Microbiota intestinal y salud / Gut microbes and health

El cuerpo humano está poblado por miríadas de microorganismos en toda su superficie y en las cavidades conectadas con el exterior. Los colonizadores microbianos del intestino (microbiota) son parte funcional y no prescindible del organismo humano: aportan genes (microbioma) y funciones adicionales a los recursos de nuestra especie, y participan en múltiples procesos fisiológicos (desarrollo somático, nutrición, inmunidad, etc.). Algunas enfermedades crónicas no transmisibles de la sociedad desarrollada (atopias, síndrome metabólico, enfermedades inflamatorias, cáncer y algunos trastornos de la conducta) se asocian a disbiosis: pérdida de riqueza de especies en la microbiota intestinal y desviación del entorno microbiano ancestral. Los cambios en la transmisión vertical del microbioma, el uso de antisépticos y antibióticos y los hábitos dietéticos de la sociedad industrializada parecen estar en el origen de la disbiosis. Generar y mantener diversidad en la microbiota es un nuevo objetivo clínico para la promoción de salud y la prevención de enfermedades.(AU)

The human body is populated by myriads of microorganisms throughout its surface and in the cavities connected to the outside. The microbial colonisers of the intestine (microbiota) are a functional and non-expendable part of the human organism: they provide genes (microbiome) and additional functions to the resources of our species and participate in multiple physiological processes (somatic development, nutrition, immunity, etc.). Some chronic non-communicable diseases of developed society (atopias, metabolic syndrome, inflammatory diseases, cancer and some behaviour disorders) are associated with dysbiosis: loss of species richness in the intestinal microbiota and deviation from the ancestral microbial environment. Changes in the vertical transmission of the microbiome, the use of antiseptics and antibiotics, and dietary habits in industrialised society appear to be at the origin of dysbiosis. Generating and maintaining diversity in the microbiota is a new clinical target for health promotion and disease prevention.(AU)

Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: respuesta metabólica al estrés. Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) / Recommendations for specialized nutritional-metabolic treatment of the critical patient: Metabolic response to stress. Metabolism and Nutrition Working Group of the Spanish Society of Intensive and Critical Care Medicine and Coronary Units (SEMICYUC)

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El transportador vesicular de nucleótidos (VNUT). Relevancia en tejidos neurales y neuroendocrinos. Nuevas perspectivas farmacológicas / The nucleotide vesicular transporter (VNUT). Relevance in neural and neuroendocrine tissues. New pharmacological perspectives

El almacenamiento vesicular de los neurotransmisores, que permite su subsecuente liberación exocitótica, es un proceso esencial para la transmisión química en neuronas y células endocrinas. La acumulación de los neurotransmisores en vesículas de secreción se lleva a cabo por medio de transportadores vesiculares, que utilizan el gradiente electroquímico de protones generado por una ATPasa vacuolar como fuerza impulsora del transporte. El ATP, así como otros nucleótidos y dinucleótidos, son importantes moléculas señalizadoras que intervienen en una gran variedad de procesos biológicos. Aunque el transporte activo de nucleótidos se ha caracterizado desde el punto de vista bioquímico y farmacológico en una variedad de vesículas de secreción, la proteína responsable de esta acumulación vesicular permaneció durante mucho tiempo desconocida. En 2008, se demostró que SLC17A9, el último miembro identificado de la familia de transportadores SLC17, codifica el transportador vesicular de nucleótidos (VNUT). VNUT se expresa en una variedad de células que liberan ATP y ha mostrado ser capaz de transportar varios nucleótidos de manera dependiente del potencial de membrana vesicular. Ratones deficientes en VNUT pierden la capacidad de almacenar y liberar ATP de neuronas y células neuroendocrinas, lo que resulta en un bloqueo de la transmisión química purinérgica. En esta revisión se pretende resumir los estudios llevados a cabo hasta la fecha sobre VNUT y analizar la relevancia del transporte vesicular de nucleótidos en distintos tipos celulares y tejidos. Asimismo, se discute el posible uso de inhibidores de VNUT, así como de ARNs de interferencia que reduzcan su expresión, con fines terapéuticos

Vesicular storage of neurotransmitters, which allows their subsequent exocytotic release, is essential for chemical transmission in neurons and endocrine cells. Neurotransmitter uptake to secretory vesicles is carried out by vesicular transporters, which use the electrochemical gradient of protons generated by a vacuolar proton-ATPase as transport driving force. ATP and other nucleotides and dinucleotides are relevant signaling molecules that participate in a variety of biological process. Although the active transport of nucleotides has been pharmacologically and biochemically characterized in a diversity of secretory vesicles, the protein responsible for such vesicular accumulation remained unidentified for some time. In 2008, SLC17A9, the last identified member of the SLC17 transporter family, was found to encode the vesicular nucleotide transporter (VNUT). VNUT is expressed in various ATP-secreting cells and is able to transport several nucleotides in a vesicular membrane potential- dependent fashion. VNUT knockout mice lack vesicular storage and release of ATP from neurons and neuroendocrine cells, resulting in blockage of the purinergic chemical transmission. This review summarizes the current studies on VNUT and analyzes the relevance of vesicular nucleotide transport in different cells types and tissues. The possible use of VNUT inhibitors and interference RNA to reduce VNUT gene expression for therapeutic purposes is also discussed

El hipotálamo en la enfermedad de Huntington / The hypothalamus in Huntington's disease

Introducción. Los trastornos del sueño y del ritmo circadiano, la sintomatología autonómica y las alteraciones neuroendocrinas son características frecuentes de la enfermedad de Huntington, y algunos de ellos se presentan en estadios tempranos de ella. Es plausible pensar que algunos de estos rasgos podrían ser el resultado de una disfunción hipotalámica del centro regulador del sueño, el metabolismo y el sistema nervioso autónomo. Objetivo. Se exponen las evidencias disponibles hasta el momento actual que sugieren una afectación hipotalámica en la enfermedad de Huntington. Desarrollo. Investigaciones histopatológicas, hormonales y de neuroimagen relacionan esta región cerebral con la enfermedad de Huntington. Se resumen los hallazgos, tanto experimentales como en modelos animales, o en estudios realizados con pacientes. Asimismo, se describen las repercusiones clínicas (alteraciones del sueño y del ritmo circadiano, la patología psiquiátrica y cognitiva, y la clínica vinculada con disfunción autonómica) secundarias a una posible afectación hipotalámica en esta enfermedad. Conclusiones. El hipotálamo se comporta como un centro integrador de las funciones neuroendocrinas y autonómicas, y presenta un papel no desdeñable sobre la sintomatología cognitiva y conductual. Alteraciones al respecto se han destacado en la enfermedad de Huntington. Son necesarios posteriores estudios para aclarar el papel y el alcance de esta región cerebral en esta enfermedad (AU)

Introduction. Disorders affecting sleep and the circadian rhythm, autonomic clinical signs and symptoms, and neuroendocrine alterations are frequent characteristics in Huntington's disease, some of which present in early stages of the disease. It is reasonable to think that some of these features could result from a hypothalamic dysfunction affecting the centre regulating sleep, metabolism and the autonomic nervous system. Aim. The study presents the evidence available to date that suggests the involvement of a hypothal mic disorder in Huntington's disease. Development. Histopathological, hormonal and neuroimaging research relates this area of the brain to Huntington's disease. The experimental findings and those obtained with animal models or in studies conducted with patients are summarised. Likewise, the clinical repercussions (sleep and circadian rhythm disorders, psychiatric and cognitive pathologies, and the clinical signs and symptoms linked to autonomic dysfunction) secondary to possible involvement of the hypothalamus in this disease are also described. Conclusions. The hypothalamus acts as a centre that integrates the neuroendocrine and autonomic functions, and plays a significant role in cognitive and behavioural signs and symptoms. Disorders of this type have been highlighted in Huntington's disease. Further studies are needed to elucidate the role and scope of this region of the brain in this disease (AU)

Regulación metabólica de la fertilidad. Integración neuroendocrina / Fertility metabolic regulation. Neuroendocrine integration

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Assessment of treatment response with FDG PET/CT on a primary neuroendocrine tumor of vagina / Evaluación de la respuesta al tratamiento con FDG PET/TC en tumor neuroendocrino primario de la vagina

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Control hipotalámico de las interacciones neuroendocrinas / Control of hypothalamic neuroendocrine interactions

El hipotálamo juega en los mamíferos superiores un papel central en la integración de funciones vitales como la regulación del metabolismo energético global, la saciedad y el hambre, el control de la presión sanguínea y la temperatura corporal, la sed, hidratación y metabolismo salino del organismo, y las funciones testiculares y ováricas, entre otras. Muchas de estas funciones neuroendocrinas se realizan mediante el control del funcionamiento de la hipófisis, utilizando un complejo sistema de retroalimentación que modula la secreción de una gran variedad de hormonas hipofisarias con efectos sistémicos de vital importancia, incluyendo las hormonas tiroideas o la hormona del crecimiento, entre otras. El hipotálamo consta de aproximadamente una docena de subestructuras, conocidas como núcleos hipotalámicos, que se encargan de controlar los diversos procesos. Hasta muy recientemente no ha sido posible evaluar la función hipotalámica directamente in vivo, un aspecto que se resolvía mediante procedimientos indirectos como la determinación de cambios en el peso corporal, eliminación de líquidos, alteraciones en la termorregulación o desequilibrios en el perfil de hormonas en sangre. En esta revisión describiremos toda una nueva serie de métodos de imagen no invasiva para la evaluación directa de la función hipotalámica y su impacto potencial en nuestro conocimiento actual de la regulación de las interacciones neuroendocrinas, con especial referencia a la regulación hipotalámica del apetito in vivo (AU)

The hypothalamus plays in higher mammals a central role in the integration of vital functions as the regulation of global energy metabolism, satiety and hunger, the control of blood pressure and body temperature, thirst, hydration and electrolyte metabolism, testicular and or ovarian functions, among others. Many of these neuroendocrine functions are performed through the control of the performance of the hypophysis, using a complex system of feed- back loops that modulate the secretion of large variety of hypophysary hormones with systemic effects of vital importance, including the thyroid and growth hormones, among others. The hypothalamus has approximately a dozen of substructures, known as hypothalamic nuclei, which control the different processes. Until very recently, it has not been possible to evaluate directly the hypothalamic function in vivo, an aspect solved through indirect measurements as the determination of bodyweight changes, liquid elimination and alterations in thermoregulation or disequilibria in the hormonal profiles in blood. In this review we shall describe a novel series of non-invasive imaging and spectroscopy methods for the direct evaluation of hypothalamic function and their potential impact on our current knowledge of neuroendocrine regulation, with special reference to the hypothalamic regulation of appetite in vivo (AU)

Envejecimiento del sistema circadiano / Aging of the circadian system

El envejecimiento afecta a todas las estructuras y procesos de los organismos, incluyendo el sistema circadiano y su principal manifestación, los ritmos biológicos. El sistema circadiano organiza temporalmente la vida de los organismos y está formado por estructuras receptoras de la información del ambiente externo (que sincronizan el reloj circadiano), el marcapasos circadiano central y los relojes periféricos dependientes de éste, y una serie de salidas, que son los ritmos manifiestos. En el envejecimiento se produce un deterioro en el funcionamiento de esos tres componentes: receptores (el ojo en su capacidad de transmisión de la información luminosa más activa para el sistema circadiano), el marcapasos central (por alteración de la función neuronal), y en las salidas. Esto lleva a la alteración de los ritmos manifiestos, con pérdida de la relación de fase existente entre ellos, reducción de su amplitud, aumento de la fragmentación y adelanto de su fase(AU)

Ageing affects all organic structures and processes, including the circadian system and its principal sign, the biological rhythms. The circadian system temporarily organizes the living organisms. It is made up of structures receiving information from the external environment (that synchronize the circadian clock), the central circadian pacemaker and the peripheral clocks that depends on it, and several outputs that are the overt rhythms. Ageing produces losses in function of all these three components: receptors (the eye in its capacity to transmit the more active light information to the circadian system), the central pacemaker (due to alterations in neuronal function) and the outputs. This leads to the alteration of overt rhythms, with losses in the phase relationship between them, a reduction in amplitude, an increase in fragmentation and an advancement of its phase(AU)

Respuesta neuroendocrina a la agresión anestésico quirúrgica / No disponible

Durante una intervención quirúrgica, el SNA es influenciado por la estimulación quirúrgica y por los efectos de los fármacos anestésicos empleados. En la anestesia general se ha demostrado un aumento del tono simpático durante la intubación orotraqueal a pesar de una inducción anestésica correcta. La anestesia espinal produce un bloqueo del SNS, proporcional al nivel del bloqueo alcanzado. Cuando la ansiolisis y el control del dolor son adecuados, los niveles de catecolaminas en orina (CATO) en el periodo postoperatorio, no difieren significativamente de los valores encontrados preoperatoriamente. Por otro lado, los niveles plasmáticos sufren importantes variaciones en función de los estímulos, y así los niveles de Adrenalina (AD) en sangre aumentan bruscamente después de la incisión quirúrgica. La secreción de AD se puede minimizar con una adecuada técnica anestésica (anestesia intravenosa con opiáceos) que disminuya la agresión durante la incisión y la secreción de ACTH como respuesta al estrés. En el presente trabajo se hace una revisión sobre los aspectos fisiopatológicos derivados de la respuesta neuroendocrina a la agresión quirúrgica. Dicho estudio se basa en la detección de las hormonas más significativas de la respuesta ante la agresión(AU)

During a surgical intervention, the Autonomous Neurological System (SNA) is influenced by the surgical stimulation and by the effects of the anesthesic drugs used. In general anesthesia an increase of the simpathetic tone during the orotracheal intubation has been demonstrated in spite of a correct anesthesic induction. The spinal anesthesia produces a blockade of the Central Nervous System (SNC) proportional to the level of the blockage reached. When the sedation and the control of pain are adequate, the levels of catecolaminas in urine ((CATO) in the postoperatory period, do not differ significantly from the magnitude found in the preoperatory. On the other hand, the plasmatic levels undergo important variations depending on the stimuly, and in the adrenalin levels (AD) in blood increase sharply after the surgical incision.. AD secretion can be minimized with an adequate anesthesic technique (intravenous anesthesia with opiates) that reduces the aggression during the incision and ACTH secretion as a response to the stress. In the present work a review is made on the physiopatologics aspects derived from the norendocrine response to the surgical aggression. This study is based on the detection of the most significant hormones in the response to the aggression (AU)

Reproductive axis response to repeated lipopolysaccharide administration in peripubertal female rats

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Immune system disorders are often accompanied by alterations in the reproductive axis. Several reports have shown that administration of bacterial lipopolysaccharide (LPS) has central inflammatory effects and activates cytokine release in the hypothalamus where the luteinizing hormone releasing hormone (Gn-RH) neurons are located. The present study was designed to investigate the effect of repeated LPS administration on the neuroendocrine mechanisms of control of the reproductive axis in peripubertal female rats (30-day-old rats). With this aim, LPS (50 ìg/kg weight) was administered to the animals during 25, 27 and 29 days of age and sacrificed on 30 day of life. Gn-RH, ã−amino butyric acid (GABA) and glutamic acid (GLU), two amino acids involved in the regulation of Gn-RH secretion, hypothalamic content were measured. LH and estradiol serum levels were also determined and the day of vaginal opening examined. The results showed a significant increase in Gn-RH and GLU content (p < 0.0001), shared by a reduction of GABA one (p < 0.0001). LH and estradiol serum levels were decreased (p < 0.01, p < 0.001) and delay in the day of vaginal opening was also observed in treated animals. Present results show that repeated LPSadministration impaired reproductive function, modifying the neuroendocrine mechanisms of control of the axis in peripubertal female rats (AU)

El devenir histórico de la glándula pineal: I. De válvula espiritual a sede del alma / The historical background of the pineal gland: I. From a spiritual valve to the seat of the soul

Introducción. La especial localización anatómica de la glándula pineal en el sistema nervioso central ha dado lugar a numerosas hipótesis fisiológicas sobre el papel funcional de este órgano a lo largo de la historia. Desarrollo. Desde la Antigüedad clásica, el órgano pineal (conarium) era considerado como un esfínter valvular que regulaba el flujo de los spiritus animalis a nivel ventricular. Pero es en el siglo xvii cuando la glándula pineal alcanzó sus más altas cotas de relevancia fisiológica, al ser considerada por René Descartes como la estructura anatómica que albergaba en su seno la sede del alma. Conclusión. Las hipótesis cartesianas relativas a la glándula pineal no tuvieron un excesivo eco en la comunidad científica de su época, y el interés por este órgano declinó a partir de este momento hasta el siglo xx, en que se constató definitivamente su naturaleza neuroendocrina (AU)

Introduction. Throughout history, the special anatomical location of the pineal gland in the central nervous system has given rise to a number of physiological hypotheses regarding the functional role of this organ. Development. In classical ancient times, the pineal body (conarium) was considered to be a sort of valve-like sphincter that regulated the flow of the spiritus animalis at the ventricular level. But it was not until the 17th century that the pineal gland finally reached its highest levels of physiological significance, when Rene Descartes considered it to be the anatomical structure that housed the seat of the soul. Conclusions. The Cartesian hypotheses regarding the pineal gland did not arouse much interest in the scientific community of the time, and attention to this organ dwindled from then until the 20th century, when its neuroendocrinological nature was finally confirmed (AU)

El devenir histórico de la glándula pineal: II. De sede del alma a órgano neuroendocrino / The historical background of the pineal gland: II. From the seat of the soul to a neuroendocrine organ

Introducción. Las especulaciones sobre el papel funcional de la glándula pineal han sido numerosas a lo largo de la historia, destacando las hipótesis neurofisiológicas propuestas por Descartes. Desarrollo. El papel psicofisiológico adjudicado por Descartes a la glándula pineal en el siglo xvii, esto es, el asiento del alma humana, apenas contó con apoyos científicos en su época. Durante el siglo xviii se fue perdiendo paulatinamente el interés por el órgano pineal, considerado un elemento evolutivo vestigial, hasta la segunda mitad del siglo xix, gracias al auge de la anatomía comparada, que confirmó el papel fotorreceptor del órgano parietal de los anuros, y de la anatomía microscópica, que reveló la estructura histológica de la glándula pineal de los mamíferos. Conclusión. A principios del siglo xx se publicaron los primeros datos de la literatura científica sobre la naturaleza endocrina de la glándula pineal (relación entre tumores pineales y pubertad precoz), pero su confirmación definitiva tuvo lugar en 1958, con el aislamiento de la melatonina por el equipo de Aaron B. Lerner. Posteriormente, se introdujo el término ‘transductor neuroendocrino’ para explicar el principio de la fisiología pineal, esto es, la transformación de la informaciónluminosa procedente de la retina en una respuesta endocrina, consistente en la síntesis y liberación de la hormona melatonina, ue, a su vez, actuaría como un potente neurotransmisor en el sistema nervioso central, haciendo del órgano pineal una especie de ‘reloj biológico’ (AU)

Introduction. Throughout history a number of speculations have been put forward concerning the functional role of the pineal gland, perhaps some of the most important being the neurophysiological proposals by Descartes. Development. The psychophysiological role conferred on the pineal gland by Descartes in the 17th century, that is, as the seat of the human soul, had barely any scientific support at the time. Throughout the 18th century interest in the pineal gland gradually declined and it was considered to be just a vestigial evolutionary element until the second half of the 19th century, thanks to the boom of comparative anatomy, which confirmed the photoreceptive role of the parietal organ of the anurans, and of microscopic anatomy, which revealed the histological structure of the pineal gland of mammals. Conclusions. In the early 20th century the first data were published in the scientific literature on the endocrine aspect of the pineal gland (on the relation between pineal tumours and precocious puberty), but its ultimate confirmation took place in 1958, with the isolation of melatonin by the team led by Aaron B. Lerner. Later, the term ‘neuroendocrine transducer’ was introduced to explain the principle of the pineal gland, that is to say, the transformation of information about light from the retina into an endocrine response consisting in the synthesis and release of the hormone melatonin. In turn, this hormone acts as a powerful neurotransmitter in the central nervous system, which makes the pineal gland a kind of ‘biological clock’ (AU)

Sistema neuroendocrino del páncreas y tracto gastrointestinal: origen y desarrollo / Neuroendocrine system of the pancreas and gastrointestinal tract: origin and development

Los tumores neuroendocrinos gastroentropancreáticos derivan de las células neuroendocrinas dispersas a través del tracto gastrointestinal y del páncreas endocrino. El desarrollo embriológico del páncreas es un proceso complejo que se inicia a partir de células madre pluriplotenciales que provienen del endodermo, y que atraviesa 2 fases: la primera transición, en la que la célula madre se diferencia en células exocrinas y endocrinas y que está mediada por factores de transcripción como Pdx1 (insulin promoter factor 1), Hlxb6 y SOX9, y la segunda transición, en la que la célula madre neuroendocrina se diferencia en los 5 tipos celulares del páncreas: células α, β, δ, PP y ε. Este proceso está modulado por un equilibrio entre factores que favorecen la diferenciación, el más importante neurogenina 3, y factores inhibidores que dependen de las señales de Nocht. Se postula la existencia de una tercera transición en el páncreas posnatal en el que las células madre de los conductos pancreáticos se convertirían en células β adultas, mediante autoduplicación o neogénesis. En el intestino delgado del adulto las células madre se sitúan en las criptas intestinales y se diferencian hacia los villi en líneas secretoras (enterocitos, células caliciformes y células de Paneth) o neuroendocrinas de las que dependen al menos 10 tipos celulares. Este proceso está regulado por factores de transcipción ocmo Math1, neurogenina 3 y NeuroD (AU)

Gastroenteropancreatic neuroendocrine tumours (GEP NETs) originate from the neuroendocrine cells through the gastrointestinal tract and endocrine pancreas. The embryologic development of the pancreas is a complex process that begins with the “stem cell” that come from the endodermus. These cells go through two phases: in the first transition the “stem cell” differentiates in exocrine and endocrine cells. This process is regulated by transcription factors such as Pdx1 (“insulin promoter factor 1”), Hlxb6 and SOX9. In the second transition the neuroendocrine cell differentiates in the 5 cell types (α, β, δ, PP y ε). This process is regulated through the balance between factors favoring differentiation (mainly neurogenin 3) and inhibitor factors which depend on Notch signals. The existence of a third transition in postnatal pancreas is hypothesized. The “stem cell” from pancreatic ducts would become adult β cells, through autoduplication and neogenesis. In the small gut of the adult the stem cell are placed in the intestinal crypts and develop to villi in secretor lines (enterocytes, globet and Paneths cells) or neuroendocrine cells from which at least 10 cell types depend. This process is regulated by transcription factors: Math1, neurogenina 3 and NeuroD (AU)

Tratamiento farmacológico del trastorno de estrés postraumático. Especificidades en la población infanto-juvenil / No disponible

No disponible

Consideraciones acerca de las alteraciones de la actividad cerebral en pacientes con fibromialgia / Considerations on alterations in brain activity in patients with fibromyalgia

La fibromialgia es un trastorno de dolor crónico osteomuscular de etiología desconocida y caracterizado por dolor generalizado. La investigación clínica y experimental ha demostrado que los pacientes con fibromialgia pueden presentar un aumento de la sensibilidad para el dolor en varias regiones corporales, junto con alteraciones neuroendocrinas y una activación anormal de regiones cerebrales implicadas en el dolor. Los datos recientes han demostrado también que el procesamiento afectivo y cognitivo de la información relacionada con el dolor se encuentra alterado en la fibromialgia. En nuestra opinión, todos estos resultados sugieren la presencia de un procesamiento anormal del dolor en el sistema nervioso central, que podría ser responsable del mantenimiento del dolor crónico en estos pacientes(AU)

Fibromyalgia is a chronic musculoskeletal pain disorder of unknown etiology, characterized by widespread pain. Clinical and experimental research has demonstrated that patients with fibromyalgia may have enhanced pain sensitivity at several points of the body, together with neuroendocrine abnormalities, and abnormal activation of pain-related brain regions. Recent data have also shown that affective and cognitive processing of pain-related information could also be disturbed in fibromyalgia. In our opinion, all these findings suggest the existence of abnormal central pain processing, which could be responsible for the persistence of chronic pain in these patients(AU)

Leptina, embarazo y reproducción / Leptin, pregnancy and reproduction

No disponible

El sistema neurosecretor del ratón de envejecimiento acelerado: un modelo de deterioro cognitivo / The neurosecretory system of the senescence-accelerated mouse: a model of cognitive decline

Introducción: el ratón de envejecimiento acelerado (senescence-accelerated mouse [SAM]) es un modelo de ciclo vital breve. Una vez alcanza la edad reproductiva, comienza un rápido envejecimiento que cursa con deterioro cognitivo. El sistema neurosecretor del hipotálamo está formado por los núcleos supraóptico y paraventricular, cuyas neuronas sintetizan las hormonas oxitocina y vasopresina. Una característica del hipotálamo del SAM es la presencia de un núcleo que no aparece en otras cepas de ratones, el núcleo accesorio. Se analiza el hecho de que los valores elevados de neurohormonas pueden participar en los procesos de envejecimiento y deterioro cognitivo. Material y métodos: hemos utilizado ratones de ambos sexos de la cepa SAM en sus 2 variedades; de pronto envejecimiento (SAM-P8), que tienen un ciclo vital de unos 12 meses, y de envejecimiento retardado (SAM-R1), que viven unos 17 meses. Además, para comparar los resultados utilizamos ratones de las cepas Swiss y AKR/J. Se perfundió a los animales y se utilizaron las técnicas de tionina, inmunocitoquímicas (oxitocina y vasopresina) y DiI para analizar las proyecciones hipotalámicas. Los estudios cuantitativos del número de neuronas se realizaron por medio de un análisis estereológico. Resultados: la característica principal del hipotálamo de los ratones SAM es la presencia del núcleo accesorio que no aparece en las otras cepas analizadas. Este núcleo posee unas 200 neuronas, que en su mayoría sintetizan vasopresina y sólo unas pocas (13%), oxitocina. Conclusiones: los resultados obtenidos en esta cepa de ratones de envejecimiento acelerado se relacionan con el hecho observado en humanos de que las neuronas neurosecretoras del hipotálamo se caracterizan por un incremento de su actividad en la etapa de envejecimiento y en ciertos trastornos neuropatológicos

Introduction: the senescence-accelerated mouse (SAM) is a murine model of rapid ageing once adulthood has been reached and there is a concomitant cognitive decline. The neurosecretory system of the hypothalamus is composed of the supraoptic and paraventricular nuclei, and their neurons synthesize the hormones oxytocin and vasopressin. A feature of the SAM is the presence of a well developed nucleus that does not appear in other mice strains, the accessory nucleus. The increase in neurosecretory hormone levels could play a role in the processes of ageing and cognitive decline. Material and methods: we used male and female mice of the two strains of SAM: ageing prone SAM-P8 (average life expectancy 12 months) and retarded SAM-R1 (average life expectancy 17 months). To compare our observations, we used several mice of the Swiss and AKR/J strains. After perfusion, several techniques were employed to analyse the hypothalamus of these mice; thionin, immunocytochemistry (oxytocin and vasopressin) and DiI to observe hypothalamic projections. The quantitative analysis was performed by a stereology approach. Results: the most interesting result observed was the presence of the accessory nucleus in SAM mice. This nucleus consists of an arrangement of some 200 neurons. Most of these neurons were vasopressinergic and some (13%) were oxytocinergic. Conclusions: the results obtained in this strain of accelerated senescence are in agreement with those reported in the aged human brain, in which there is an increase in the synthesis of these neurohormones, both in normal and some neuropathological conditions

La regulación neuroendocrina de la pubertad normal y precoz: nuevos genes y nuevos conceptos / No disponible

No disponible

Mecanismos reguladores del metabolismo energético / No disponible

El balance entre el ingreso y gasto energético está regulado a través de un complejo sistema de señales aferentes y eferentes que conectan bidireccionalmente al sistema nervioso central con el resto del organismo. La convergencia e integración de estas señales, así como la puesta en marcha de respuestas fisiológicas está coordinada por el hipotálamo. Las señales periféricas que informan sobre el ingreso de nuevos aportes calóricos, así como sobre el estado de disponibilidad y reserva energética proceden, fundamentalmente, de dos fuentes, el aparato digestivo y el tejido adiposo. Además, todas las células disponen de sus propios sensores energéticos, que interactúan con el resto de señales centrales y periféricas. En esta revisión actualizaremos el conocimiento actual del complejo engranaje de control neuroendocrinológico de la homeostasis energética (AU)

Body energy balance is regulated through a complex network of afferent and efferent signals connecting the central nervous system and the entire body bidirectionally. The hypothalamus is the key point where these signals converge and are integrated, generating coordinated physiological responses. Peripheral signals informing about caloric intake and energy availability and stores are generated preferently from two sources, the gastrointestinal system and adipose tissue. Moreover, every cell has its own energy sensors, interacting with central and peripheral signals. This review is an update of the current knowledge about complex neuroendocrinological control of energy homeostasis (AU)

Bases neuroendocrinológicas y moleculares de la obesidad / Neuroendocrinological and molecular bases of obesity

La obesidad humana constituye un ejemplo paradigmático del modelo complejo de enfermedad en el que, sobre una base poligénica, ejercen su influencia una serie de factores ambientales. En esta revisión se analiza el estado actual de los conocimientos referentes al complejo control neuroendocrinológico de la homeostasis energética, en el que el hipotálamo y, en particular, su núcleo arcuato, desempeña una función primordial en la coordinación e integración de los estímulos aferentes procedentes, fundamentalmente, del aparato digestivo y el tejido adiposo. Se revisan, igualmente, los diferentes tipos de estudios que han ido conformando nuestro conocimiento actual sobre las bases genéticas de la obesidad, así como las mutaciones mono y digénicas causantes de la misma en el ser humano y los genes más significativamente asociados a la misma (AU)

Human obesity fits the pattern of complex disease model in which environmental factors exert their effect on the basis of a polygenic heritage. This review analyzes the current knowledge regarding the complex neuroendocrinological control of energy homeostasis in which the hypothalamus and, mainly, its arcuate nuclear, plays a key role coordinating and integrating afferent signals from adipose tissue and gastrointestinal tract. Furthermore, the different types of studies that have led towards present knowledge about the molecular basis of obesity, as well as specific mutations causing obesity in humans and most strongly associated genes, are reviewed (AU)