Alterações gênicas e câncer bucal: uma breve revisão / Genetic alterations and oral câncer: a short review

Hoje, com os avanços da biologia molecular, o câncer é definido como uma doença genética das células somáticas que resulta da interação de inúmeros genes com o meio ambiente.Conhecer o modo como esses genes interagem, bem como a participação de cada um na carcinogênese bucal possibilita o desenvolvimento de novas terapias, mais eficazes e com menos efeitos colaterais do que as atuais. Além disso, possibilita prever com maior exatidão o comportamento de cada neoplasia em particular, um fator decisivo para o sucesso terapêutico. O presente artigo traz como objetivo descrever as principais alterações gênicas presentes no câncer bucal, enfatizando não só o papel de cada gene na carcinogênese, como também o significado clínico de sua expressão

Perda de heterozigose dos genes p53, dcc e apc em carcinomas epidermóides de boca / Loss of heterozygosity of p53, DCC and APC genes in oral squamous cell carcinoma

Neste estudo foi analisada a perda de heterozigose (LOH) para os genes supressores de tumor p53, APC e DCC, em 40 casos de carcinoma epidermóide de boca (CEB) e nos tecidos normais correspondentes, utilizando-se a técnica da reação em cadeia da polimerase e análise de polimorfismo de comprimento dos fragmentos de restrição (PCR-RFLP). Também foi avaliada a presença do papilomavírus humano (HPV). Foram observados 70,3 por cento de casos informativos para o gene p53, 72,5 por cento para o exon 11 e 82,5 por cento para o exon 15 do gene APC, e 31,4 por cento para o gene DCC. DNA tumoral de apenas um caso (3,8 por cento) de 26 casos informativos mostraram LOH para o lócus do gene p53. LOH para o gene APC foi observada em 2 (6,9 por cento) de 29 casos informativos, para o exon 11 e em nenhum caso para o exon 15. DNA de dois (18,2 por cento) de 11 casos informativos mostraram LOH para o lócus do gene DCC. Nenhum dos carcinomas de boca em estudo mostrou amplificação para o DNA do HPV. Nossos resultados sugerem que a inativação dos genes p53 (exon 4), APC e DCC têm um papel minoritário no processo de carcinogênese dos CEB.