana, 19 animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, diarreia, agressividade, desidratação e incoordenação motora, seguidos por paralisia flácida e decúbito lateral permanente. Todos os búfalos afetados morreram após um curso clínico de 1-4 dias. Redução da atividade da colinesterase sérica em três casos foi indicativa de exposição significativa a organofosforados (OPs). O exame patológico de três búfalos não revelou lesões macroscópicas e histológicas. Por cromatografia em camada delgada, resíduos de clorpirifós e traços de resíduos de triclorfon foram detectados em amostras de tecidos frescos. Os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e toxicológicos foram compatíveis com neuropatia tardia induzida por OPs, uma manifestação neurológica raramente descrita em animais domésticos.(AU)

Avaliação neurocomportamental e níveis de acetilcolinesterase cerebral em ratos expostos subcronicamente ao fipronil / Neurobehavioral assessment and brain acetylcholinesterase levels in rats subchronically exposed to fipronil

O fipronil é um inseticida de toxicidade seletiva amplamente empregado na agricultura e na medicina veterinária. Porém, há relatos de efeitos neurotóxicos dessa substância, que geram prejuízos para vertebrados. Avaliou-se a atividade locomotora, a coordenação motora e a atividade da enzima acetilcolinesterase cerebral em ratos expostos ao fipronil. Ratos Wistar machos adultos (n=15) receberam fipronil em dose de 30mg/kg, por via oral, durante 15 dias; o grupo controle (n=15) foi tratado com solução fisiológica, por via oral, no mesmo período. No 16° dia de experimentação, os animais foram submetidos aos testes de arena de campo aberto e hole board. No 17° dia, foram anestesiados e eutanasiados, procedendo-se à coleta de órgãos, e posteriormente foi feita a avaliação da AChE cerebral. A exposição ao fipronil não provocou alterações significativas sobre a coordenação motora e a atividade locomotora, porém gerou inibição significativa da atividade da acetilcolinesterase cerebral. Esses achados sugerem que o fipronil pode provocar efeitos neurotóxicos em curto prazo, os quais podem ser exacerbados caso a exposição seja prolongada.(AU)

Fipronil is a selective-toxicity insecticide widely used in agriculture and veterinary medicine. However, there are reports of neurotoxic effects of this substance, causing damages to vertebrates. We evaluated the locomotor activity, motor coordination and the activity of brain acetylcholinesterase in rats exposed to fipronil. Adult male Wistar rats (n= 15) received fipronil at a dose of 30mg/kg orally for 15 days; the Control group (n= 15) was treated with oral solution in the same period. On the 16th day of experimentation, the animals were submitted to the open field arena test and hole-board test. On the 17th day, they were anesthetized and euthanized, and organs were collected, and subsequently brain AChE was evaluated. Exposure to fipronil yielded no significant changes on motor coordination and locomotor activity but caused significant inhibition of brain acetylcholinesterase activity. These findings suggest that fipronil may cause short-term neurotoxic effects, which may be exacerbated if exposure is prolonged.(AU)

Approaches for a field diagnosis of abamectin poisoning in calves / Abordagem para um diagnóstico a campo da intoxicação por abamectina em bezerros

An approach for the diagnosis of an abamectin outbreak in calves in the field is described and discussed. In a Midwestern Brazilian property, nine out of a 52 newborn calves were affected and died, making up for morbidity, mortality, and lethality ratios of 17.3%, 17.3%, and 100%, respectively. Major clinical signs included tremors in various muscle groups, inability to stand, and difficult, wheezing breathing. Each affected calf had been treated subcutaneously with abamectin (0.4mg/kg/body weight). No lesions were found at necropsy or at histological examination. Major diseases of newborn calves were included in the differential diagnosis.(AU)

Uma abordagem para o diagnóstico de um surto de abamectina em bezerros a campo é descrita e discutida. Numa propriedade do Centro-Oeste brasileiro, nove de um lote de 52 bezerros de 3 dias de idade foram afetados e morreram, perfazendo quocientes de morbidade, mortalidade e letalidade, respectivamente, de 17,3%, 17,3% e 100%. Os principais sinais clínicos incluíam tremores em vários grupos musculares, incapacidade em se manter em pé, e respiração difícil e estertorosa. Cada bezerro afetado havia sido tratado por via subcutânea com abamectina, na dose de 0,4mg/kg/peso corporal. Não foram encontradas lesões na necropsia, nem no exame histológico. As principais doenças de bezerros recém-nascidos foram incluídas no diagnóstico diferencial.(AU)

Approaches for a field diagnosis of abamectin poisoning in calves / Abordagem para um diagnóstico a campo da intoxicação por abamectina em bezerros

An approach for the diagnosis of an abamectin outbreak in calves in the field is described and discussed. In a Midwestern Brazilian property, nine out of a 52 newborn calves were affected and died, making up for morbidity, mortality, and lethality ratios of 17.3%, 17.3%, and 100%, respectively. Major clinical signs included tremors in various muscle groups, inability to stand, and difficult, wheezing breathing. Each affected calf had been treated subcutaneously with abamectin (0.4mg/kg/body weight). No lesions were found at necropsy or at histological examination. Major diseases of newborn calves were included in the differential diagnosis.(AU)

Uma abordagem para o diagnóstico de um surto de abamectina em bezerros a campo é descrita e discutida. Numa propriedade do Centro-Oeste brasileiro, nove de um lote de 52 bezerros de 3 dias de idade foram afetados e morreram, perfazendo quocientes de morbidade, mortalidade e letalidade, respectivamente, de 17,3%, 17,3% e 100%. Os principais sinais clínicos incluíam tremores em vários grupos musculares, incapacidade em se manter em pé, e respiração difícil e estertorosa. Cada bezerro afetado havia sido tratado por via subcutânea com abamectina, na dose de 0,4mg/kg/peso corporal. Não foram encontradas lesões na necropsia, nem no exame histológico. As principais doenças de bezerros recém-nascidos foram incluídas no diagnóstico diferencial.(AU)

Avaliação neurocomportamental e níveis de acetilcolinesterase cerebral em ratos expostos subcronicamente ao fipronil / Neurobehavioral assessment and brain acetylcholinesterase levels in rats subchronically exposed to fipronil

O fipronil é um inseticida de toxicidade seletiva amplamente empregado na agricultura e na medicina veterinária. Porém, há relatos de efeitos neurotóxicos dessa substância, que geram prejuízos para vertebrados. Avaliou-se a atividade locomotora, a coordenação motora e a atividade da enzima acetilcolinesterase cerebral em ratos expostos ao fipronil. Ratos Wistar machos adultos (n=15) receberam fipronil em dose de 30mg/kg, por via oral, durante 15 dias; o grupo controle (n=15) foi tratado com solução fisiológica, por via oral, no mesmo período. No 16° dia de experimentação, os animais foram submetidos aos testes de arena de campo aberto e hole board. No 17° dia, foram anestesiados e eutanasiados, procedendo-se à coleta de órgãos, e posteriormente foi feita a avaliação da AChE cerebral. A exposição ao fipronil não provocou alterações significativas sobre a coordenação motora e a atividade locomotora, porém gerou inibição significativa da atividade da acetilcolinesterase cerebral. Esses achados sugerem que o fipronil pode provocar efeitos neurotóxicos em curto prazo, os quais podem ser exacerbados caso a exposição seja prolongada.(AU)

Fipronil is a selective-toxicity insecticide widely used in agriculture and veterinary medicine. However, there are reports of neurotoxic effects of this substance, causing damages to vertebrates. We evaluated the locomotor activity, motor coordination and the activity of brain acetylcholinesterase in rats exposed to fipronil. Adult male Wistar rats (n= 15) received fipronil at a dose of 30mg/kg orally for 15 days; the Control group (n= 15) was treated with oral solution in the same period. On the 16th day of experimentation, the animals were submitted to the open field arena test and hole-board test. On the 17th day, they were anesthetized and euthanized, and organs were collected, and subsequently brain AChE was evaluated. Exposure to fipronil yielded no significant changes on motor coordination and locomotor activity but caused significant inhibition of brain acetylcholinesterase activity. These findings suggest that fipronil may cause short-term neurotoxic effects, which may be exacerbated if exposure is prolonged.(AU)

Tremorgenic syndrome caused by Ipomoea pes caprae in cattle / Síndrome tremorgênica causada pela ingestão de Ipomoea pes caprae em bovinos

Poisonous plants are a significant cause of death among adult cattle in Brazil. Plants that affect the central nervous system are widely spread throughout the Brazilian territory and comprise over 30 toxic species, including the genus Ipomoea, commonly associated with a lysosomal storage disease and a tremorgenic syndrome in livestock. We describe natural and experimental Ipomoea pes caprae poisoning in cattle from a herd in the Northside of Rio de Janeiro, Brazil. Affected cattle presented episodes of severe ataxia, abnormal posture followed by falling, muscular tremor, contraction, and spasticity, more prominent in the limbs, intensified by movement and forthcoming, and recumbence. Grossly, a substantial amount of leaves and petioles were found in the rumen. Histopathological examination showed degenerative neuronal changes, mostly in cerebellar Purkinje cells, which were confirmed with Bielschowsky silver. The characteristic clinical changes and mild histological lesion strongly suggested a tremorgenic syndrome. Lectin- immunohistochemistry evaluation reinforced this hypothesis; all lectins tested failed to react with affect neurons and Purkinje cells, which ruled out an underlying lysosomal storage disease. One calf given I. pes caprae leaves experimentally developed clinical signs similar to natural cases. On the 28th day of the experiment, the plant administration was suspended, and the calf recovered within four days. I. pes caprae's spontaneous tremorgenic syndrome in cattle is conditioned to exclusive feeding for several months. We were able to experimentally reproduce toxic clinical signs 12 days following the ingestion.(AU)

A intoxicação por plantas tóxicas está entre as três causas de morte mais importantes em bovinos adultos no Brasil. O grupo das plantas que causam alterações neurológicas, muito bem representada no país, encerra mais de trinta espécies tóxicas, entre as quais do gênero Ipomoea, amplamente distribuídas no território brasileiro. As plantas tóxicas desse gênero podem causar doenças do armazenamento ou síndrome tremorgênica. Descrevem-se a intoxicação natural e reprodução experimental por Ipomoea pes caprae em bovinos, verificada no norte do Estado do Rio de Janeiro. Foram observados episódios de intensa ataxia locomotora, postura anormal seguida de queda, incapacidade de levantar-se, tremores, contrações, espasticidades musculares nos membros, intensificados após estimulação ou a simples aproximação e decúbito. Nos bovinos afetados há mais de 6 meses, os sinais clínicos tornavam-se permanentes. À necropsia havia apenas significativa quantidade de folhas e pecíolos da planta no rúmen. O estudo histopatológico evidenciou lesões neuronais degenerativas principalmente nos neurônios de Purkinje. A impregnação argêntica pela técnica de Bielschowsky ratificou esses achados microscópicos. As lesões histológicas sutis associadas ao quadro clínico indicam que trata-se de intoxicação tremorgênica. O fato de não haver nenhum armazenamento intracitoplasmático, confirmado pelo resultado do estudo lectino-histoquímico (não houve afinidade das lectinas Con-A, WGA e sWGA e de outras lectinas empregadas aos neurônios de Purkinje e outros neurônios afetados), é suficiente para descartar a possibilidade de tratar-se de doença do armazenamento. No bezerro intoxicado experimentalmente verificaram-se sinais clínicos semelhantes, entretanto, com a interrupção do fornecimento da planta no 28º dia, os sinais clínicos desapareceram após quatro dias. I. pes caprae causa síndrome tremorgênica espontânea em bovinos, quando ingerida como alimentação exclusiva durante períodos prolongados (muitos meses). Experimentalmente, os primeiros sinais clínicos da intoxicação foram reproduzidos após 12 dias de ingestão da planta.(AU)

Tremorgenic syndrome caused by Ipomoea pes caprae in cattle / Síndrome tremorgênica causada pela ingestão de Ipomoea pes caprae em bovinos

Poisonous plants are a significant cause of death among adult cattle in Brazil. Plants that affect the central nervous system are widely spread throughout the Brazilian territory and comprise over 30 toxic species, including the genus Ipomoea, commonly associated with a lysosomal storage disease and a tremorgenic syndrome in livestock. We describe natural and experimental Ipomoea pes caprae poisoning in cattle from a herd in the Northside of Rio de Janeiro, Brazil. Affected cattle presented episodes of severe ataxia, abnormal posture followed by falling, muscular tremor, contraction, and spasticity, more prominent in the limbs, intensified by movement and forthcoming, and recumbence. Grossly, a substantial amount of leaves and petioles were found in the rumen. Histopathological examination showed degenerative neuronal changes, mostly in cerebellar Purkinje cells, which were confirmed with Bielschowsky silver. The characteristic clinical changes and mild histological lesion strongly suggested a tremorgenic syndrome. Lectin- immunohistochemistry evaluation reinforced this hypothesis; all lectins tested failed to react with affect neurons and Purkinje cells, which ruled out an underlying lysosomal storage disease. One calf given I. pes caprae leaves experimentally developed clinical signs similar to natural cases. On the 28th day of the experiment, the plant administration was suspended, and the calf recovered within four days. I. pes caprae's spontaneous tremorgenic syndrome in cattle is conditioned to exclusive feeding for several months. We were able to experimentally reproduce toxic clinical signs 12 days following the ingestion.(AU)

A intoxicação por plantas tóxicas está entre as três causas de morte mais importantes em bovinos adultos no Brasil. O grupo das plantas que causam alterações neurológicas, muito bem representada no país, encerra mais de trinta espécies tóxicas, entre as quais do gênero Ipomoea, amplamente distribuídas no território brasileiro. As plantas tóxicas desse gênero podem causar doenças do armazenamento ou síndrome tremorgênica. Descrevem-se a intoxicação natural e reprodução experimental por Ipomoea pes caprae em bovinos, verificada no norte do Estado do Rio de Janeiro. Foram observados episódios de intensa ataxia locomotora, postura anormal seguida de queda, incapacidade de levantar-se, tremores, contrações, espasticidades musculares nos membros, intensificados após estimulação ou a simples aproximação e decúbito. Nos bovinos afetados há mais de 6 meses, os sinais clínicos tornavam-se permanentes. À necropsia havia apenas significativa quantidade de folhas e pecíolos da planta no rúmen. O estudo histopatológico evidenciou lesões neuronais degenerativas principalmente nos neurônios de Purkinje. A impregnação argêntica pela técnica de Bielschowsky ratificou esses achados microscópicos. As lesões histológicas sutis associadas ao quadro clínico indicam que trata-se de intoxicação tremorgênica. O fato de não haver nenhum armazenamento intracitoplasmático, confirmado pelo resultado do estudo lectino-histoquímico (não houve afinidade das lectinas Con-A, WGA e sWGA e de outras lectinas empregadas aos neurônios de Purkinje e outros neurônios afetados), é suficiente para descartar a possibilidade de tratar-se de doença do armazenamento. No bezerro intoxicado experimentalmente verificaram-se sinais clínicos semelhantes, entretanto, com a interrupção do fornecimento da planta no 28º dia, os sinais clínicos desapareceram após quatro dias. I. pes caprae causa síndrome tremorgênica espontânea em bovinos, quando ingerida como alimentação exclusiva durante períodos prolongados (muitos meses). Experimentalmente, os primeiros sinais clínicos da intoxicação foram reproduzidos após 12 dias de ingestão da planta.(AU)

C-Fos expression in epileptogenic areas of nephropathic rats undergoing star fruit poisoning

Purpose Studies have demonstrated that star fruit consumption by nephropathic patients triggers severe neurotoxic effects that can lead to convulsions or even death. Brain areas likely susceptible to star fruit poisoning have not been investigated. The objective of the present study was to map possible epileptogenic areas susceptible to star fruit intoxication in nephropathic rats. Methods The study analyzed 25 rats (5 groups). Rats in the experimental group underwent bilateral ureteral obstruction surgery and orogastric gavages with star fruit juice. An electroencephalogram was used to confirm convulsive seizures. Urea and creatinine levels were used to confirm the uremia model. Immunohistochemical analysis was used to map cells with c-Fos protein (c-Fos+ cells) to identify brain areas with increased neuronal activity. Control groups included non-nephropathic and nephropathic rats that did not receive star fruit. Results A statistically significant increase (p 0.01) in c-Fos+ cells was noted in nephropathic animals receiving star fruit juice compared to control groups, in brain areas commonly related to epileptogenic neural circuits including the hippocampus, amygdala, rhinal cortex, anterior cingulate area, piriform area, and medial dorsal thalamus. Conclusion These data corroborate the neurotoxic capacity of star fruit in nephropathic patients.(AU)

Déficits cognitivos na vida adulta decorrentes da quimioterapia aplicada durante o desenvolvimento neural na infância e na adolescência / Cognitive deficits in adult life induced by chemotherapy during neural development in childhood and adolescence

Although there has been marked progress in the survival rates of children with cancer in recent decades, it is recognized that chemotherapy administered during childhood and adolescence can exert significant central nervous system (CNS) toxicity. It may, for example, affect the neurocognitive functions of the survivors, even with a loss in school/academic performance as children and/or lately in adulthood, thus influencing the quality of life of these individuals. Animal models and clinical studies have allowed the search for an understanding of the pathogenic mechanisms that involve the cognitive deficits induced by chemotherapy in children and adolescents, and also contribute to the development of drugs aiming to prevent or minimize the CNS side effects in these patients. This review aims to present studies describing the cognitive dysfunction induced by chemotherapy applied in the periods of childhood and puberty, discussing the possible incriminated mechanisms, their repercussions in adult life and the importance of pre-clinical studies in vivo in the search for therapeutic protocols that attenuate or prevent the occurrence of this phenomenon.

Embora tenha havido nas últimas décadas um progresso marcante nas taxas de sobrevida de crianças com câncer, é reconhecido que a quimioterapia administrada durante o período da infância e da adolescência pode exercer significativa toxicidade sobre o sistema nervoso central (SNC). Pode, por exemplo, afetar as funções neurocognitivas dos sobreviventes, inclusive com prejuízo no rendimento escolar/acadêmico ainda quando crianças e/ou tardiamente, em idade adulta, dessa forma influenciando de maneira expressiva a qualidade de vida futura desses indivíduos. Modelos animais e estudos clínicos têm permitido a busca da compreensão dos mecanismos patogênicos que envolvem os déficits cognitivos induzidos pela quimioterapia em crianças e adolescentes, contribuindo ainda para o desenvolvimento de drogas que visem a prevenir ou minimizar os efeitos colaterais no SNC desses pacientes. Na presente revisão, busca-se apresentar estudos que descrevem a disfunção cognitiva tardia induzida pela quimioterapia aplicada no período da infância e da adolescência, discutindo os possíveis mecanismos incriminados, suas repercussões na vida adulta e a importância dos estudos pré-clínicos in vivo na busca de protocolos terapêuticos que atenuem ou impeçam a ocorrência desse fenômeno.

Déficits cognitivos na vida adulta decorrentes da quimioterapia aplicada durante o desenvolvimento neural na infância e na adolescência / Cognitive deficits in adult life induced by chemotherapy during neural development in childhood and adolescence

Although there has been marked progress in the survival rates of children with cancer in recent decades, it is recognized that chemotherapy administered during childhood and adolescence can exert significant central nervous system (CNS) toxicity. It may, for example, affect the neurocognitive functions of the survivors, even with a loss in school/academic performance as children and/or lately in adulthood, thus influencing the quality of life of these individuals. Animal models and clinical studies have allowed the search for an understanding of the pathogenic mechanisms that involve the cognitive deficits induced by chemotherapy in children and adolescents, and also contribute to the development of drugs aiming to prevent or minimize the CNS side effects in these patients. This review aims to present studies describing the cognitive dysfunction induced by chemotherapy applied in the periods of childhood and puberty, discussing the possible incriminated mechanisms, their repercussions in adult life and the importance of pre-clinical studies in vivo in the search for therapeutic protocols that attenuate or prevent the occurrence of this phenomenon.(AU)

Embora tenha havido nas últimas décadas um progresso marcante nas taxas de sobrevida de crianças com câncer, é reconhecido que a quimioterapia administrada durante o período da infância e da adolescência pode exercer significativa toxicidade sobre o sistema nervoso central (SNC). Pode, por exemplo, afetar as funções neurocognitivas dos sobreviventes, inclusive com prejuízo no rendimento escolar/acadêmico ainda quando crianças e/ou tardiamente, em idade adulta, dessa forma influenciando de maneira expressiva a qualidade de vida futura desses indivíduos. Modelos animais e estudos clínicos têm permitido a busca da compreensão dos mecanismos patogênicos que envolvem os déficits cognitivos induzidos pela quimioterapia em crianças e adolescentes, contribuindo ainda para o desenvolvimento de drogas que visem a prevenir ou minimizar os efeitos colaterais no SNC desses pacientes. Na presente revisão, busca-se apresentar estudos que descrevem a disfunção cognitiva tardia induzida pela quimioterapia aplicada no período da infância e da adolescência, discutindo os possíveis mecanismos incriminados, suas repercussões na vida adulta e a importância dos estudos pré-clínicos in vivo na busca de protocolos terapêuticos que atenuem ou impeçam a ocorrência desse fenômeno.(AU)

Concentração de mercúrio total em atum enlatado comercializado no município do Rio de Janeiro: risco potencial à saúde? / Concentration of total mercury in canned tuna marketed in the city of Rio de Janeiro

Este estudo determinou o teor total de mercúrio (HgT) em 69 atuns em conserva de 13 marcas comercializadas no sudoeste do Brasil. Todos os valores são reportados em µg.g-1 de peso úmido. O potencial de risco para a saúde foi estimado com base na concentração de mercúrio e consumo médio (175 g / semana) de peixes no Brasil em comparação com ISPT de 1,6 µg.kg-1 (FAO / WHO, 2010). Uma grande variação na concentração de mercúrio em diferentes espécies foi observada. A concentração média de mercúrio foi de 0,256 ± 0,215 µg.g-1 com maior valor de 1,060 µg.g-1 em uma única lata. Em geral, a concentração média foi inferior à legislação de 1,0 µg.g-1 para espécies predadoras (BRASIL, 2014). A ingestão semanal estimada (EIS) variou de 0,2 a 1,7 µg.kg-1. Para as marcas analisadas de consumo de peixe no Brasil, não há ocorrência de risco à saúde humana. No entanto, uma marca foi superior a ISPT de 1,6 µg.kg-1, não mostrando segurança para o grupo de risco específico. Serão necessários mais estudos, incluindo dados específicos sobre o consumo de atum em conserva em populações específicas, bem como o tipo de peixe, tamanho e local de pesca.(AU)

Concentração de mercúrio total em atum enlatado comercializado no município do Rio de Janeiro: risco potencial à saúde? / Concentration of total mercury in canned tuna marketed in the city of Rio de Janeiro

Este estudo determinou o teor total de mercúrio (HgT) em 69 atuns em conserva de 13 marcas comercializadas no sudoeste do Brasil. Todos os valores são reportados em µg.g-1 de peso úmido. O potencial de risco para a saúde foi estimado com base na concentração de mercúrio e consumo médio (175 g / semana) de peixes no Brasil em comparação com ISPT de 1,6 µg.kg-1 (FAO / WHO, 2010). Uma grande variação na concentração de mercúrio em diferentes espécies foi observada. A concentração média de mercúrio foi de 0,256 ± 0,215 µg.g-1 com maior valor de 1,060 µg.g-1 em uma única lata. Em geral, a concentração média foi inferior à legislação de 1,0 µg.g-1 para espécies predadoras (BRASIL, 2014). A ingestão semanal estimada (EIS) variou de 0,2 a 1,7 µg.kg-1. Para as marcas analisadas de consumo de peixe no Brasil, não há ocorrência de risco à saúde humana. No entanto, uma marca foi superior a ISPT de 1,6 µg.kg-1, não mostrando segurança para o grupo de risco específico. Serão necessários mais estudos, incluindo dados específicos sobre o consumo de atum em conserva em populações específicas, bem como o tipo de peixe, tamanho e local de pesca.

Intoxicación por metronidazol en gata: reporte de caso / Metronidazole intoxication in cat: case report / Intoxicação por metronidazol em gata: relato de caso

El metronidazol es un antibiótico de la clase de los nitroimidazoles, de uso frecuente en clínica de pequeños animales, especialmente para el tratamiento de infecciones bacterianas anaeróbicas e infecciones protozoarias. Por presentar una alta biodisponibilidad y cruzar la barrera hematoencefálica, se puede acumular en el sistema nervioso central e inducir señales de neurotoxicidad. El objetivo de este estudio es reportar el caso de envenenamiento de una gata después de la administración de metronidazol para el tratamiento de la giardiasis. Se observó letargia, vómitos, ataxia, hipermetría, nistagmo vertical en ambos ojos y déficit de propiocepción en las extremidades posteriores. Debido a la sintomatología clínica se suspendió inmediatamente la administración de metronidazol y se estableció un tratamiento de soporte. Cinco días después de la discontinuación de la droga no se observaron cualquier trastorno neurológico.(AU)

Metronidazole is an antibiotic of the nitroimidazole class, often used in the medical practice of small animals, primarily for the treatment of protozoal and bacterial anaerobic infections. Because it is highly bioavailable and crosses the blood-brain barrier, it can accumulate in the central nervous system and induce signs of neurotoxicity. The objective of this work is to report the case of intoxication of a cat after administration of metronidazole for the treatment of giardiasis. Lethargy, vomiting, ataxia, hypermetria, vertical nystagmus in both eyes and proprioception deficit in the pelvic limbs were observed. Due to clinical symptomatology, administration of metronidazole was immediately discontinued and support treatment was instituted. Five days after discontinuation of the drug no further neurological changes were observed.(AU)

O metronidazol é um antibiótico da classe dos nitroimidazóis, frequentemente utilizado na clínica médica de pequenos animais, principalmente para o tratamento de infecções protozoárias e bacterianas anaeróbicas. Por apresentar alta biodisponibilidade e atravessar a barreira hematoencefálica, este pode acumular-se no sistema nervoso central e induzir sinais de neurotoxicidade. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de intoxicação de uma gata após a administração de metronidazol para o tratamento de giardíase. Foram observadas letargia, vômitos, ataxia, hipermetria, nistagmo vertical em ambos os olhos e déficit de propriocepção em membros pélvicos. Devido à sintomatologia clínica foi suspensa imediatamente a administração do metronidazol e instituído tratamento suporte. Cinco dias após a suspensão do fármaco não foram mais observadas nenhuma alteração neurológica.(AU)

Intoxicación por metronidazol en gata: reporte de caso / Metronidazole intoxication in cat: case report / Intoxicação por metronidazol em gata: relato de caso

El metronidazol es un antibiótico de la clase de los nitroimidazoles, de uso frecuente en clínica de pequeños animales, especialmente para el tratamiento de infecciones bacterianas anaeróbicas e infecciones protozoarias. Por presentar una alta biodisponibilidad y cruzar la barrera hematoencefálica, se puede acumular en el sistema nervioso central e inducir señales de neurotoxicidad. El objetivo de este estudio es reportar el caso de envenenamiento de una gata después de la administración de metronidazol para el tratamiento de la giardiasis. Se observó letargia, vómitos, ataxia, hipermetría, nistagmo vertical en ambos ojos y déficit de propiocepción en las extremidades posteriores. Debido a la sintomatología clínica se suspendió inmediatamente la administración de metronidazol y se estableció un tratamiento de soporte. Cinco días después de la discontinuación de la droga no se observaron cualquier trastorno neurológico.

Metronidazole is an antibiotic of the nitroimidazole class, often used in the medical practice of small animals, primarily for the treatment of protozoal and bacterial anaerobic infections. Because it is highly bioavailable and crosses the blood-brain barrier, it can accumulate in the central nervous system and induce signs of neurotoxicity. The objective of this work is to report the case of intoxication of a cat after administration of metronidazole for the treatment of giardiasis. Lethargy, vomiting, ataxia, hypermetria, vertical nystagmus in both eyes and proprioception deficit in the pelvic limbs were observed. Due to clinical symptomatology, administration of metronidazole was immediately discontinued and support treatment was instituted. Five days after discontinuation of the drug no further neurological changes were observed.

O metronidazol é um antibiótico da classe dos nitroimidazóis, frequentemente utilizado na clínica médica de pequenos animais, principalmente para o tratamento de infecções protozoárias e bacterianas anaeróbicas. Por apresentar alta biodisponibilidade e atravessar a barreira hematoencefálica, este pode acumular-se no sistema nervoso central e induzir sinais de neurotoxicidade. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de intoxicação de uma gata após a administração de metronidazol para o tratamento de giardíase. Foram observadas letargia, vômitos, ataxia, hipermetria, nistagmo vertical em ambos os olhos e déficit de propriocepção em membros pélvicos. Devido à sintomatologia clínica foi suspensa imediatamente a administração do metronidazol e instituído tratamento suporte. Cinco dias após a suspensão do fármaco não foram mais observadas nenhuma alteração neurológica.

Behavior as an early sign of toxicity and respiratory system injury induced by cadmium in zebrafish / O comportamento como um sinal precoce de toxicidade e lesões no sistema respiratório induzidas por cádmio em zebrafish

The aim of the present study was to determine the validity of behavior as an early sign of toxicity and respiratory injuries induced by acute exposure to cadmium in adult zebrafish (Danio rerio). The effects of three cadmium concentrations (35, 45, and 55 µg/L) on zebrafish behavior (i.e., general activity, exploratory/motor behavior, climbing to the water surface, tremors, and erratic movements) and gill histology after 1 h of exposure was assessed.  Compared with controls, cadmium exposure increased the number of climbs to the water surface and total time spent at the water surface, increased the percentage and intensity of tremors, and increased erratic movements. Cadmium exposure also caused stage I injury to the gills, with the presence of chloride cells in secondary lamellae, dilation of the capillaries, hyperplasia of the gill epithelium, and fusion of the secondary gill lamellae. These effects were observed mainly at concentrations of 45 and 55 µg/L. Our results indicate that 45 and 55 µg/L cadmium induces behavioral dysfunction and 55 µg/L significant gill injury, even with only 1 h exposure, revealing respiratory system impairments. The present model may be an interesting tool for analyzing early toxicity and respiratory injuries  in fish.

O objetivo do presente estudo foi determinar a validade do comportamento como sinal precoce de toxicidade e as  lesões respiratórias induzidas pela exposição aguda de cádmio em peixe-zebra adulto (Danio rerio). Foram avaliados os efeitos de três concentrações de cádmio (35, 45 e 55 g / L) no comportamento do peixe-zebra (atividade geral, comportamento exploratório / motor, subida à superfície da água, tremores e movimentos erráticos) e a histologia das brânquias após 1 h de exposição.  Comparados aos grupos controle, a exposição dos peixes ao cádmio aumentou o número de subidas para a superfície da água, o tempo total gasto na superfície da água, a porcentagem e a intensidade dos tremores e de movimentos erráticos. A exposição ao cádmio também causou lesão de estágio I das brânquias, com presença de células de cloreto em lamelas secundárias, dilatação dos capilares, hiperplasia do epitélio branquial e fusão das lamelas de brânquias secundárias. Esses efeitos foram observados principalmente em concentrações de 45 e 55 g / L. Estes resultados indicam que as concentrações de 45 e 55 g / L de cádmio induzem disfunção comportamental e 55 ug/L lesão branquial, mesmo com apenas 1 hora de exposição, revelando comprometimento do sistema respiratório. O presente modelo pode ser uma ferramenta interessante para analisar toxicidade precoce e lesões respiratórias em peixes.