Visão geral sobre a doença renal crônica em gatos e cães / Overview of chronic kidney disease in cats and dogs

A Doença Renal Crônica (DRC) é uma condição que afeta a capacidade dos rins de filtrar o sangue e eliminar substâncias tóxicas do organismo. É uma doença degenerativa e que progride para estágios avançados sem que os animais apresentem sinais claros ou visíveis inicialmente. A doença renal crônica pode afetar gatos e cães de todas as idades, porém sua prevalência aumenta com o avançar da idade.(AU)

Nasal mucosal mineralization, ulceration and epistaxis in a dog with uremia caused by chronic renal failure / Mineralização, ulceração e epistaxe em um cão com uremia causada por insuficiência renal crônica

Soft tissue mineralization and epithelial ulceration are common findings in dogs with uremia, being commonly reported in the gastrointestinal tract, lungs and pleura. This report described a case of nasal mucosal mineralization and ulceration contributing to recurrent epistaxis in a dog with chronic renal failure and uremia. A dog with recurrent epistaxis accompanied by elevated urea and creatinine was hospitalized. Platelet count and coagulation tests were within normal limits. Chronic renal failure was diagnosed, and the dog was euthanized. On necropsy, the kidneys were small, with an irregular capsular surface. The nasal conchae were slightly reddish. Histopathology revealed chronic glomerulonephritis, with gastric mineralization and bilateral parathyroid hyperplasia. Vascular and basal lamina mineralization, epithelial ulceration and hemorrhage were seen in the nasal conchae. The observed findings indicated that nasal mineralization and ulceration were caused by uremia. The severity of histopathological findings suggested that nasal mineralization/ulceration may have caused or at least contributed to epistaxis in this dog. We hope to stimulate further investigations into possible association between uremia, nasal mucosa mineralization/ulceration and epistaxis in dogs.

Mineralização dos tecidos moles e ulceração epitelial são achados comuns em cães com uremia, sendo geralmente observados no trato gastrointestinal, pulmões e pleura. O objetivo desse relato é reportar um caso de mineralização e ulceração da mucosa nasal contribuindo para epistaxe recorrente em um cão com insuficiência renal crônica e uremia. Um cão com epistaxe recorrente e aumento da ureia e creatinina foi hospitalizado. A contagem plaquetária e os testes de coagulação não tinham alterações. Foi diagnosticado insuficiência renal crônica, e o cão foi submetido a eutanásia. Na necropsia, o cão tinha os rins diminuídos, com superfície irregular. As conchas nasais estavam levemente avermelhadas. Histologicamente, foi diagnosticada uma glomerulonefrite crônica com mineralização gástrica e hiperplasia das paratireoides. As conchas nasais tinham mineralização da parede de vasos e membrana basal, úlceras e hemorragia. Os achados histopatológicos indicam que a mineralização e ulceração nasal foram causadas pela uremia. A severidade das lesões histológicas sugere que a mineralização/ulceração nasal pode ter causado, ou pelo menos contribuído, para a epistaxe deste cão. Espera-se, com esse relato, estimular futuros estudos que investiguem uma possível associação entre uremia, mineralização/ulceração nasal e epistaxe em cães.

Doença policística felina tratada com homeopatia: relato de caso / Feline polycystic disease treated withhomeopathy: case report

Foi avaliado o tratamento homeopático de um felino com doença renal policística, moléstia hereditária muito comum na espécie felina. Por ser progressiva, o prognóstico depende do estágio de evolução da doença renal crônica, da resposta do felino ao tratamento inicial e do desejo do tutor em dar continuidade ao tratamento. A observação teve duração de 9 (nove) meses e a avaliação dos resultados foi realizada com o emprego de exame clínico e de exames complementares como imagens ultrassonográficas e exames laboratoriais. A terapia foi composta por medicamento homeopático constitucional Phosphorus 30CH e episódico Kresolum 6CH associado à introdução de dieta renal (ração seca adjuvante). O medicamento homeopático não provocou eventos adversos no animal. Os resultados sugerem que um animal com doença policística felina pode ser tratado pela homeopatia.(AU)

The homeopathic treatment of a feline with polycystic kidney disease was evaluated, a common hereditary disease in the feline species. Because it is progressive, the prognosis depends on the stage of evolution of the chronic kidney disease, the feline response to the initial treatment and the guardian's desire to continue the treatment. The observation lasted 9 (nine) months and the evaluation of the results was performed through clinical examination and complementary tests such as ultrasound images and laboratory tests. The therapy was composed of constitutional Phosphorus 30CH and episodic Kresolum 6CH homeopathic medication associated with the introduction of diet kidney diet (adjunct dry feed). The homeopathic medicine did not cause adverse events in the animal. The results suggest that an animal with feline polycystic disease can be treated by homeopathy.(AU)

Puerarin alleviated oxidative stress and ferroptosis during renal fibrosis induced by ischemia/reperfusion injury via TLR4/Nox4 pathway in rats

Purpose: To investigate the role of puerarin on renal fibrosis and the underlying mechanism in renal ischemia and reperfusion (I/R) model. Methods: Rats were intraperitoneally injected with puerarin (50 or 100 mg/kg) per day for one week before renal I/R. The level of renal collagen deposition and interstitial fibrosis were observed by hematoxylin and eosin and Sirius Red staining, and the expression of α-smooth muscle actin (α-SMA) was examined by immunohistochemical staining. The ferroptosis related factors and TLR4/Nox4-pathway-associated proteins were detected by Western blotting. Results: Puerarin was observed to alleviate renal collagen deposition, interstitial fibrosis and the α-SMA expression induced by I/R. Superoxide dismutase (SOD) activities and glutathione (GSH) level were decreased in I/R and hypoxia/reoxygenation (H/R), whereas malondialdehyde (MDA) and Fe2+ level increased. However, puerarin reversed SOD, MDA, GSH and Fe2+ level changes induced by I/R and H/R. Besides, Western blot indicated that puerarin inhibited the expression of ferroptosis related factors in a dose-dependent manner, which further demonstrated that puerarin had the effect to attenuate ferroptosis. Moreover, the increased expression of TLR/Nox4-pathway-associated proteins were observed in I/R and H/R group, but puerarin alleviated the elevated TLR/Nox4 expression. Conclusions: Our results suggested that puerarin inhibited oxidative stress and ferroptosis induced by I/R and, thus, delayed the progression of renal fibrosis, providing a new target for the treatment of renal fibrosis.

Thalassemia, a human blood disorder

Abstract A group of inherited blood defects is known as Thalassemia is among the worlds most prevalent hemoglobinopathies. Thalassemias are of two types such as Alpha and Beta Thalassemia. The cause of these defects is gene mutations leading to low levels and/or malfunctioning and globin proteins, respectively. In some cases, one of these proteins may be completely absent. and globin chains form a globin fold or pocket for heme (Fe++) attachment to carry oxygen. Genes for alpha and beta-globin proteins are present in the form of a cluster on chromosome 16 and 11, respectively. Different globin genes are used at different stages in the life course. During embryonic and fetal developmental stages, globin proteins partner with globin and are later replaced by globin protein. Globin chain imbalances result in hemolysis and impede erythropoiesis. Individuals showing mild symptoms include carriers of alpha thalassemia or the people bearing alpha or beta-thalassemia trait. Alpha thalassemia causes conditions like hemolytic anemia or fatal hydrops fetalis depending upon the severity of the disease. Beta thalassemia major results in hemolytic anemia, growth retardation, and skeletal aberrations in early childhood. Children affected by this disorder need regular blood transfusions throughout their lives. Patients that depend on blood transfusion usually develop iron overload that causes other complications in the body systems like renal or hepatic impairment therefore, thalassemias are now categorized as a syndrome. The only cure for Thalassemias would be a bone marrow transplant, or gene therapy with currently no significant success rate. A thorough understanding of the molecular basis of this syndrome may provide novel insights and ideas for its treatment, as scientists have still been unable to find a permanent cure for this deadly disease after more than 87 years since it is first described in 1925.

Resumo Um grupo de defeitos sanguíneos hereditários é conhecido como talassemia e está entre as hemoglobinopatias mais prevalentes do mundo. As talassemias são de dois tipos, como talassemia alfa e beta. As causas desses defeitos são as mutações genéticas que levam a níveis baixos e/ou proteínas de globina com mau funcionamento, respectivamente. Em alguns casos, uma dessas proteínas pode estar completamente ausente. As cadeias de globina e formam uma dobra ou bolsa de globina para a fixação de heme (Fe ++) para transportar oxigênio. Os genes das proteínas alfa e beta globina estão presentes na forma de um cluster nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Diferentes genes de globina são usados em diferentes estágios do curso de vida. Durante os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, as proteínas globina se associam à globina e, posteriormente, são substituídas pela proteína globina. Os desequilíbrios da cadeia de globina resultam em hemólise e impedem a eritropoiese. Indivíduos que apresentam sintomas leves incluem portadores de talassemia alfa ou as pessoas com traços de talassemia alfa ou beta. A talassemia alfa causa condições como anemia hemolítica ou hidropsia fetal fatal, dependendo da gravidade da doença. A beta talassemia principal resulta em anemia hemolítica, retardo de crescimento e aberrações esqueléticas na primeira infância. As crianças afetadas por esse distúrbio precisam de transfusões de sangue regulares ao longo da vida. Os pacientes que dependem de transfusão de sangue geralmente desenvolvem sobrecarga de ferro que causa outras complicações nos sistemas do corpo, como insuficiência renal ou hepática, portanto as talassemias agora são classificadas como uma síndrome. A única cura para as talassemias seria um transplante de medula óssea ou terapia genética sem atualmente uma taxa de sucesso significativa. Uma compreensão completa da base molecular dessa síndrome pode fornecer novos insights e ideias para seu tratamento, já que os cientistas ainda não conseguiram encontrar uma cura permanente para essa doença mortal depois de mais de 87 anos desde que foi descrita pela primeira vez em 1925.

Distúrbios hidroeletrolíticos no hipoadrenocorticismo primário agudo em cães: Uma revisão / Hydroelectrolytic disorders in acute primary hypoadrenocorticism in dogs: A review

O hipoadrenocorticismo canino é uma endocrinopatia caracterizada, na sua forma mais comum, pela deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides. Pacientes não tratados podem desenvolver a forma aguda da doença (crise addisoniana), apresentação grave com risco de óbito, caso não sejam realizadas as intervenções adequadas. Entre as alterações apresentadas estão: distúrbios eletrolíticos (como hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipercalcemia), desequilíbrio hídrico (desidratação e choque hipovolêmico) e acidobásico. Fluidoterapia intravenosa adequada é a base do manejo inicial da crise addisoniana, que irá reestabelecer o volume intravascular e hidratação, reduzindo a concentração sérica de fósforo e potássio, a acidose lática, a azotemia pré-renal e a acidose metabólica. A reposição de glicocorticoides também contribui para a normalização dessas alterações. Entre as possíveis complicações do tratamento está a mielinólise pontina, decorrente de aumento rápido na concentração sérica de sódio. Diante disso, o conhecimento dos distúrbios associados à essa endocrinopatia auxilia na suspeição e manejo adequado da doença.(AU)

Canine hypoadrenocorticism is an endocrinopathy characterized, in its most common form, by glucocorticoid and mineralocorticoid deficiency, often resulting from immune-mediated destruction of the adrenal glands. Untreated patients may develop the acute form of the disease (Addisonian crisis), a severe presentation with a risk of death if appropriate interventions are not performed. Among the changes presented are: electrolyte disorders (such as hyponatremia, hyperkalemia, hyperphosphatemia and hypercalcemia), water imbalance (dehydration and hypovolemic shock) and acid-base disorder. Adequate intravenous fluid therapy is the basis for the initial management of Addisonian crisis, which will restore intravascular volume and hydration, reducing serum phosphorus and potassium concentrations, lactic acidosis, pre-renal azotemia and metabolic acidosis. Glucocorticoid replacement also contributes to the normalization of these changes. Among the possible complications of the treatment is pontine myelinolysis, resulting from a rapid increase in serum sodium concentration. In view of this, knowledge of the disorders associated with this endocrinopathy helps in the suspicion and adequate management of the disease.(AU)

Gota úrica visceral em pato-do-mato (Cairina moschata) / Visceral uric gout in muscovy duck (Cairina moschata)

Background: Gout, a metabolic disease affecting multiple species, is frequent in birds which are uricotelic animals. It is primarily caused by hyperuricemia originating from birds' renal disorders with subsequent deposition of urate crystals into tissue. The location of the crystals determines the type of disease. Joint disease occurs with deposition inside and around joints, joint capsules, and tandine hems, while visceral disease occurs when the serous surface of visceral organs (mainly pericardium, liver, kidneys, air sacs, peritoneum, and spleen) are affected. This report describes a case of visceral uric gout in a Muscovy duck, which is rare. Case: An adult, male, Muscovy duck (Cairina moschata), kept under human care in a zoo, was referred to a veterinary clinic. The animal presented suddenly with prostration, ataxia, and anorexia, and died the following day. The body was sent to the Pathology Sector of Ritter dos Reis University Center (UniRitter) for a necropsy. During the necropsy, it was observed that white membranes, presenting a "chalk dust" appearance, were deposited under the serous layer of organs including the liver, kidneys, and pericardium. Following the necropsy and macroscopic evaluations, fragments of multiple organs were fixed in 10% formalin and processed routinely with hematoxylin and eosin (HE) staining for histopathological evaluation in an analysis laboratory in Porto Alegre city. A deposition of amorphous eosinophilic material was identified in the intestine, liver (serous), kidneys, lungs, and heart (epicardium) with findings of serositis, nephritis, and fibrinous epicarditis. The liver parenchyma and lungs had areas of congestion. There was both moderate and intense hepatocellular degeneration as well as degeneration in the renal tubular cells. These macro and microscopic changes were compatible with urate crystal deposition which represents visceral uric gout. Discussion: As opposed to free-living birds, birds in captivity have easy access to food and are sedentary. These factors, together with inadequate food management, make nutritional disorders the main predisposing cause of uric gout in these animals. Since it was not possible to determine the causative factors of this individual animal's disease due to the absence of examinations while alive, a nutritional origin of this animal's demise was considered. According to prior reports, an important cause of avian disease can be attributed directly or indirectly to kidney dysfunction. In addition to a deposition of amorphous material in the renal cortex, this Muscovy duck had areas of tubular cell degeneration and proliferation of fibrous connective tissue. However, it was not possible to establish a cause and effect relationship between the renal damage and the uric gout. Despite being common in birds under human care, the disease still is challenging for veterinarians, since the diagnosis is often late and treatment is often ineffective. The absence of documentation of this disease in the Muscovy duck contributes to the difficulty in establishing predisposing factors and a distinct disease etiology. This highlights the importance of the present report and the need for new studies. To the best of our knowledge, this is the first report of visceral uric gout in a Muscovy duck (Cairina moschata). This highlights the importance of necroscopic examinations and the impact they can have in the clinical arena, especially in wild animals.

Thalassemia, a human blood disorder / Talassemia, uma doença do sangue humano

A group of inherited blood defects is known as Thalassemia is among the world's most prevalent hemoglobinopathies. Thalassemias are of two types such as Alpha and Beta Thalassemia. The cause of these defects is gene mutations leading to low levels and/or malfunctioning α and β globin proteins, respectively. In some cases, one of these proteins may be completely absent. α and β globin chains form a globin fold or pocket for heme (Fe++) attachment to carry oxygen. Genes for alpha and beta-globin proteins are present in the form of a cluster on chromosome 16 and 11, respectively. Different globin genes are used at different stages in the life course. During embryonic and fetal developmental stages, γ globin proteins partner with α globin and are later replaced by β globin protein. Globin chain imbalances result in hemolysis and impede erythropoiesis. Individuals showing mild symptoms include carriers of alpha thalassemia or the people bearing alpha or beta-thalassemia trait. Alpha thalassemia causes conditions like hemolytic anemia or fatal hydrops fetalis depending upon the severity of the disease. Beta thalassemia major results in hemolytic anemia, growth retardation, and skeletal aberrations in early childhood. Children affected by this disorder need regular blood transfusions throughout their lives. Patients that depend on blood transfusion usually develop iron overload that causes other complications in the body systems like renal or hepatic impairment therefore, thalassemias are now categorized as a syndrome. The only cure for Thalassemias would be a bone marrow transplant, or gene therapy with currently no significant success rate. A thorough understanding of the molecular basis of this syndrome may provide novel insights and ideas for its treatment, as scientists have still been unable to find a permanent cure for this deadly disease after more than 87 years since it is first described in 1925.

Um grupo de defeitos sanguíneos hereditários é conhecido como talassemia e está entre as hemoglobinopatias mais prevalentes do mundo. As talassemias são de dois tipos, como talassemia alfa e beta. As causas desses defeitos são as mutações genéticas que levam a níveis baixos e/ou proteínas de globina com mau funcionamento, respectivamente. Em alguns casos, uma dessas proteínas pode estar completamente ausente. As cadeias de globina α e β formam uma dobra ou bolsa de globina para a fixação de heme (Fe ++) para transportar oxigênio. Os genes das proteínas alfa e beta globina estão presentes na forma de um cluster nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Diferentes genes de globina são usados em diferentes estágios do curso de vida. Durante os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, as proteínas γ globina se associam à α globina e, posteriormente, são substituídas pela proteína β globina. Os desequilíbrios da cadeia de globina resultam em hemólise e impedem a eritropoiese. Indivíduos que apresentam sintomas leves incluem portadores de talassemia alfa ou as pessoas com traços de talassemia alfa ou beta. A talassemia alfa causa condições como anemia hemolítica ou hidropsia fetal fatal, dependendo da gravidade da doença. A beta talassemia principal resulta em anemia hemolítica, retardo de crescimento e aberrações esqueléticas na primeira infância. As crianças afetadas por esse distúrbio precisam de transfusões de sangue regulares ao longo da vida. Os pacientes que dependem de transfusão de sangue geralmente desenvolvem sobrecarga de ferro que causa outras complicações nos sistemas do corpo, como insuficiência renal ou hepática, portanto as talassemias agora são classificadas como uma síndrome. A única cura para as talassemias seria um transplante de medula óssea ou terapia genética sem atualmente uma taxa de sucesso significativa. Uma compreensão completa da base molecular dessa síndrome pode fornecer novos insights e ideias para seu tratamento, [...].

Thalassemia, a human blood disorder / Talassemia, uma doença do sangue humano

Abstract A group of inherited blood defects is known as Thalassemia is among the world's most prevalent hemoglobinopathies. Thalassemias are of two types such as Alpha and Beta Thalassemia. The cause of these defects is gene mutations leading to low levels and/or malfunctioning α and β globin proteins, respectively. In some cases, one of these proteins may be completely absent. α and β globin chains form a globin fold or pocket for heme (Fe++) attachment to carry oxygen. Genes for alpha and beta-globin proteins are present in the form of a cluster on chromosome 16 and 11, respectively. Different globin genes are used at different stages in the life course. During embryonic and fetal developmental stages, γ globin proteins partner with α globin and are later replaced by β globin protein. Globin chain imbalances result in hemolysis and impede erythropoiesis. Individuals showing mild symptoms include carriers of alpha thalassemia or the people bearing alpha or beta-thalassemia trait. Alpha thalassemia causes conditions like hemolytic anemia or fatal hydrops fetalis depending upon the severity of the disease. Beta thalassemia major results in hemolytic anemia, growth retardation, and skeletal aberrations in early childhood. Children affected by this disorder need regular blood transfusions throughout their lives. Patients that depend on blood transfusion usually develop iron overload that causes other complications in the body systems like renal or hepatic impairment therefore, thalassemias are now categorized as a syndrome. The only cure for Thalassemias would be a bone marrow transplant, or gene therapy with currently no significant success rate. A thorough understanding of the molecular basis of this syndrome may provide novel insights and ideas for its treatment, as scientists have still been unable to find a permanent cure for this deadly disease after more than 87 years since it is first described in 1925.

Resumo Um grupo de defeitos sanguíneos hereditários é conhecido como talassemia e está entre as hemoglobinopatias mais prevalentes do mundo. As talassemias são de dois tipos, como talassemia alfa e beta. As causas desses defeitos são as mutações genéticas que levam a níveis baixos e/ou proteínas de globina com mau funcionamento, respectivamente. Em alguns casos, uma dessas proteínas pode estar completamente ausente. As cadeias de globina α e β formam uma dobra ou bolsa de globina para a fixação de heme (Fe ++) para transportar oxigênio. Os genes das proteínas alfa e beta globina estão presentes na forma de um cluster nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Diferentes genes de globina são usados ​​em diferentes estágios do curso de vida. Durante os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, as proteínas γ globina se associam à α globina e, posteriormente, são substituídas pela proteína β globina. Os desequilíbrios da cadeia de globina resultam em hemólise e impedem a eritropoiese. Indivíduos que apresentam sintomas leves incluem portadores de talassemia alfa ou as pessoas com traços de talassemia alfa ou beta. A talassemia alfa causa condições como anemia hemolítica ou hidropsia fetal fatal, dependendo da gravidade da doença. A beta talassemia principal resulta em anemia hemolítica, retardo de crescimento e aberrações esqueléticas na primeira infância. As crianças afetadas por esse distúrbio precisam de transfusões de sangue regulares ao longo da vida. Os pacientes que dependem de transfusão de sangue geralmente desenvolvem sobrecarga de ferro que causa outras complicações nos sistemas do corpo, como insuficiência renal ou hepática, portanto as talassemias agora são classificadas como uma síndrome. A única cura para as talassemias seria um transplante de medula óssea ou terapia genética sem atualmente uma taxa de sucesso significativa. Uma compreensão completa da base molecular dessa síndrome pode fornecer novos insights e ideias para seu tratamento, já que os cientistas ainda não conseguiram encontrar uma cura permanente para essa doença mortal depois de mais de 87 anos desde que foi descrita pela primeira vez em 1925.

Thalassemia, a human blood disorder / Talassemia, uma doença do sangue humano

A group of inherited blood defects is known as Thalassemia is among the world's most prevalent hemoglobinopathies. Thalassemias are of two types such as Alpha and Beta Thalassemia. The cause of these defects is gene mutations leading to low levels and/or malfunctioning α and β globin proteins, respectively. In some cases, one of these proteins may be completely absent. α and β globin chains form a globin fold or pocket for heme (Fe++) attachment to carry oxygen. Genes for alpha and beta-globin proteins are present in the form of a cluster on chromosome 16 and 11, respectively. Different globin genes are used at different stages in the life course. During embryonic and fetal developmental stages, γ globin proteins partner with α globin and are later replaced by β globin protein. Globin chain imbalances result in hemolysis and impede erythropoiesis. Individuals showing mild symptoms include carriers of alpha thalassemia or the people bearing alpha or beta-thalassemia trait. Alpha thalassemia causes conditions like hemolytic anemia or fatal hydrops fetalis depending upon the severity of the disease. Beta thalassemia major results in hemolytic anemia, growth retardation, and skeletal aberrations in early childhood. Children affected by this disorder need regular blood transfusions throughout their lives. Patients that depend on blood transfusion usually develop iron overload that causes other complications in the body systems like renal or hepatic impairment therefore, thalassemias are now categorized as a syndrome. The only cure for Thalassemias would be a bone marrow transplant, or gene therapy with currently no significant success rate. A thorough understanding of the molecular basis of this syndrome may provide novel insights and ideas for its treatment, as scientists have still been unable to find a permanent cure for this deadly disease after more than 87 years since it is first described in 1925.(AU)

Um grupo de defeitos sanguíneos hereditários é conhecido como talassemia e está entre as hemoglobinopatias mais prevalentes do mundo. As talassemias são de dois tipos, como talassemia alfa e beta. As causas desses defeitos são as mutações genéticas que levam a níveis baixos e/ou proteínas de globina com mau funcionamento, respectivamente. Em alguns casos, uma dessas proteínas pode estar completamente ausente. As cadeias de globina α e β formam uma dobra ou bolsa de globina para a fixação de heme (Fe ++) para transportar oxigênio. Os genes das proteínas alfa e beta globina estão presentes na forma de um cluster nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Diferentes genes de globina são usados em diferentes estágios do curso de vida. Durante os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, as proteínas γ globina se associam à α globina e, posteriormente, são substituídas pela proteína β globina. Os desequilíbrios da cadeia de globina resultam em hemólise e impedem a eritropoiese. Indivíduos que apresentam sintomas leves incluem portadores de talassemia alfa ou as pessoas com traços de talassemia alfa ou beta. A talassemia alfa causa condições como anemia hemolítica ou hidropsia fetal fatal, dependendo da gravidade da doença. A beta talassemia principal resulta em anemia hemolítica, retardo de crescimento e aberrações esqueléticas na primeira infância. As crianças afetadas por esse distúrbio precisam de transfusões de sangue regulares ao longo da vida. Os pacientes que dependem de transfusão de sangue geralmente desenvolvem sobrecarga de ferro que causa outras complicações nos sistemas do corpo, como insuficiência renal ou hepática, portanto as talassemias agora são classificadas como uma síndrome. A única cura para as talassemias seria um transplante de medula óssea ou terapia genética sem atualmente uma taxa de sucesso significativa. Uma compreensão completa da base molecular dessa síndrome pode fornecer novos insights e ideias para seu tratamento, [...].(AU)

Toxicological effects of thimerosal on rat kidney: a histological and biochemical study / Efeitos toxicológicos do timerosal no rim de rato: um estudo histológico e bioquímico

Thimerosal is an organomercurial compound, which is used in the preparation of intramuscular immunoglobulin, antivenoms, tattoo inks, skin test antigens, nasal products, ophthalmic drops, and vaccines as a preservative. In most of animal species and humans, the kidney is one of the main sites for mercurial compounds deposition and target organs for toxicity. So, the current research was intended to assess the thimerosal induced nephrotoxicity in male rats. Twenty-four adult male albino rats were categorized into four groups. The first group was a control group. Rats of Group-II, Group-III, and Group-IV were administered with 0.5µg/kg, 10µg/kg, and 50µg/kg of thimerosal once a day, respectively. Thimerosal administration significantly decreased the activities of catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), peroxidase (POD), glutathione reductase (GR), glutathione (GSH), and protein content while increased the thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and hydrogen peroxide (H2O2) levels dose-dependently. Blood urea nitrogen (BUN), creatinine, urobilinogen, urinary proteins, kidney injury molecule-1 (KIM-1), and neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) levels were substantially increased. In contrast, urinary albumin and creatinine clearance was reduced dose-dependently in thimerosal treated groups. The results demonstrated that thimerosal significantly increased the inflammation indicators including nuclear factor kappaB (NF-κB), tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6) levels and cyclooxygenase-2 (COX-2) activities, DNA and histopathological damages dose-dependently. So, the present findings ascertained that thimerosal exerted nephrotoxicity in male albino rats.

O timerosal é um composto organomercurial, utilizado na preparação de imunoglobulina intramuscular, antivenenos, tintas de tatuagem, antígenos de teste cutâneo, produtos nasais, gotas oftálmicas e vacinas como conservante. Na maioria das espécies animais e nos humanos, o rim é um dos principais locais de deposição de compostos de mercúrio e órgãos-alvo de toxicidade. Assim, a presente pesquisa teve como objetivo avaliar a nefrotoxicidade induzida pelo timerosal em ratos machos. Vinte e quatro ratos albinos machos adultos foram categorizados em quatro grupos. O primeiro grupo era um grupo de controle. Ratos do Grupo II, Grupo III e Grupo IV receberam 0,5µg / kg, 10µg / kg e 50µg / kg de timerosal uma vez ao dia, respectivamente. A administração de timerosal diminuiu significativamente as atividades de catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD), peroxidase (POD), glutationa redutase (GR), glutationa (GSH) e conteúdo de proteína, enquanto aumentou as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e peróxido de hidrogênio (H2O2) níveis dependentes da dose. Os níveis de nitrogênio ureico no sangue (BUN), creatinina, urobilinogênio, proteínas urinárias, molécula de lesão renal-1 (KIM-1) e lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) aumentaram substancialmente. Em contraste, a albumina urinária e a depuração da creatinina foram reduzidas de forma dependente da dose nos grupos tratados com timerosal. Os resultados demonstraram que o timerosal aumentou significativamente os indicadores de inflamação, incluindo fator nuclear kappaB (NF-κB), fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina-1β (IL-1β), níveis de interleucina-6 (IL-6) e atividades da ciclooxigenase-2 (COX-2), DNA e danos histopatológicos dependentes da dose. Portanto, os presentes achados verificaram que o timerosal exerceu nefrotoxicidade em ratos albinos machos.

Toxicological effects of thimerosal on rat kidney: a histological and biochemical study / Efeitos toxicológicos do timerosal no rim de rato: um estudo histológico e bioquímico

Thimerosal is an organomercurial compound, which is used in the preparation of intramuscular immunoglobulin, antivenoms, tattoo inks, skin test antigens, nasal products, ophthalmic drops, and vaccines as a preservative. In most of animal species and humans, the kidney is one of the main sites for mercurial compounds deposition and target organs for toxicity. So, the current research was intended to assess the thimerosal induced nephrotoxicity in male rats. Twenty-four adult male albino rats were categorized into four groups. The first group was a control group. Rats of Group-II, Group-III, and Group-IV were administered with 0.5µg/kg, 10µg/kg, and 50µg/kg of thimerosal once a day, respectively. Thimerosal administration significantly decreased the activities of catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), peroxidase (POD), glutathione reductase (GR), glutathione (GSH), and protein content while increased the thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and hydrogen peroxide (H2O2) levels dose-dependently. Blood urea nitrogen (BUN), creatinine, urobilinogen, urinary proteins, kidney injury molecule-1 (KIM-1), and neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) levels were substantially increased. In contrast, urinary albumin and creatinine clearance was reduced dose-dependently in thimerosal treated groups. The results demonstrated that thimerosal significantly increased the inflammation indicators including nuclear factor kappaB (NF-κB), tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6) levels and cyclooxygenase-2 (COX-2) activities, DNA and histopathological damages dose-dependently. So, the present findings ascertained that thimerosal exerted nephrotoxicity in male albino rats.(AU)

O timerosal é um composto organomercurial, utilizado na preparação de imunoglobulina intramuscular, antivenenos, tintas de tatuagem, antígenos de teste cutâneo, produtos nasais, gotas oftálmicas e vacinas como conservante. Na maioria das espécies animais e nos humanos, o rim é um dos principais locais de deposição de compostos de mercúrio e órgãos-alvo de toxicidade. Assim, a presente pesquisa teve como objetivo avaliar a nefrotoxicidade induzida pelo timerosal em ratos machos. Vinte e quatro ratos albinos machos adultos foram categorizados em quatro grupos. O primeiro grupo era um grupo de controle. Ratos do Grupo II, Grupo III e Grupo IV receberam 0,5µg / kg, 10µg / kg e 50µg / kg de timerosal uma vez ao dia, respectivamente. A administração de timerosal diminuiu significativamente as atividades de catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD), peroxidase (POD), glutationa redutase (GR), glutationa (GSH) e conteúdo de proteína, enquanto aumentou as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e peróxido de hidrogênio (H2O2) níveis dependentes da dose. Os níveis de nitrogênio ureico no sangue (BUN), creatinina, urobilinogênio, proteínas urinárias, molécula de lesão renal-1 (KIM-1) e lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) aumentaram substancialmente. Em contraste, a albumina urinária e a depuração da creatinina foram reduzidas de forma dependente da dose nos grupos tratados com timerosal. Os resultados demonstraram que o timerosal aumentou significativamente os indicadores de inflamação, incluindo fator nuclear kappaB (NF-κB), fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina-1β (IL-1β), níveis de interleucina-6 (IL-6) e atividades da ciclooxigenase-2 (COX-2), DNA e danos histopatológicos dependentes da dose. Portanto, os presentes achados verificaram que o timerosal exerceu nefrotoxicidade em ratos albinos machos.(AU)

Amelioration of exosome and mesenchymal stem cells in rats infected with diabetic nephropathy by attenuating early markers and aquaporin-1 expression / Melhoria das células-tronco exossomais e mesenquimais em ratos infectados com nefropatia diabética atenuando marcadores precoces e expressão de aquaporina-1

Diabetic nephropathy (DN) is a prevalent diabetic microvascular condition. It is the leading cause of kidney disease in the advanced stages. There is no currently effective treatment available. This research aimed to investigate the curative potentials of exosomes isolated from mesenchymal stem cells affecting DN. This study was performed on 70 male adult albino rats. Adult rats were randomized into seven groups: Group I: Negative control group, Group II: DN group, Group III: Balanites treated group, Group IV: MSCs treated group, Group V: Exosome treated group, Group VI: Balanites + MSCs treated group and Group VII: Balanites + exosome treated group. Following the trial period, blood and renal tissues were subjected to biochemical, gene expression analyses, and histopathological examinations. Results showed that MDA was substantially increased, whereas TAC was significantly decreased in the kidney in the DN group compared to normal health rats. Undesired elevated values of MDA levels and a decrease in TAC were substantially ameliorated in groups co-administered Balanites aegyptiacae with MSCs or exosomes compared to the DN group. A substantial elevation in TNF-α and substantially diminished concentration of IGF-1 were noticed in DN rats compared to normal health rats. Compared to the DN group, the co-administration of Balanites aegyptiacae with MSCs or exosomes substantially improved the undesirable elevated values of TNF-α and IGF-1. Furthermore, in the DN group, the mRNA expression of Vanin-1, Nephrin, and collagen IV was significantly higher than in normal healthy rats. Compared with DN rats, Vanin-1, Nephrin, and collagen IV Upregulation were substantially reduced in groups co-administered Balanites aegyptiacae with MSCs or exosomes. In DN rats, AQP1 expression was significantly lower than in normal healthy rats. Furthermore, the groups co-administered Balanites aegyptiacae with MSCs or exosomes demonstrated a substantial increase in AQP1 mRNA expression compared to DN rats.

A nefropatia diabética (ND) é uma condição microvascular diabética prevalente. É a principal causa de doença renal em estágios avançados. Atualmente, não há tratamento eficaz disponível. Esta pesquisa teve como objetivo investigar os potenciais curativos de exossomos isolados de células-tronco mesenquimais que afetam a ND. Este estudo foi realizado em 70 ratos albinos adultos machos. Ratos adultos foram randomizados em sete grupos: Grupo I: Grupo de controle negativo, Grupo II: Grupo DN, Grupo III: Grupo tratado com Balanites, Grupo IV: Grupo tratado com MSCs, Grupo V: Grupo tratado com exossomos, Grupo VI: Grupo tratado com Balanites + MSCs e Grupo VII: Balanites + grupo tratado com exossomas. Após o período experimental, o sangue e os tecidos renais foram submetidos a análises bioquímicas, de expressão gênica e exames histopatológicos. Os resultados mostraram que o MDA aumentou substancialmente, enquanto o TAC diminuiu significativamente no rim no grupo DN em comparação com ratos saudáveis normais. Valores elevados indesejados de níveis de MDA e uma diminuição no TAC foram substancialmente melhorados em grupos coadministrados Balanites aegyptiacae com MSCs ou exossomas em comparação com o grupo DN. Uma elevação substancial em TNF-α e uma concentração substancialmente diminuída de IGF-1 foram observadas em ratos DN em comparação com ratos saudáveis normais. Em comparação com o grupo DN, a coadministração de Balanites aegyptiacae com MSCs ou exossomas melhorou substancialmente os valores elevados indesejáveis de TNF-α e IGF-1. Além disso, no grupo DN a expressão de mRNA de vanina-1, nefrina e colágeno IV foi significativamente maior do que em ratos saudáveis normais. Comparado com ratos DN, Vanin-1, Nephrin e colágeno IV Upregulation foram substancialmente reduzidos em grupos co-administrados Balanites aegyptiacae com MSCs ou exossomos. Em ratos DN, a expressão de AQP1 foi significativamente menor do que em ratos saudáveis normais. Além disso, os grupos que coadministraram Balanites aegyptiacae com MSCs ou exossomos demonstraram um aumento substancial na expressão de mRNA de AQP1 em comparação com ratos DN.

Hipertensão situacional em cães dóceis adultos / Situational hypertension in docile adult dogs

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma enfermidade silenciosa que pode afetar gatos e cães. Embora bastante descrita em felinos, a "Síndrome do Jaleco Branco", ou hipertensão situacional, é pouco relatada em cães. Assim, este trabalho tem como objetivo mostrar a importância do estresse na aferição da pressão arterial de cães adultos. O estudo foi realizado com 46 cães de ambos os sexos, dóceis, adultos, e aparentemente saudáveis. Após anamnese, exame físico, ambientação e manejo amigável dos animais, mensurou-se a pressão arterial sistólica (PAS) pelo método Doppler no membro torácico. Foram feitas várias aferições para obtenção de média aritmética. Animais com até 160mmHg de PAS, na primeira aferição, foram considerados normotensos (36 cães, correspondente a 78,26%). Para os que tiveram PAS maior ou igual a 160mmHg (dez cães, equivalente a 21,74%), realizou-se um segundo momento de aferição, após 15 a 30 minutos, com os animais em repouso. Assim, seis desses cães apresentaram PAS entre 154mmHg e 200mmHg, sendo, então, um considerado pré-hipertenso e cinco hipertensos, e outros quatro considerados normotensos. Para o animal com pré-hipertensão e para os hipertensos, realizaram-se exames complementares, pelos quais quatro cães foram diagnosticados com doença renal crônica e dois com dislipidemia familiar dos Schnauzers. Dessa forma, pode-se concluir que, dos 46 cães avaliados, 36 apresentaram-se normotensos (78,26%), um pré-hipertenso (2,17%), cinco hipertensos (10,87%) e quatro com hipertensão situacional (8,7%). Portanto, para cães em ambiente hospitalar, é importante realizar um manejo amigável e, quando necessário, mais de um momento de aferição de PAS para evitar diagnósticos errôneos de HAS.

Systemic arterial hypertension (SAH) is a silent disease that can affect cats and dogs. Although well described in felines, "white coat syndrome", or situational hypertension, is little reported in dogs. Thus, this paper aims to show the importance of stress in the measurement of blood pressure from adult dogs. The study was conducted with 46 dogs of both sexes, docile, adults, apparently healthy. After anamnesis, physical examination, ambiance, and friendly management of animals, systolic blood pressure (SBP) was measured by the doppler method in the thoracic limb. Several measurements were made to obtain an arithmetic average. Animals up to 160mmHg of SBP, in the first measurement, were considered normotensive (36 dogs, corresponding to 78.26%). For those with SBP higher than or equal to 160mmHg (10 dogs, equivalent to 21.74%), a second measurement was performed after 15 to 30 minutes, with the animals at rest. Therefore, six of these dogs presented SBP between 154mmHg and 200mmHg (one considered prehypertense and five hypertensives) and four normotensives. For the animal with prehypertension and the hypertensives, complementary examinations were performed, in which four dogs were diagnosed with chronic kidney disease and two with family dyslipidemia of the Schnauzers. Thus, it can be concluded that among the 46 dogs evaluated, there were 36 normotenses (78.26%), a one prehypertense (2.17%), five hypertensives (10.87%), and four with situational hypertension (8.7%). Therefore, regarding dogs in a hospital environment, it is important to perform friendly management and, when necessary, more than one moment of SBP measurement to avoid erroneous diagnoses of SAH.

Fibrous osteodystrophy due to secondary renal hyperparathyroidism in a senile dog / Osteodistrofia fibrosa decorrente de hiperparatireodismo secundário renal em cão senil

Renal hyperparathyroidism stands out among the complications of kidney disease in dogs due to phosphorus retention with a predisposition to hypocalcemia, parathyroid hormone stimulation with mobilization of calcium from the bones, characterizing fibrous osteodystrophy, unusual in the elderly. The objective was to report it in 12-year-old Labrador with polyuria, polydipsia, and emesis for five months due to maxillary and mandibular volume increase, followed by loosely fixed teeth, and facial deformity. Blood tests showed anemia, thrombocytosis, azotemia, hypoalbuminemia and hyperphosphatemia and urinalysis showed low density, glycosuria, proteinuria, and moderate caudate and transitional epithelial cells. Oral x-rays showed loss of dental bone support and decreased bone radiopacity. Chest radiographs showed decreased density in the ribs and costochondral junction; on the other hand, organs of the cardiorespiratory system showed no changes. The electrocardiogram and echocardiogram did not show impairment. Abdominal ultrasound revealed kidneys with asymmetry, increased echogenicity of the cortical and poorly preserved cortico-medullary definition. Oral histopathology showed intense fibroplasia associated with bone reabsorption. Support therapy was instituted, but the patient died ten days after consultation. Thus, although uncommon in the elderly, fibrous osteodystrophy should be investigated in dogs with advanced-stage chronic kidney disease and, even with conservative therapies, the prognosis is unfavorable.

O hiperparatireoidismo renal destaca-se entre as complicações da doença renal em cães, pela retenção de fósforo com predisposição à hipocalcemia, estimulação de paratormônio com mobilização do cálcio dos ossos, caracterizando a osteodistrofia fibrosa, incomum em idosos. O objetivo foi relatá-la em Labrador de 12 anos com poliúria, polidipsia e vômitos há cinco meses, além de aumento de volume maxilar e mandibular seguido de dentes frouxamente fixados e deformidade facial. Os exames sanguíneos denotaram anemia, trombocitose, azotemia, hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, urinálise, baixa densidade, glicosúria, proteinúria e moderadas células caudadas e epiteliais de transição. Pelos raios X orais, houve perda da sustentação óssea dentária e diminuição da radiopacidade óssea. As radiografias de tórax demonstraram diminuição da densidade óssea na região dos arcos costais e junção costocondral; em contrapartida, órgãos do sistema cardiorrespiratório se mostraram sem alterações aparentes. O eletrocardiograma e o ecocardiograma não incidiram comprometimento. O ultrassom abdominal revelou rins com assimetria, aumento da ecogenicidade cortical e definição corticomedular pouco preservada, e a histopatologia oral apontou intensa fibroplasia associada à reabsorção óssea. Foi instituída terapia suporte, mas o paciente veio a óbito 10 dias após a consulta. Assim, mesmo que incomum em idosos, a osteodistrofia fibrosa deve ser investigada em cães com doença renal crônica em estágio avançado, mesmo com as terapias conservadoras, o prognóstico é desfavorável.

Protective effect and mechanism of Shenkang injection on adenine-induced chronic renal failure in rats

Purpose: To investigate the protective effects of Shenkang injection (SKI) on adenine-induced chronic renal failure (CRF) in rat. Methods: Sprague Dawley rats were randomly divided into five groups: control, model, and SKI groups (5, 10, 20 mL/kg). Rats in model and SKI groups were treated with adenine i.g. at a dose of 150 mg/kg every day for 12 weeks to induce CRF. Twelve weeks later, SKI was administered to the rat i.p. for four weeks. The effects of SKI on kidney injury and fibrosis were detected. Results: SKI inhibited the elevation of the urine level of N-acetyl-b-D-glucosaminidase, kidney injury molecule-1, beta-2-microglobulin, urea protein in CRF rats. The serum levels of uric acid and serum creatinine increased and albumin decreased in the model group, which was prevented by SKI. SKI inhibited the release of inflammatory cytokines and increasing the activities of antioxidant enzymes in serum. SKI inhibited the expression of transforming growth factor-β1, vascular cell adhesion molecule 1, intercellular adhesion molecule 1, collagen I, collagen III, endothelin-1, laminin in kidney of CRF rats. Conclusions: SKI protected against adenine-induced kidney injury and fibrosis and exerted anti-inflammatory, and antioxidant effects in CRF rats.

Effects of intravenous administration of allogeneic mesenchymal stromal cells, derived from adipose tissue, in five dogs with chronic kidney disease / [Efeitos da administração intravenosa de células mesenquimais alogênicas, derivadas do tecido adiposo, em cinco cães com doença renal crônica]

This study aimed to evaluate the safety of allogeneic adipose-derived mesenchymal stromal cell (aASC) treatment in dogs with chronic kidney disease (CKD) at the time of infusions and during the 120-day follow-up after the last infusion. Five dogs with CKD received three intravenous infusions of approximately 1×106?10% of aASCs per kilogram of body weight at 21-day intervals. Clinical and laboratory evaluations were performed at the time of each treatment and at 30 and 120 days after the last infusion. Adverse effects of the treatment were assessed using clinical observations, laboratory analyses, and owners' answers about their dog's behavior after infusions and during follow-up. The investigated animals did not present any adverse effects immediately after infusion or during the follow-up after the last infusion according to clinical and laboratory observations, as well as the dog owner's descriptions. One treated animal showed a reduction in creatinine, from 3.5mg/dL to 2.4mg/dL from day 0 to day 153, gained 100g of body weight, and improved disposition. The study results demonstrate that aASC therapy is safe for dogs with CKD; however, further studies are needed to investigate these promising results.

Este estudo teve como objetivo avaliar a segurança do tratamento com células estromais mesenquimais alogênicas derivadas do tecido adiposo (aASC) em cães com doença renal crônica (CKD) no momento das infusões e durante o acompanhamento de 120 dias após a última infusão. Cinco cães com CKD receberam três infusões intravenosas de aproximadamente 1×106?10% de aASC por quilograma de peso corporal em intervalos de 21 dias. Foram realizadas avaliações clínicas e laboratoriais no momento de cada tratamento e aos 30 e 120 dias após a última infusão. Os efeitos adversos do tratamento foram avaliados utilizando observações clínicas, análises laboratoriais e respostas dos proprietários sobre o comportamento de seu cão após as infusões e durante o acompanhamento. Os animais investigados não apresentaram nenhum efeito adverso imediatamente após a infusão ou durante o acompanhamento após a última infusão de acordo com as observações clínicas e laboratoriais, bem como as descrições do dono do cão. Um animal tratado apresentou uma redução na creatinina, de 3,5mg/dL para 2,4mg/dL do dia 0 ao dia 153, ganhou 100g de peso corporal, e melhorou a disposição. Os resultados do estudo demonstram que a terapia aASC é segura para cães com CKD; entretanto, são necessários mais estudos para investigar estes resultados promissores.

Pelve extrarrenal em uma gata - diagnóstico por cintilografia / Extrarenal pelvis in a cat - diagnosis by scintigraphy

Background: In people, extrarenal pelvis is a normal anatomical variant, characterized by the protusion of the pelvis out of the renal hilum, which can be associated with other anomalies, or predispose to stasis or infection. While other diagnostic imaging methods provide anatomical and morphological information about the kidney, scintigraphy allows to determine the renal function and has greater sensitivity in the detection of functional alterations. The aim of this work is to report the case of an asymptomatic cat diagnosed with extrarenal pelvis detected by scintigraphy, which presented alterations in laboratory and renal imaging tests, and absence of associated obstructive process. Case: A 7-year-old mixed-breed female cat was evaluated for a routine health assessment at the Veterinary Teaching Hospital of the Federal University of Rio Grande do Sul (HCV-UFRGS). When performing the imaging and laboratory tests, renal alterations compatible with chronic kidney disease were found in the abdominal ultrasonography examination and in serum creatinine levels. Therefore, it was decided to perform scintigraphy evaluation to better assess renal function. Dynamic renal scintigraphy with 99mTcDTPA revealed an evident concentration of the radiotracer in the left kidney with effective elimination only after the diuretic stimulus. The right kidney exhibited less concentration of the radiotracer but showed effective elimination before the diuretic stimulus. Image analysis suggested the presence of an extrarenal pelvis on the left side. The relative renal uptake was 68% for the left kidney and 32% for the right kidney. The glomerular filtration rate was 1.65 mL/min/kg. Static renal scintigraphy with 99mTcDMSA revealed irregularity in the distribution of the radiotracer in both kidneys, showing less activity in the caudal pole of the left kidney. The right kidney was apparently reduced and with less activity, especially in the medial portion. The relative renal uptake was 65% for the left kidney and 35% for right kidney, while the absolute renal uptake of the left kidney was 33% and that of the right kidney was 17%. The alteration described in the left kidney, in correlation with dynamic renal scintigraphy, suggested an aspect of lower activity in the caudal pole due to the presence of activity in the extrarenal pelvis. The left kidney was classified as presenting normal renal function and there was moderate to severe deficit of renal function on the right side. Discussion: Chronic kidney disease may be present before clinical signs and biochemical abnormalities are identified. In this report, the animal was referred for a routine evaluation and showed no clinical signs nor alterations on physical examination. However, as renal morphological alterations were seen on ultrasonography and the cat presented mild azotemia, it was decided to perform two renal scintigraphy exams. Despite the radiotracer elimination from the left kidney was seen only after the diuretic stimulus, dynamic renal scintigraphy did not show any obstructive process. This delay on elimination was probably a result of the anatomical variant called extrarenal pelvis. In the static renal scintigraphy, it was possible to evaluate morphological changes in the kidneys and suggest less activity in the caudal pole of the left kidney, due to the presence of activity in the extrarenal pelvis, apparently causing the mentioned defect. The correct diagnosis of morphological changes is essential and for this purpose the best combination of imaging tests is necessary. Renal scintigraphy was fundamental, in this case, for the diagnosis of extrarenal pelvis in one of the kidneys, an abnormality not reported in the feline species within the literature researched by the authors. In addition, renal scintigraphy helped to guide the clinical management of the patient described in this report.

Vincristine sulfate treatment influence on kidney function of female dogs with transmissible venereal tumor / Influência do tratamento com sulfato de vincristina na função renal de cadela com tumor transmissível venéreo

Chemotherapy agents have some undesirable and non-selective cytostatic effects. Considering that kidneys are vulnerable to drug-induced toxicity, this study evaluated renal injury caused by vincristine sulfate (VS) in 12 female dogs diagnosed with transmissible venereal tumor (TVT). The animals were treated with VS (0.025 mg/kg IV) every 7 days for 4 weeks. During treatment, the animals were subjected to clinical examination, blood count, serum measurement of symmetric dimethylarginine (SDMA), blood urea nitrogen (BUN), creatinine, alanine aminotransferase, and alkaline phosphatase. In addition, urinalysis and urinary gamma-glutamyl transferase (GGT) measurements were performed. All parameters were determined three times: before beginning the treatment (T0), after 14 days (T1), and after 28 days (T2). During the study period, there were no changes in serum urea or creatinine levels, urine specific gravity, or persistent proteinuria. Furthermore, urinary GGT measurement did not indicate tubular lesions, and consistent elevation of SDMA was found in only one patient above the reference range. The results showed that weekly therapy with VS as a single agent for 28 days does not induce renal injury in most cases.(AU)

Os agentes quimioterápicos possuem efeitos citostáticos indesejáveis e não seletivos. Considerando a vulnerabilidade renal à toxicidade induzida por drogas, este estudo avaliou a lesão renal causada pelo sulfato de vincristina (VS) em 12 cadelas com diagnóstico de tumor venéreo transmissível (TVT). Os animais foram tratados com VS (0,025 mg / kg IV) a cada sete dias, durante quatro semanas. No transcurso do tratamento, os animais foram submetidos a exame clínico, hemograma, dosagem sérica de dimetilarginina simétrica (SDMA), nitrogênio ureico sanguíneo (BUN), creatinina, alanina aminotransferase e fosfatase alcalina. Além disso, foram realizadas análises de urina e medições de gama-glutamil transferase (GGT) urinária. Todos os parâmetros foram mensurados em três tempos, antes do início do tratamento (T0), aos 14 dias (T1) e aos 28 dias (T2). Durante o período do estudo, não houve alterações nas concentrações de ureia ou creatinina séricas, na gravidade específica da urina ou proteinúria persistente. Além disso, a medição de GGT urinária não indicou lesões tubulares, e elevação consistente de SDMA foi encontrada em apenas um paciente acima do intervalo de referência. Os resultados mostraram que a terapia semanal com VS como agente único por 28 dias não induz lesão renal na maioria dos casos.(AU)

Morphometry and skeletopy of kidneys and renal vessels in "ring-tailed coati" (Nasua nasua) / Morfometria e esqueletopia dos rins e vasos renais no "quati de cauda anelada" (Nasua nasua)

Nasua nasua is a carnivore belonging to the family Procyonidae and is widely distributed throughout South America. The details of its anatomy are fundamental to the application of antomy and understanding of its natural history. This study aimed to measure the average length, width, thickness, and volume of the kidneys; the average length of the renal artery and vein, and to describe the renal and vessel skeletopy in Nasua nasua. For this purpose, 32 kidneys and renal vessels of 16 cadaveric specimens (eight male and eight female) were dissected and measured using a digital caliper. Pearson's correlation coefficients were calculated between the rostrum-sacral length and the renal and vessel variables. The kidneys had a "bean-shaped" aspect with smooth surfaces and were unipapilate. On average, the N. nasua kidneys measured 30 × 16 × 13 mm, with no significant difference between the sexes. The average right renal artery (1.74 ± 0.67 cm) was longer than the left (1.26 ± 0.43 cm), and the right renal vein (1.22 ± 0.34 cm) was shorter than the left renal vein (1.82 ± 0.46 cm) (p < 0.05). One male animal (6.8%) presented with a double right renal vein as an anatomical variation. Both the right and left kidney cranial poles prevailed at the level of the L2 vertebra, assuming a practically symmetrical position. There was a positive and moderate to high correlation between rostrum-sacral length and renal dimensions and renal vessel lengths. The present data may be useful for interpreting the diagnosis of nephropathies that affect renal dimensions in this species and may contribute to the comparative anatomy of carnivorans.(AU)

Nasua nasua é um carnívoro da família Procyonidae amplamente distribuído pela América do Sul. Detalhes de sua anatomia são fundamentais para a anatomia aplicada e o entendimento de sua história natural. Objetivou-se determinar a média do comprimento, largura, espessura e volume elipsoide dos rins, a média do comprimento das artérias e veias renais e revelar a esqueletopia dos rins e vasos renais em N. nasua. Para este propósito, 32 rins e os vasos renais de 16 espécimes cadavéricos (oito machos e oito fêmeas) foram dissecados e mensurados com um paquímetro digital. Os coeficientes de correlação linear de Pearson foram calculados entre o comprimento rostro-sacral e as variáveis dos rins e seus vasos. Os rins apresentaram formato de "feijão" e superfícies lisas e são unipapilados. Na média, os rins de N. nasua mediram 30x16x13 mm, sem diferença significativa entre antímeros ou sexos. O comprimento médio da artéria renal direita (1,74 ± 0,67 cm) foi maior que o da esquerda (1,26 ± 0,43 cm); o comprimento da veia renal direita (1,22 ± 0,34 cm) foi menor que o da esquerda (1,82 ± 0,46 cm) (p < 0,05). Em um macho (6,8%), foi identificada uma veia renal direita dupla como variação anatômica. Os polos craniais dos rins direito e esquerdo prevaleceram ao nível da vértebra L2, assumindo praticamente uma posição simétrica. Houve uma correlação positiva, moderada a elevada, entre o comprimento rostro-sacral com as dimensões renais e com o comprimento dos vasos renais. Os dados do presente estudo poderão vir a ser aplicados na interpretação do diagnóstico de nefropatias que cursam com alterações nas dimensões renais bem como contribuir no campo da anatomia comparada de carnívoros.(AU)