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1.
Araçatuba; s.n; 2013. 101 p.
Tese em Português | BBO - Odontologia | ID: biblio-866995

RESUMO

As enzimas NAD(P)H oxidases ou família NOX tem sido considerada a principal fonte de espécies reativas de oxigênio (ERO) em vários tipos celulares. O aumento da biodisponibilidade de ERO e do sinal redox (estresse oxidativo) têm sido associados ao início e ou progressão de doenças crônicas como a hipertensão. Inibidores da NAD(P)H oxidase, como a apocinina, foram desenvolvidos e seus efeitos anti-hipertensivos têm sido estudados. O objetivo deste estudo foi verificar se o tratamento crônico com apocinina previne o desenvolvimento da hipertensão, da disfunção endotelial e da hipertrofia ventricular esquerda em Ratos Espontaneamente Hipertensos (SHR) e avaliar os possíveis mecanismos envolvidos nestes efeitos. Para isto, ratos normotensos Wistar e SHR foram tratados com apocinina (30 mg/kg/dia, diluída na água de beber) da quarta até a décima semana de vida. Foram realizados experimentos in vivo para avaliação de valores basais de pressão arterial (média - PAM, sistólica - PS e diastólica - PD), freqüência cardíaca (FC) e as respostas às drogas hipotensoras, acetilcolina (ACh) e nitroprussiato de sódio (NPS) e pressoras, fenilefrina (Phe) e angiotensina II (ANGII). Experimentos in vitro foram realizados para determinar se o tratamento com apocinina promove alterações na concentração citosólica de cálcio intracelular ([Ca2+]), de óxido nítrico ([NO]) e de espécies reativas de oxigênio ([ERO]) nas células endoteliais (citometria de fluxo), estimuladas ou não com acetilcolina; na expressão proteica (Western Blotting) de enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) e da guanilato ciclase solúvel em aorta destes animais; na hipertrofia ventricular esquerda, a partir da análise de cortes histológicos do ventrículo esquerdo com coloração Hematoxilina-Eosina (HE) e Picrossirius Red (Sirius Red) para analisar a presença de colágeno. Nossos resultados demonstraram que ao final do tratamento com apocinina, os SHR tratados apresentaram valores de PAS, PAD PAM e FC...


The enzymes NAD(P)H oxidases or family NOX has been considered the main source of reactive oxygen species (ROS) in various cell types. Increased ROS bioavailability and altered redox signaling (oxidative stress) have been implicated in the onset and/or progression of chronic diseases, including hypertension. NAD(P)H oxidase inhibitors, such as apocynin were developed and their antihypertensive effects have been studied. The aim of this study was to determine whether chronic treatment with apocynin prevents the development of hypertension, endothelial dysfunction and left ventricular hypertrophy in spontaneously hypertensive rats (SHR) and to evaluate the mechanisms involved in these effects. Normotensive Wistar rats and SHR were treated with apocynin (30 mg/kg/day, diluted in the drinking water) from the fourth to the tenth week of life. The studies in vivo were performed to assess baseline blood pressure (mean arterial pressure - MAP, systolic - SBP, and diastolic blood pressure - DBP), heart rate (HR) before and after the administration of acetylcholine (ACh), sodium nitroprusside (SNP), phenylephrine (Phe) and angiotensin II (ANG II). We performed experiments in vitro to determine whether the treatment with apocynin causes changes in: cytosolic concentration of intracellular calcium ([Ca2+]), nitric oxide ([NO]), and reactive oxygen species ([ROS]) in endothelial cells (flow cytometry) stimulated or not with acetylcholine; protein expression (Western blotting) of enzyme endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and of soluble guanylate cyclase in the aorta of treated animals; left ventricular hypertrophy, from the analysis of histological sections of the left ventricle with hematoxylin-eosin staining (HE) and Picrosirius red. Our results demonstrated that SHR treated with apocynin showed SBP, DBP, MAP and HR significantly lower than those obtained in untreated SHR. Responses to ACh were greater in the treated SHR than in the untreated SHR; the response to...


Assuntos
Animais , Ratos , Endotélio , Hipertensão , Hipertrofia Ventricular Esquerda , NADPH Oxidases , Vasodilatação , Ratos Endogâmicos SHR , Ratos Wistar
2.
Rio de Janeiro; s.n; 2011. 90 p. tab.
Tese em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: lil-673679

RESUMO

Evidências recentes sugerem que as doenças periodontais podem desempenhar um papel relevante na etiologia e patogênese de doenças cardiovasculares e hipertensão arterial. A resposta inflamatória, com conseqüente elevação de marcadores sistêmicos como proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6, e a disfunção endotelial, podem ser os responsáveis por essa associação. Alguns estudos têm relatado maiores níveis pressóricos, maior massa ventricular esquerda e disfunção endotelial em pacientes com doenças periodontais. Ao mesmo tempo, estudos clínicos vêm mostrando que a terapia periodontal pode levar à redução dos níveis plasmáticos dos marcadores de inflamação e redução do risco cardiovascular. O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos da terapia periodontal não-cirúrgica em 26 pacientes (idade média de 53.6±8.0 anos) hipertensos refratários. Foram avaliados marcadores plasmáticos de inflamação (proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6), pressão arterial sistólica e diastólica, massa ventricular esquerda e rigidez arterial. A terapia periodontal foi eficaz na redução da média de todos os marcadores de risco cardiovascular avaliados. Os níveis de proteína C-reativa baixaram 0.7mg/dl 6 meses após a terapia periodontal, os de IL-6, 1.6pg/dl e os de fibrinogênio 55.3mg/dl (p<0.01). A pressão arterial sistólica apresentou redução média de 16.7mmHg e a diastólica de 9.6mmHg. A massa ventricular esquerda diminuiu em média 12.9g e a velocidade da onda de pulso, um marcador de rigidez arterial, e consequentemente de disfunção endotelial, apresentou redução de seus valores médios de 0.9m/s (p<0.01). Dessa forma, conclui-se que a terapia periodontal foi eficaz na redução dos níveis de proteína C-reativa, interleucina-6, fibrinogênio, pressão arterial, massa ventricular esquerda e rigidez arterial.


Recent evidences suggest that periodontal diseases may play a relevant role in the etiology and pathogenesis of cardiovascular diseases and hypertension. The inflammatory response, and the consequent elevation of systemic markers such as C-reactive protein, fibrinogen and interleukin-6, and endothelial dysfunction, may be responsible for this association. Some studies have reported higher blood pressure levels, left ventricle mass and endothelial dysfunction in patients presenting periodontal diseases. At the same time, clinical trials have been showing that periodontal therapy can lead to the reduction of plasmatic levels of inflammatory markers and reduction of the cardiovascular risk. The present study aims to evaluate the effects of non-surgical periodontal therapy in 26 patients (mean age: 53.6±8.0 years old) diagnosed as having refractory hypertension. The study measured plasmatic markers of inflammation (C-reactive protein, fibrinogen and interleukin-6), systolic and diastolic blood pressure, left ventricle mass and arterial stiffness. Periodontal therapy was effective in reducing all cardiovascular risk markers evaluated. The levels of C-reactive protein lowered 0.7mg/dl 6 months after periodontal therapy, the IL-6 levels, 1.6pg/dl and fibrinogen levels 55.3mg/dl (p<0.01). Systolic blood pressure lowered 16.7mmHg and diastolic 9.6mmHg (means). Left ventricle mass lowered 12.9g (means) and pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, and consequently endothelial dysfunction, presented reduction of 0.9m/s (means) (p<0.01). So, the study conclusion is that periodontal therapy was effective in reducing levels of C-reactive protein, interleukin-6, fibrinogen, blood pressure, left ventricle mass and arterial stiffness.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Doenças Periodontais/terapia , Hipertensão , Hipertrofia Ventricular Esquerda , Inflamação , Proteína C-Reativa , Doenças Periodontais/epidemiologia , Fibrinogênio , Gengivite , Hipertensão/classificação , Hipertensão/diagnóstico , Periodontite
3.
Rio de Janeiro; s.n; 2011. 90 p. tab.
Tese em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: biblio-866124

RESUMO

Evidências recentes sugerem que as doenças periodontais podem desempenhar um papel relevante na etiologia e patogênese de doenças cardiovasculares e hipertensão arterial. A resposta inflamatória, com conseqüente elevação de marcadores sistêmicos como proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6, e a disfunção endotelial, podem ser os responsáveis por essa associação. Alguns estudos têm relatado maiores níveis pressóricos, maior massa ventricular esquerda e disfunção endotelial em pacientes com doenças periodontais. Ao mesmo tempo, estudos clínicos vêm mostrando que a terapia periodontal pode levar à redução dos níveis plasmáticos dos marcadores de inflamação e redução do risco cardiovascular. O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos da terapia periodontal não-cirúrgica em 26 pacientes (idade média de 53.6±8.0 anos) hipertensos refratários. Foram avaliados marcadores plasmáticos de inflamação (proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6), pressão arterial sistólica e diastólica, massa ventricular esquerda e rigidez arterial. A terapia periodontal foi eficaz na redução da média de todos os marcadores de risco cardiovascular avaliados. Os níveis de proteína C-reativa baixaram 0.7mg/dl 6 meses após a terapia periodontal, os de IL-6, 1.6pg/dl e os de fibrinogênio 55.3mg/dl (p<0.01). A pressão arterial sistólica apresentou redução média de 16.7mmHg e a diastólica de 9.6mmHg. A massa ventricular esquerda diminuiu em média 12.9g e a velocidade da onda de pulso, um marcador de rigidez arterial, e consequentemente de disfunção endotelial, apresentou redução de seus valores médios de 0.9m/s (p<0.01). Dessa forma, conclui-se que a terapia periodontal foi eficaz na redução dos níveis de proteína C-reativa, interleucina-6, fibrinogênio, pressão arterial, massa ventricular esquerda e rigidez arterial


Recent evidences suggest that periodontal diseases may play a relevant role in the etiology and pathogenesis of cardiovascular diseases and hypertension. The inflammatory response, and the consequent elevation of systemic markers such as C-reactive protein, fibrinogen and interleukin-6, and endothelial dysfunction, may be responsible for this association. Some studies have reported higher blood pressure levels, left ventricle mass and endothelial dysfunction in patients presenting periodontal diseases. At the same time, clinical trials have been showing that periodontal therapy can lead to the reduction of plasmatic levels of inflammatory markers and reduction of the cardiovascular risk. The present study aims to evaluate the effects of non-surgical periodontal therapy in 26 patients (mean age: 53.6±8.0 years old) diagnosed as having refractory hypertension. The study measured plasmatic markers of inflammation (C-reactive protein, fibrinogen and interleukin-6), systolic and diastolic blood pressure, left ventricle mass and arterial stiffness. Periodontal therapy was effective in reducing all cardiovascular risk markers evaluated. The levels of C-reactive protein lowered 0.7mg/dl 6 months after periodontal therapy, the IL-6 levels, 1.6pg/dl and fibrinogen levels 55.3mg/dl (p<0.01). Systolic blood pressure lowered 16.7mmHg and diastolic 9.6mmHg (means). Left ventricle mass lowered 12.9g (means) and pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, and consequently endothelial dysfunction, presented reduction of 0.9m/s (means) (p<0.01). So, the study conclusion is that periodontal therapy was effective in reducing levels of C-reactive protein, interleukin-6, fibrinogen, blood pressure, left ventricle mass and arterial stiffness


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Doenças Periodontais/terapia , Hipertensão , Hipertrofia Ventricular Esquerda , Inflamação , Proteína C-Reativa , Doenças Periodontais/epidemiologia , Fibrinogênio , Gengivite , Hipertensão/classificação , Hipertensão/diagnóstico , Periodontite
4.
Rev. Ciênc. Méd. Biol. (Impr.) ; 4(1): 45-53, jan.-abr. 2005. tab
Artigo em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: lil-472239

RESUMO

Para avaliar a prevalência de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e da hipertrofia ventricular esquerda (HVE), bem como a associação entre ambas, em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2), foram estudados 204 pacientes atendidos no Hospital Universitário Alcides Carneiro (HUAC) da Universidade Federal de Campina Grande – PB. Os pacientes apresentavam uma média de idade de 58,0±11,4 anos, sendo 64,2 por cento (n=131/204) do gênero feminino. A HAS esteve presente em 66,7 por cento (n=136/204) da amostra estudada, sendo mais freqüente nas mulheres (69,5 por cento), nos indivíduos dogrupo racial branco e ex-tabagistas. Observou-se uma associação estatisticamente significante entre HAS e a idade (p<0,0001), o tempo de evolução do diabetes (p<0,015), o tabagismo (p<0,009) e o aumento da circunferência abdominal (p<0,008). A HVE esteve presente em 11,3 por cento (23/204) dos pacientes, quando diagnosticada por critérios eletrocardiográficos. O ecocardiograma (ECO), realizado em 23 por cento (47/204) dos pacientes, mostrou uma prevalência de HVE de 76,6 por cento (36/47) e, apesar de ocorrer mais em hipertensos (85,2 por cento) que nos não-hipertensos (65,0 por cento), ao se avaliar a relação entre HAS e HVE, observou-se não existir associação estatisticamente significante entre essas variáveis, na amostra estudada (p>0,19). Concluiu-se que a prevalência de HAS foi de 66,7 por cento, na população estudada, relacionandose à idade, ao tempo de evolução do diabetes, ao tabagismo e ao aumento da circunferência abdominal. A HVE mostrou também uma elevada prevalência (76,6 por cento) quando avaliada utilizando-se o ECO, porém não relacionada de forma estatisticamente significante à HAS.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , /complicações , Hipertensão/epidemiologia , Hipertrofia Ventricular Esquerda/epidemiologia , Tabagismo/efeitos adversos
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