Toxic pneumopathy by Trema micrantha in sheep in the State of Santa Catarina, Brazil / Pneumopatia tóxica por Trema micrantha em ovinos no Estado de Santa Catarina, Brasil

Poisoning by Trema micrantha commonly causes hepatocellular necrosis in cattle, sheep, and goats and edema and cerebral hemorrhage in horses. This plant can cause toxic pneumopathy in sheep, and there is only one report of the natural form and one of the experimental form in the State of Rio Grande do Sul. This study aimed to report an outbreak of the respiratory form of natural poisoning by T. micrantha in sheep. Six sheep developed clinical respiratory signs after consumption of the plant and four of them died and two recovered after treatment with dexamethasone. The sheep presented tachypnea, noisy breathing, edema of the face, eyelids, and vulva, and subcutaneous emphysema on the face and neck. Necropsy (Sheep 2, 3, and 4) showed uncollapsed, heavy, diffuse red lungs with evident costal impressions and a moderate amount of serosanguineous fluid flowed at section. The liver had a moderate diffuse evident lobular pattern. The histopathology of the lungs of the three necropsied sheep showed congestion and edema with the formation of hyaline membranes within accentuated diffuse alveoli, in addition to thickening of the alveolar septa due to mild to moderate diffuse type II pneumocyte hyperplasia and also mild to moderate diffuse infiltrate of macrophages, lymphocytes, plasma cells, and neutrophils in the lumen of alveoli, bronchi, and bronchioles. Sheep 3 also showed type II pneumocytes with enlarged and hyperchromatic nuclei, sometimes binucleated with evident nucleoli, and, in some regions, the pneumocytes were desquamated to the alveolar lumen forming small syncytia and mild multifocal hyperplasia in the bronchial epithelium. The anti-cytokeratin IHC evaluation showed marked diffuse intracytoplasmic staining in hyperplastic type II pneumocytes in the bronchiolar epithelium of the three evaluated sheep. The liver of the three sheep had mild multifocal centrilobular necrosis. It seems to be the second report of spontaneous poisoning by T. micrantha in sheep developing lung lesions described in Brazil and the first in the State of Santa Catarina.

A intoxicação por Trema micrantha, comumente causa em bovinos, ovinos e caprinos necrose hepatocelular e, edema e hemorragia cerebral em equinos. Essa planta em ovinos pode causar pneumopatia tóxica, existindo descrição apenas de um relato da forma natural e um da forma experimental no estado do Rio Grande do Sul. O objetivo deste trabalho é relatar, um surto, da forma respiratória de intoxicação natural por T. micranta em ovinos. Seis ovinos desenvolveram sinais clínicos respiratórios após o consumo da planta e destes quatro morreram e dois após o tratamento com dexametasona se recuperaram. Os ovinos apresentaram taquipneia, respiração ruidosa, edema de face, pálpebras, vulva e enfisema subcutâneo na face e pescoço. Na necropsia (Ovinos 2, 3 e 4) observou-se pulmões não colabados, pesados, vermelhos difusos com impressões costais evidentes e ao corte fluindo moderada quantidade de líquido serosanguinolento. O fígado apresentava padrão lobular evidente difuso moderado. Na histopatologia, em pulmões dos três ovinos necropsiados havia congestão e edema com formação de membranas hialinas no interior de alvéolos difusos acentuados, além de espessamento dos septos alveolares devido a hiperplasia de pneumócitos tipo II difuso discreta à moderada, havia ainda, infiltrado de macrófagos, linfócitos, plasmócitos e neutrófilos difuso discreto a moderado no lúmen de alvéolo, brônquios e bronquíolos. No Ovino 3, observou-se ainda pneumócitos tipo II com núcleos aumentados e hipercromáticos, por vezes binucleados com nucléolos evidentes, e em algumas regiões estes pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar formando pequenos sincícios e no epitélio de brônquios havia hiperplasia multifocal discreta. A avaliação IHQ anti-citoqueratina demonstrou marcação intracitoplasmática difusa acentuada em pneumócitos tipo II hiperplásicos no epitélio bronquiolar dos três ovinos avaliados. No fígado dos três ovinos havia necrose centrolobular multifocal discreta. Este parece ser o segundo relato da intoxicação espontânea por T. micrantha em ovinos desenvolvendo lesões pulmonares, descrito no Brasil e o primeiro no estado de Santa Catarina.

Adenocarcinoma pulmonar associado à infecção por Mycobacterium sp. em vaca - relato de caso / [Pulmonary adenocarcinoma associated with infection by Mycobacterium sp. in a cow - case report]

Descrevem-se os aspectos clínicos, anatomopatológicos, imuno-histoquímicos, microbiológicos e moleculares de um caso de adenocarcinoma pulmonar associado à infecção por Mycobacterium sp. em uma vaca. O animal apresentou hiporexia, emagrecimento, vocalizações, postura ortopneica, ingurgitamento da jugular, estase venosa positiva, gemido expiratório e morte. Na necropsia, os pulmões estavam aumentados e apresentavam, na superfície pleural, nódulos branco-amarelados, firmes, multifocais a coalescentes, interpostos por áreas avermelhadas. Ao corte, os nódulos aprofundavam-se ao parênquima e possuíam múltiplos focos de aspecto caseoso e friável e áreas de mineralização. O saco pericárdico e os linfonodos traqueobrônquicos, ilíacos, lombares aórticos e mamários apresentavam lesões semelhantes. Histologicamente, observou-se neoformação carcinomatosa associada a áreas multifocais de necrose e mineralização. As células neoplásicas foram fortemente imunomarcadas pelo anticorpo antipancitoqueratina AE1/AE3. Na cultura microbiológica de fragmentos dos pulmões, houve crescimento de colônias bacterianas compatíveis com micobactérias atípicas. O sequenciamento molecular submetido ao BLASTn identificou o Mycobacterium sp. WCM 7299 (ID: gb|KJ873243.1|).(AU)

The clinical, anatomopathological, immunohistochemical, microbiological and molecular aspects of a case of pulmonary adenocarcinoma associated with infection by Mycobacterium sp. in a cow are described. The animal presented hyporexia, weight loss, vocalizations, orthopneic posture, jugular engorgement, positive venous stasis, expiratory groaning and death. At necropsy, the lungs were enlarged and presented firm, multifocal to coalescent yellowish nodules, interposed by reddish areas on the pleural surface. At cut, the nodules deepened to the parenchyma and had multiple foci of caseous and friable appearance and areas of mineralization. The pericardial sac and tracheobronchial, iliac, aortic lumbar and mammary lymph nodes showed similar lesions. Histologically, a carcinomatous neoformation, associated with multifocal areas of necrosis and mineralization, was observed. Neoplastic cells were strongly immunolabelled by anti-PanCytokeratin antibody AE1/AE3. Microbiological culture of lung fragments showed growth of bacterial colonies compatible with atypical mycobacteria. Molecular sequencing submitted to BLASTn identified the Mycobacterium sp. WCM 7299 (ID: gb|KJ873243.1|).(AU)

Pneumomediastino, pneumotórax e enfisema subcutâneo em cão com pneumopatia e infecção pelo vírus da cinomose: relato de caso / Pneumomediastinum, pneumothorax and subcutaneous emphysema in a dog with pneumopathy and infection by the canine distemper virus: case report

Relata-se um caso de pneumomediastino, pneumotórax e enfisema subcutâneo em um cão com pneumopatia associada à cinomose. As queixas principais eram tosse, secreção nasal purulenta, apatia e enfisema subcutâneo em face, região cervical e torácica. O exame radiográfico evidenciou pneumomediastino, pneumotórax e broncopneumopatia grave com áreas de consolidação pulmonar. Teste rápido imunocromatográfico para detecção de antígeno da cinomose foi positivo e houve melhora dos sinais respiratórios com antibioticoterapia, porém o quadro evoluiu para alterações neurológicas. De acordo com a revisão de literatura realizada, não há casos semelhantes relatados.(AU)

A case of pneumomediastinum, pneumothorax and subcutaneous emphysema in a dog with pneumopathy associated to distemper is reported. The main complaints were cough, purulent nasal discharge, lethargy and subcutaneous emphysema in the face, neck, and chest area. Radiographic examination showed pneumomediastinum, pneumothorax, and severe bronchopneumopathy with areas of pulmonary consolidation. Rapid test for canine distemper antigen detection was positive. After the antibiotic therapy there was an improvement of respiratory signs; however, the patient developed neurological symptomatology. As far as the author´s knowledge by literature review carried out, there are no similar cases reported.(AU)

Pneumomediastino, pneumotórax e enfisema subcutâneo em cão com pneumopatia e infecção pelo vírus da cinomose: relato de caso / Pneumomediastinum, pneumothorax and subcutaneous emphysema in a dog with pneumopathy and infection by the canine distemper virus: case report

Relata-se um caso de pneumomediastino, pneumotórax e enfisema subcutâneo em um cão com pneumopatia associada à cinomose. As queixas principais eram tosse, secreção nasal purulenta, apatia e enfisema subcutâneo em face, região cervical e torácica. O exame radiográfico evidenciou pneumomediastino, pneumotórax e broncopneumopatia grave com áreas de consolidação pulmonar. Teste rápido imunocromatográfico para detecção de antígeno da cinomose foi positivo e houve melhora dos sinais respiratórios com antibioticoterapia, porém o quadro evoluiu para alterações neurológicas. De acordo com a revisão de literatura realizada, não há casos semelhantes relatados.(AU)

A case of pneumomediastinum, pneumothorax and subcutaneous emphysema in a dog with pneumopathy associated to distemper is reported. The main complaints were cough, purulent nasal discharge, lethargy and subcutaneous emphysema in the face, neck, and chest area. Radiographic examination showed pneumomediastinum, pneumothorax, and severe bronchopneumopathy with areas of pulmonary consolidation. Rapid test for canine distemper antigen detection was positive. After the antibiotic therapy there was an improvement of respiratory signs; however, the patient developed neurological symptomatology. As far as the author´s knowledge by literature review carried out, there are no similar cases reported.(AU)

Pathological Findings in a Captive Senile Western Lowland Gorilla (Gorilla gorilla gorilla) With Chronic Renal Failure and Septic Polyarthritis

A case of chronic renal failure associated with septic polyarthritis affecting a 39-year-old male Western lowland gorilla (Gorilla gorilla gorilla) is described. The gorilla developed a chronic interstitial nephritis associated with severe diffuse renal fibrosis, which was associated with several extra-renal uremic lesions, including uremic pneumopathy and gastropathy. Several joints presented gross and microscopic changes compatible with chronic active arthritis and athrosis, which were associated with inflammation of adjacent soft tissues. Staphylococcus aureus was cultured from sites of phlegmon and cellulitis, whereas Enterobacter sp. and Proteus mirabilis were cultured from osteoarticular lesions. Additional conditions, including testicular atrophy and leydigocytoma, a large cell lung carcinoma, calcinosis circunscripta, among others, have also been diagnosed in this senile gorilla.

Pathological Findings in a Captive Senile Western Lowland Gorilla (Gorilla gorilla gorilla) With Chronic Renal Failure and Septic Polyarthritis

A case of chronic renal failure associated with septic polyarthritis affecting a 39-year-old male Western lowland gorilla (Gorilla gorilla gorilla) is described. The gorilla developed a chronic interstitial nephritis associated with severe diffuse renal fibrosis, which was associated with several extra-renal uremic lesions, including uremic pneumopathy and gastropathy. Several joints presented gross and microscopic changes compatible with chronic active arthritis and athrosis, which were associated with inflammation of adjacent soft tissues. Staphylococcus aureus was cultured from sites of phlegmon and cellulitis, whereas Enterobacter sp. and Proteus mirabilis were cultured from osteoarticular lesions. Additional conditions, including testicular atrophy and leydigocytoma, a large cell lung carcinoma, calcinosis circunscripta, among others, have also been diagnosed in this senile gorilla.(AU)

Trema micrantha como causa de pneumopatia tóxica em ovinos: reprodução experimental / Trema micrantha as cause of toxic pneumopathy in sheep: experimental reproduction

A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea. (AU)

This paper describes the experimental Trema micrantha poisoning in sheep. Four from five sheep showed marked respiratory distress and death after ingestion of the third dose of plant leaves. The most frequent clinical findings were tachypnea, dyspnea, rhythmic contraction of the nostrils, cyanotic mucous membranes, mucous nasal discharge, hyperthermia, abdominal distension, increased volume and crepitation of parotid region, walking with the legs kept away laterally and sternal recumbency. T. micrantha proved to be toxic to sheep at 20 to 50g/kg bodyweight. At necropsy, we observed cyanotic mucous membranes, subcutaneous emphysema in the ventral area of cervical region or dorsal mediastinum, heavy and collapsed lungs with rib markings, red frothy fluid in the lumen of the trachea and primary bronchi, and several subpleural petechiae. Microscopic examination of lung tissue sections revealed that the tissue was characterized by thickening of the alveolar septa by diffuse type II pneumocytes proliferation, conferring an adenomatous appearance to some areas. These pneumocytes had large and hyperchromatic, sometimes bizarre nucleus or were multinucleate, with evident nucleoli. In some areas desquamated pneumocytes were found in the alveolar lumen, sometimes forming syncytia. There also was bronchiolar epithelium proliferation, conferring to the mucosa more than one epithelial cell layer, these cells had large and hyperchromatic nuclei and reduction in the amount of cilia. The proliferative changes of pneumocytes and bronchiolar epithelium were evaluated by anti-cytokeratin and anti-Ki-67 immunostaining. In order to differentiate pneumocytes and alveolar macrophages, we used anti-monocyte marker (MAC387). One sheep showed clinicopathological findings of acute liver failure with hepatocellular necrosis after ingestion of 25g/kg T. micrantha. The experimental poisoning by T. micrantha in sheep resulted in predominantly respiratory clinicopathological findings, confirming the results of spontaneous poisoning. (AU)

Pneumopatias hipersensíveis: Revisão de literatura e descrição de caso / Hipersensitivity pneumopathies: Literature review and case report

As doenças hipersensíveis do tipo imediato podem ocorrer em um ou mais tecidos-alvo. Nessas enfermidades,em especial as hipersensibilidades do tipo I, os eosinófi los apresentam papel importante.A maioria dos eosinófi los migra para os tecidos, especialmente os de interface ambiental, como pulmões,trato digestório e pele. Todavia, em alguns casos, o processo infl amatório aliado a presençade um alérgeno inalado pode ocasionar uma resposta exacerbada imunológica no trato respiratório,induzindo o aumento do número de eosinófi los no parênquima pulmonar. A perpetuação resultaem alteração do padrão respiratório, como tosse, difi culdade respiratória, expectoração e descargamucopurulenta. No cão, as pneumopatias hipersensíveis eosinofílicas incluem a infi ltração pulmonarcom eosinófi los (IPE), eosinofi lia pulmonar (EP), pneumonia granulomatosa eosinofílica (PGE) ebroncopneumopatia eosinofílica (BPE). Nesse artigo apresenta-se uma revisão de literatura sobre aspneumopatias eosinofílicas, seguido de uma descrição de caso de BPE alergênica canina(AU)

Hypersensitivity diseases of the imediate type may occur in one or more target tissues. In these disorders,specially the type I hipersensitivities, eosinophils have important role. Most of the eosinophilsmigrate to tissues, specially the enviromental interface, like lungs, digestory tract and skin. However,in some cases, the infl ammatory process together with the presence of inhaled allergen may causean exacerbated immunological response in the respiratory tract, leading to increased numbers of eosinophilsin lung parenchyma. The perpetuation results in respiratory pattern alteration as cough,respiratory distress, expetoration and mucopurulent discharge. In the dog, the eosinophilic hipersensitivitypneumopathies include the eosinophil pulmonary infi ltration (EPI), pulmonary eosinophilia(PE), eosinophilic granulomatous pneumonia (EGP) and eosinophilic bronchopneumopathy (EBP).This article presents eosinophilic lung diseases literature review, followed by a case report of a canineallergenic EBP(AU)

Pneumopatias hipersensíveis: Revisão de literatura e descrição de caso / Hipersensitivity pneumopathies: Literature review and case report

As doenças hipersensíveis do tipo imediato podem ocorrer em um ou mais tecidos-alvo. Nessas enfermidades,em especial as hipersensibilidades do tipo I, os eosinófi los apresentam papel importante.A maioria dos eosinófi los migra para os tecidos, especialmente os de interface ambiental, como pulmões,trato digestório e pele. Todavia, em alguns casos, o processo infl amatório aliado a presençade um alérgeno inalado pode ocasionar uma resposta exacerbada imunológica no trato respiratório,induzindo o aumento do número de eosinófi los no parênquima pulmonar. A perpetuação resultaem alteração do padrão respiratório, como tosse, difi culdade respiratória, expectoração e descargamucopurulenta. No cão, as pneumopatias hipersensíveis eosinofílicas incluem a infi ltração pulmonarcom eosinófi los (IPE), eosinofi lia pulmonar (EP), pneumonia granulomatosa eosinofílica (PGE) ebroncopneumopatia eosinofílica (BPE). Nesse artigo apresenta-se uma revisão de literatura sobre aspneumopatias eosinofílicas, seguido de uma descrição de caso de BPE alergênica canina

Hypersensitivity diseases of the imediate type may occur in one or more target tissues. In these disorders,specially the type I hipersensitivities, eosinophils have important role. Most of the eosinophilsmigrate to tissues, specially the enviromental interface, like lungs, digestory tract and skin. However,in some cases, the infl ammatory process together with the presence of inhaled allergen may causean exacerbated immunological response in the respiratory tract, leading to increased numbers of eosinophilsin lung parenchyma. The perpetuation results in respiratory pattern alteration as cough,respiratory distress, expetoration and mucopurulent discharge. In the dog, the eosinophilic hipersensitivitypneumopathies include the eosinophil pulmonary infi ltration (EPI), pulmonary eosinophilia(PE), eosinophilic granulomatous pneumonia (EGP) and eosinophilic bronchopneumopathy (EBP).This article presents eosinophilic lung diseases literature review, followed by a case report of a canineallergenic EBP

O pulmão na doença inflamatória do cólon: estudo experimental em ratos

Although ulcerative colitis has been known since 1875 and many extraintestinal manifesattions of this disease have been described, it was only that emphasis was placed on the involvement of the respiratory tract. Severe complications have been described in patients, such as inflammatory tracheal stenosis, bronchiolitis with pnemonia, interstitial pneumonitis, Wegener granulomatosis, chronic bronchitis with bronchiectasis, necrobiotic nodules, vasculitis, fibrosis and alveolitis. The objective of the present study was to determine the pulmonary changes occuring during the acute phase of the disease in rats submitted to induction of the disease with 10% acetic acid and to compared to normal controls. It was observed that 100% of the animals with colitis developed a pulmonary inflammatory reaction (p=0,0210) of moderate to severe intensity (p=0,0340). Vasculitis was observed in 58,33% of the lungs (p=0,0060) and focal hemorrhage, necrosis and abscesses were detected in 3 animals. These findings permit us to conclude about the presence of a strong correlation between inflammatory colon disease and changes in the respiratory apparatus during the acute phase of the disease in rats.

Embora a colite ulcerativa seja conhecida desde 1875 e muitas sejam as manifestações extra-intestinais descritas nesta doença, só recentemente chamou-se a atenção para o envolvimento do aparelho respiratório. Severas complicações têm sido descritas em pacientes como: estenose traqueal inflamatória, bronquiolite com pneumonia, pneumonite intersticial, granulomatose de Wegener, bronquite crônica com bronquiectasia, nódulos necrobióticos, vasculites, fibrose e alveolites. O presente estudo visa reconhecer as alterações pulmonares, na fase aguda da doença inflamatória do cólon, induzida em ratos com ácido acético à 10% e comparar com controles normais. Foi possível constatar que 100% dos animais com colite apresentaram reação inflamatória pulmonar (p=0,0210) de intensidade moderada à severa (p=0,0340). Vasculite foi vista em 58,33% dos pulmões (p=0,0060) e em 3 animais detectou-se hemorragia focal, necrose e abscesso. Estes achados permitem atribuir uma forte associação entre a doença inflamatória do cólon e alterações do aparêlho respiratório, durante a fase aguda da doença, em ratos.

O pulmão na doença inflamatória do cólon: estudo experimental em ratos

Although ulcerative colitis has been known since 1875 and many extraintestinal manifesattions of this disease have been described, it was only that emphasis was placed on the involvement of the respiratory tract. Severe complications have been described in patients, such as inflammatory tracheal stenosis, bronchiolitis with pnemonia, interstitial pneumonitis, Wegener granulomatosis, chronic bronchitis with bronchiectasis, necrobiotic nodules, vasculitis, fibrosis and alveolitis. The objective of the present study was to determine the pulmonary changes occuring during the acute phase of the disease in rats submitted to induction of the disease with 10% acetic acid and to compared to normal controls. It was observed that 100% of the animals with colitis developed a pulmonary inflammatory reaction (p=0,0210) of moderate to severe intensity (p=0,0340). Vasculitis was observed in 58,33% of the lungs (p=0,0060) and focal hemorrhage, necrosis and abscesses were detected in 3 animals. These findings permit us to conclude about the presence of a strong correlation between inflammatory colon disease and changes in the respiratory apparatus during the acute phase of the disease in rats.

Embora a colite ulcerativa seja conhecida desde 1875 e muitas sejam as manifestações extra-intestinais descritas nesta doença, só recentemente chamou-se a atenção para o envolvimento do aparelho respiratório. Severas complicações têm sido descritas em pacientes como: estenose traqueal inflamatória, bronquiolite com pneumonia, pneumonite intersticial, granulomatose de Wegener, bronquite crônica com bronquiectasia, nódulos necrobióticos, vasculites, fibrose e alveolites. O presente estudo visa reconhecer as alterações pulmonares, na fase aguda da doença inflamatória do cólon, induzida em ratos com ácido acético à 10% e comparar com controles normais. Foi possível constatar que 100% dos animais com colite apresentaram reação inflamatória pulmonar (p=0,0210) de intensidade moderada à severa (p=0,0340). Vasculite foi vista em 58,33% dos pulmões (p=0,0060) e em 3 animais detectou-se hemorragia focal, necrose e abscesso. Estes achados permitem atribuir uma forte associação entre a doença inflamatória do cólon e alterações do aparêlho respiratório, durante a fase aguda da doença, em ratos.

Lesões extra-renais de uremia em 72 cães

Between 1986 and 1995, 72 cases of uremia were diagnosed from 1,623 (4.43%) dogs necropsied at the Veterinary Pathology Lab of the "Universidade Federal de Santa Maria", RS, Brazil. Clinical signs of uremia were reported in 58 dogs (80.55%) and included mainly vomitus, anorexia, diarrhea and depression. Extrarenal lesions of uremia were most evident, in decreasing order of frequency, in the following organ systems: alimentary, respiratory, cardiovascular, endocrine and skeletal. More frequently observed lesions were uremic gastropathy (79.16%) and pneumopathy (49.27%), and mural endocarditis of the left atrium associated with degenerative arteriopathy of the coronary vessels (34.72%). Seventy (16.27%) out of 430 dogs with primary renal lesions had uremia. Two (14.2%) out of 14 dogs with obstruction of the urinary flow developed post-renal uremia. No case of pre-renal uremia was diagnosed. The renal lesions which induced uremia in the dogs were glomerulonephritis, acute tubular nephrosis, interstitial nephritis, infarction, bilateral cystadenocarcinoma, and amyloidosis. The age of affected dogs varied from 2 months to 12 years. The acute and subacute renal lesions were more frequent in dogs up to 5 years and the chronic renal lesions were more frequent in dogs from 6 to 12 years of age.

Entre 1986 e 1995 foram diagnosticados 72 casos (4,43%) de uremia de um total de 1.623 cães necropsiados no setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria - RS. Sinais clínicos de uremia foram descritos em 58 cães (80,55%), com predomínio de vômito, anorexia, diarréia e apatia. As lesões extra-renais de uremia foram mais evidentes, em ordem decrescente, nos sistemas digestivo, respiratório, cardiovascular, endócrino e ósseo. As lesões mais freqüentes foram gastropatia urêmica (79,16%), pneumopatia urêmica (49,27%) e endocardite mural do átrio esquerdo associada à arteriopatia degenerativa no miocárdio (34,72%). Em 70 casos a uremia era de origem renal, correspondendo a 16,27% de 430 cães com lesões renais primárias. Dois cães (14,28%) desenvolveram uremia de origem pós-renal dentre 14 cães que apresentaram obstrução ao fluxo urinário. Nenhum caso de uremia de origem pré-renal foi diagnosticado. As lesões renais desencadeadoras de uremia foram glomerulonefrite, nefrose tubular aguda, nefrite intersticial, infarto, cistadenocarcinoma bilateral e amiloidose. A idade dos cães afetados variou entre 2 meses e 12 anos sendo as lesões agudas e subagudas mais freqüentes em animais de até 5 anos e as crônicas em cães entre 6 e 12 anos.

Lesões extra-renais de uremia em 72 cães

Between 1986 and 1995, 72 cases of uremia were diagnosed from 1,623 (4.43%) dogs necropsied at the Veterinary Pathology Lab of the "Universidade Federal de Santa Maria", RS, Brazil. Clinical signs of uremia were reported in 58 dogs (80.55%) and included mainly vomitus, anorexia, diarrhea and depression. Extrarenal lesions of uremia were most evident, in decreasing order of frequency, in the following organ systems: alimentary, respiratory, cardiovascular, endocrine and skeletal. More frequently observed lesions were uremic gastropathy (79.16%) and pneumopathy (49.27%), and mural endocarditis of the left atrium associated with degenerative arteriopathy of the coronary vessels (34.72%). Seventy (16.27%) out of 430 dogs with primary renal lesions had uremia. Two (14.2%) out of 14 dogs with obstruction of the urinary flow developed post-renal uremia. No case of pre-renal uremia was diagnosed. The renal lesions which induced uremia in the dogs were glomerulonephritis, acute tubular nephrosis, interstitial nephritis, infarction, bilateral cystadenocarcinoma, and amyloidosis. The age of affected dogs varied from 2 months to 12 years. The acute and subacute renal lesions were more frequent in dogs up to 5 years and the chronic renal lesions were more frequent in dogs from 6 to 12 years of age.

Entre 1986 e 1995 foram diagnosticados 72 casos (4,43%) de uremia de um total de 1.623 cães necropsiados no setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria - RS. Sinais clínicos de uremia foram descritos em 58 cães (80,55%), com predomínio de vômito, anorexia, diarréia e apatia. As lesões extra-renais de uremia foram mais evidentes, em ordem decrescente, nos sistemas digestivo, respiratório, cardiovascular, endócrino e ósseo. As lesões mais freqüentes foram gastropatia urêmica (79,16%), pneumopatia urêmica (49,27%) e endocardite mural do átrio esquerdo associada à arteriopatia degenerativa no miocárdio (34,72%). Em 70 casos a uremia era de origem renal, correspondendo a 16,27% de 430 cães com lesões renais primárias. Dois cães (14,28%) desenvolveram uremia de origem pós-renal dentre 14 cães que apresentaram obstrução ao fluxo urinário. Nenhum caso de uremia de origem pré-renal foi diagnosticado. As lesões renais desencadeadoras de uremia foram glomerulonefrite, nefrose tubular aguda, nefrite intersticial, infarto, cistadenocarcinoma bilateral e amiloidose. A idade dos cães afetados variou entre 2 meses e 12 anos sendo as lesões agudas e subagudas mais freqüentes em animais de até 5 anos e as crônicas em cães entre 6 e 12 anos.