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1.
Belo Horizonte; s.n; 2017. 45 p.
Tese em Português | BBO - Odontologia | ID: biblio-906589

RESUMO

O Líquen Plano bucal (LPB) é uma doença crônica de grande relevância clínica. Apesar de sua etiologia não ser bem compreendida, acredita-se que os linfócitos T estão envolvidos na sua patogênese. Identificar os mecanismos epigenéticos envolvidos na patogênese do LPB é fundamental para o entendimento da reação inflamatória que ocorre nesta doença. O objetivo deste estudo foi comparar os níveis de metilação da região promotora de genes relacionados à resposta imune nas diferentes formas clínicas do LPB comparados à mucosa normal. Os pacientes incluídos na pesquisa foram divididos em três grupos: líquen plano reticular/em placa e líquen plano erosivo. Para o grupo controle utilizou-se amostra de mucosa normal coletada em pacientes submetidos a exodontias de dentes inclusos. Para avaliação do perfil de metilação foi realizada extração do DNA das amostras e, em seguida, as mesmas foram agrupadas em 3 pools referentes aos seus respectivos grupos. Foram avaliados os níveis de metilação de genes relacionados ao desenvolvimento da resposta inflamatória. Os pools foram submetidos a digestão por enzimas sensível e dependente da metilação. As amostras digeridas foram submetidas a reação uma reação em cadeia da polimerase em tempo real (qRT-PCR) e através dos valores brutos de ACT, obteve-se a porcentagem relativa de DNA metilado para cada gene em cada grupo. O percentual de metilação encontrado na região promotora do STAT5A na mucosa bucal normal (59,05%) foi o que apresentou maior discrepância quando comparado ao LPB reticular/em placa e erosivo (5,43% e 2,76%, respectivamente). O gene ELANE foi o que apresentou maior discrepância no perfil de metilação quando comparadas as formas clínicas reticular/em placa (72,16%) com erosiva (50,0%). Estes dados sugerem que a metilação de genes relacionados à resposta imune podem estar envolvidos na patogênese do LPB, podendo modular a expressão clínica da doença.


Assuntos
Humanos , Líquen Plano , Metilação , Imunidade nas Mucosas
2.
São Paulo; s.n; 2010. 72 p. ilus, tab, graf. (BR).
Tese em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: lil-594698

RESUMO

A hipermatilação aberrante de regiões gênicas promotoras foi recentemente sugerida como meio de detecção do carcinoma epidermóide de cabeça e pescoço. Neste estudo nós avaliamos o status de metilação de um painel de 7 genes já relatados na literatura e sua correlação com lesões orais malignas e cancerizáveis de boca. Inicialmente, nós utilizamos amostras de enxágues salivares de pacientes com lesões benignas, displásicas e malignas para determinar a hipermetilação em regiões gênicas promotoras em pacientes de alto risco. Uma avaliação clínica de risco foi realizada e correlacionada com o diagnóstico histológico e status dos biomarcadores. A partir dos resultados analisados nas lesões intraorais, o gene DCC, que obteve a melhor performance entre os 7 genes, foi testado em lesões de queilite actínica e carcinoma epidermoide de lábio. Foram realizadas reações de PCR específica para metilação, quantitativa (Q-MSP) para os 7 genes (CCNA1, MGMT, MINT31, TIMP3, P16, DAPK, DCC) em enxágues salivares de 191 pacientes com lesões intraorais, e do gene DCC em 39 lesões de lábio. Análises de regressão logística e curva ROC foram utilizadas para avaliar a associação do status de metilação com o diagnóstico histológico e para estimar a acurácia da classificação respectivamente, nas amostras de enxágue salivar. Na análise multivariada, o diagnóstico displasia/ câncer foi associado com a idade (OR=1.3, 95% CI= (1.01-1.6, p=0.014) e a metilação do painel de 7 genes (OR=2.2, 95% CI=(1.34.0), p=0.006); a metilação do DCC também foi fortemente associada (OR=3.3, 95% CI=(1.7-6.6), p=0.004). Na análise multivariada, o diagnóstico histológico foi independentemente associado com a metilação do painel de 7 genes (OR=2.0, 95% CI=(1.1-3.6), p=0.027) ou do DCC (OR=2.8, 95% CI=(1.4-5.7), p=0.004)...


Aberrant promoter hypermethylation has been recently proposed as a means for detection of HNSCC in salivary rinses. Here we evaluate the ability of a previously reported 7-gene methylation panel status to correlate with premalignant and malignant oral lesions. We used a large prospective cohort of salivary rinses obtained from patients with benign, dysplastic, and cancer diagnoses to determine promoter hypermethylation in high-risk patients. Clinical risk assessment was performed and correlated with histological diagnosis and biomarker status. Also, a cohort of lip lesions was selected and methylation status of DCC gene was correlated with histology. Quantitative methylation-specific PCR (Q-MSP) was performed analyzing methylation status of 7 genes (CCNA1, MGMT, MINT31, TIMP3, P16, DAPK, DCC) in salivary rinses of 191 patients with oral lesion and 39 lip lesions. Logistic regression and receiver operating characteristic (ROC) analyses were used to examine the association of methylation status with histologic diagnosis and to estimate classification accuracy, respectively. On univariate analysis, diagnosis of dysplasia/cancer was associated with age (OR=1.3, 95% CI= (1.01-1.6, p=0.014) and 7-gene panel methylation (OR=2.2, 95% CI=(1.34.0), p=0.006); DCC methylation was also strongly associated (OR=3.3, 95% CI=(1.7-6.6), p=0.004). On multivariable modeling, histologic diagnosis was independently associated with 7 gene panel (OR=2.0, 95% CI=(1.1-3.6), p=0.027) or DCC (OR=2.8, 95% CI=(1.4- 5.7), p=0.004) methylation...


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Metilação , Neoplasias Bucais/diagnóstico , Patologia Bucal/métodos
3.
Belo Horizonte; s.n; 2010. 30 p.
Tese em Português | BBO - Odontologia | ID: biblio-865726
4.
Säo Paulo; s.n; 2003. 78 p. ilus, tab. (BR).
Tese em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: lil-351556

RESUMO

A tumorigênese do carcinoma epidermóide de cabeça e pescoço tem sido associada a carcinógenos exógenos, destacando-se aqueles presentes no tabaco. Estes agentes podem causar alterações genéticas que levam à inativaçäo de genes supressores de tumor e descontrole na proliferaçäo celular. O gene p16 (CDKN2/INK4a) está localizado sobre o cromossomo 9p21 e codifica uma proteína de 16kDa, que controla negativamente a progressäo do ciclo celular nas fases G1/S. Uma das formas de silenciamento deste gene é a hipermetilaçäo, inativando sua transcriçäo e contribuindo para o desenvolvimento tumoral. O objetivo deste estudo foi analisar o estado de metilaçäo do gene p16 em células provenientes da mucosa bucal de indivíduos tabagistas crônicos, sem evidência clínica de câncer bucal. Foram analisadas 516 amostras, obtidas de 258 indivíduos tabagistas crônicos. Para detectar metilaçäo em ilhas CpG na regiäo promotora do gene p16 foi utilizada a técnica de digestäo do DNA genômico com enzimas de restriçäo sensíveis à metilaçäo e amplificaçäo por PCR. Hipermetilaçäo em ilhas CpG do gene p16 foi observada em 17,4 por cento (45/258) dos casos analisados. Estes dados nos levam a considerar a importância da análise do estado de metilaçäo do gene p16 como um marcador dos estágios iniciais da tumorigênese, o que poderá, futuramente, ser utilizado como um método eficiente e rápido de detecçäo precoce de alterações moleculares associadas ao câncer bucal em populaçäo de risco


Assuntos
Carcinoma de Células Escamosas , Diagnóstico Bucal , Genes p16 , Genes Supressores de Tumor , Metilação , Neoplasias Bucais
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