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1.
Radiología (Madr., Ed. impr.) ; 64(3): 270-273, May-Jun 2022. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-204585

RESUMO

Los coristomas neurogliales orofaríngeos son tumores de cabeza y cuello excepcionalmente raros que contienen tejido neuroglial maduro. Presentamos un caso de coristoma neuroglial centrado en la orofaringe y con extensión al espacio parafaríngeo que, hasta donde sabemos, es el único caso cuya apariencia simulaba circunvoluciones corticales cerebrales con una aparente diferenciación entre sustancia blanca y gris. Ilustramos y detallamos los hallazgos de imágenes por resonancia magnética del coristoma orofaríngeo que podrían ayudar a establecer un diagnóstico preoperatorio correcto.(AU)


Oropharyngeal neuroglial choristomas are exceptionally rare head and neck tumours that contain mature neuroglial tissue. We report a case of neuroglial choristoma centred in the oropharynx and extending into the parapharyngeal space that, to the best of our knowledge, is the only case whose appearance simulated brain cortical gyri with an apparent differentiation between white and grey matter. We illustrate and detail the magnetic imaging findings of oropharyngeal choristoma that might help to establish a correct preoperative diagnosis.(AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Recém-Nascido , Coristoma , Neoplasias Orofaríngeas , Neoplasias de Cabeça e Pescoço , Orofaringe , Faringe , Neuroglia , Proteína Glial Fibrilar Ácida , Encefalocele , Ultrassonografia , Radiologia , Tomografia Computadorizada por Raios X
2.
J. optom. (Internet) ; 12(3): 198-207, jul.-sept. 2019.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-185371

RESUMO

Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative dementia characterized by the deposition of extracellular β-amyloid (Aβ) plaques and the presence of neurofibrillary tangles. Until now, the techniques used to analyze these deposits have been difficult to access, invasive, and expensive. This leads us to consider new access routes to the central nervous system (CNS), allowing us to diagnose the disease before the first symptoms appear. Recent studies have shown that microglial and macroglial cell activation could play a role in the development of this disease. Glial cells in the CNS can respond to various damages, such as neurodegenerative pathologies, with morphological and functional changes. These changes are a common feature in neurodegenerative diseases, including AD. The retina is considered an extension of the CNS and has a population of glial cells similar to that of the CNS. When glial cells are activated, various molecules are released and changes in glial cell expression occur, which can be indicators of neuronal damage. The objective of this review is to compile the most relevant findings in the last 10 years relating to alterations in the eye in AD, and the role that glial cells play in the degenerative process in the retina in the context of neurodegeneration


La enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia neurodegenerativa que se caracteriza por la deposición de placas beta-amiloides (βA) extracelulares, y la presencia de ovillos neurofibrilares. Hasta ahora, las técnicas utilizadas para analizar estos depósitos han sido poco accesibles, invasivas y costosas. Esto nos lleva a considerar nuevas vías de acceso al sistema nervioso central (SNC) que nos permitan diagnosticar la enfermedad antes de la aparición de sus primeros síntomas. Los estudios recientes han reflejado que la activación de las células microgliales y macrogliales podría desempeñar un papel en el desarrollo de esta enfermedad. Las células gliales del SNC pueden responder a diversos daños, tales como patologías neurodegenerativas, con cambios morfológicos y funcionales. Dichos cambios son una característica común en las enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la EA. La retina se considera una extensión del SNC, y cuenta con una población de células gliales similar a la de dicho sistema. Cuando las células gliales se activan, se liberan diversas moléculas, y se producen diversos cambios en la expresión de las células gliales, que pueden ser indicadores de daño neuronal. El objetivo de esta revisión es recopilar los hallazgos más relevantes de los últimos diez años, con relación a las alteraciones oculares en la EA, y el papel que juegan las células gliales en el proceso degenerativo de la retina en el contexto de la neurodegeneración


Assuntos
Humanos , Doença de Alzheimer/patologia , Neuroglia/patologia , Retina/patologia , Emaranhados Neurofibrilares/patologia
3.
Arch. Soc. Esp. Oftalmol ; 94(8): 405-408, ago. 2019. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-185628

RESUMO

Paciente de 13 años de edad que presenta un escotoma del campo visual superior de 48 horas de evolución. Mejor agudeza visual corregida de 20/20 en ambos ojos. La exploración del fondo de ojo derecho reveló un asa vascular prepapilar torsionada asociada a un área de blanqueamiento retiniano y atenuación vascular tanto en el sector nasal como temporal, la cual no afectaba fóvea. Durante el seguimiento el asa vascular desaparece y es reemplazada por tejido glial sobre el disco óptico. La mejor agudeza visual corregida permaneció en 20/20. Este caso muestra el comportamiento del asa vascular posterior a la oclusión de la misma. La ausencia de flujo sanguíneo produce un colapso de las paredes arteriales, que con el tiempo llevan a la formación de tejido glial


We report the case of a 13-year-old patient who complains of an acute superior visual field scotoma in the last 48hours. Best corrected visual acuity (BCVA) was 20/20 in both eyes. The right eye fundus examination revealed torsion of a prepapillary loop in the inferior branch of the retinal artery, associated with a arterial vascular attenuation and whitenning of the inferior retina that involved both nasal and temporal branches but spared the foveal region. During the follow-up the vascular loop dissapeared and only glial tissue was seen in front of the optic nerve head. BCVA remained 20/20 in both eyes. This report shows the evolution of the vascular loop after an occlusion. The absence of blood flow produces a collapse of the arterial walls, in time the vascular loop is replaced by glial tissue


Assuntos
Humanos , Masculino , Adolescente , Anormalidades do Olho/complicações , Oclusão da Artéria Retiniana/etiologia , Vasos Retinianos/anormalidades , Malformações Vasculares/complicações , Velocidade do Fluxo Sanguíneo , Anormalidades do Olho/diagnóstico por imagem , Fundo de Olho , Neuroglia/patologia , Disco Óptico/diagnóstico por imagem , Disco Óptico/patologia , Artéria Retiniana/diagnóstico por imagem , Oclusão da Artéria Retiniana/diagnóstico por imagem , Vasos Retinianos/diagnóstico por imagem , Escotoma/complicações , Anormalidade Torcional/diagnóstico por imagem , Malformações Vasculares/diagnóstico por imagem , Acuidade Visual
4.
Neurocirugía (Soc. Luso-Esp. Neurocir.) ; 30(3): 144-148, mayo-jun. 2019. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-183577

RESUMO

El tumor glioneuronal papilar (TGNP) es una neoplasia del sistema nervioso central de reciente descripción. En el año 2007, la Organización Mundial de la Salud clasificó este tumor como una neoplasia neuronal-glial de grado i. Los pacientes suelen ser niños o adultos jóvenes que presentan clínica de cefalea o crisis comiciales. Describimos el caso de un paciente varón de 13 años de edad que fue remitido a nuestro centro tras presentar un traumatismo craneal leve a consecuencia de un accidente de circulación. La tomografía computarizada realizada en urgencias mostraba una lesión temporo-occipital derecha hipointensa. La imagen de resonancia magnética confirmó la presencia de una lesión indicativa de un tumor cerebral primario. Se realizó una exéresis quirúrgica completa de la lesión, con adecuada recuperación postoperatoria. El estudio de anatomía patológica de la lesión demostró una estructura seudopapilar con astrocitos y neuronas, compatible con TGNP. Discutimos los hallazgos clínicos, radiológicos e histológicos de este tipo de tumores poco frecuentes


Papillary glioneuronal tumor (PGNT) is a recently described central nervous system neoplasm. In 2007, the World Health Organization classified this tumor as a grade I neuronal-glial neoplasm. Patients are usually juvenile and young adults who commonly present with headache or seizures. We report a case of a 13-year-old boy that was related to our hospital after suffering a mild head injury result of an automobile accident. Emergent CT scan showed a right hypointense temporo-occipital lesion. MRI confirmed the presence of a lesion suggestive of a primary brain tumor. The patient underwent total resection of the tumor, followed by an uneventful recovery. Pathological analysis of the lesion revealed characteristic pseudopapillary structure with astrocytes and neurons, compatible with PGNT. We discuss the clinical, Radiological and histological features of this infrequent type of tumors


Assuntos
Humanos , Masculino , Adolescente , Neoplasias Encefálicas/diagnóstico por imagem , Neoplasias Encefálicas/cirurgia , Neuroglia/patologia , Neurônios/patologia , Neoplasias Neuroepiteliomatosas/patologia , Sistema Nervoso Central/patologia , Traumatismos Cranianos Penetrantes/diagnóstico por imagem , Tomografia Computadorizada de Emissão , Diagnóstico Diferencial
5.
Eur. j. anat ; 23(supl.1): 57-66, jun. 2019. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-183849

RESUMO

Santiago Ramón y Cajal created histological images using a variety of artistic techniques and methods. In order to contextualise his practice, I have selected a set of drawings and prints of cartilage cells that were used in Cajal's reference handbooks. I then introduce a lithograph representing an inflamed cartilage included in Cajal's first publication. This technique enabled the publishing of graphic information in colour. By reviewing images included in the material that Cajal consulted during his pre-graduate years, I show that he participated in the transnational production of drawing and made use of the printing techniques available to present his research. By analysing a set of original drawings included in Cajal's notebook, Diario de Observaciones, and his first published lithographs of cartilage cells and neurons, I reveal the graphic specificities of his transition from handmade drawings to print representations. Cajal's drawing and lithographing relate directly to artistic interests developed in his youth (López Piñero, 1985), and these skills facilitated the technical transit between notebook and published images, enabling him to formalise his knowledge by including histological results in printed material. A determining factor in Cajal's graphic production relating to the nervous system was his expertise in using chemical silver nitrate, resulting from his interest in photography. Finally, his colour selection is discussed, in order to demonstrate that, even when Cajal drew black lines, he was using black as a specific colour, one he observed through the microscope after staining histological samples


No disponible


Assuntos
História do Século XIX , Conhecimento , Neurociências/história , Patologia/educação , Patologia/história , Sistema Nervoso/anatomia & histologia , Neuroglia , Neurociências/educação , Gravuras e Gravação/classificação , Gravuras e Gravação/história
6.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 64(12): 549-567, 16 jun., 2017. ilus, tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-164008

RESUMO

En el sistema nervioso central de los mamíferos, las células gliales superan diez veces en número a las neuronas. Su número permanente estacionario durante la edad adulta, controlado por la presencia simultánea de mitógenos gliales e inhibidores de esos mitógenos. El inhibidor más abundante, la neurostatina, es el gangliósido GD1b O-acetilado en el grupo 9 del ácido siálico más externo. La neurostatina y los oligosacáridos sintéticos inhiben la proliferación de astroblastos en cultivo primario (citostáticos) y de células de gliomas (citotóxicos), tanto de roedores como de humanos, en concentración nanomolar. A esas concentraciones, la neurostatina no tuvo efecto sobre células de linaje no glial ni sobre glía madura. La neurostatina y sus análogos mostraron actividad antimitótica directa sobre las células tumorales, interfiriendo con la progresión del ciclo celular en múltiples sitios, pero también actuaron indirectamente, haciendo visibles las células tumorales al sistema inmune del huésped y activando linfocitos CD4+ y CD8+. Análogos de neurostatina podrían generar nuevos fármacos antiinflamatorios, con múltiples acciones directas e indirectas contra el crecimiento de gliomas, una patología todavía sin tratamiento clínico satisfactorio. La neurostatina es producida por las neuronas, pero el contacto de éstas con astrocitos estimula notablemente su expresión. La acción de la neurostatina puede estar mediada por numerosas proteínas receptoras, incluyendo integrinas, siglecs y receptores Toll-like (AU)


Glial cells in the central nervous system of adult mammals outnumber neurons 10-fold. Their number remains stationary throughout adulthood, controlled by the concomitant presence of mitogens and mitogen inhibitors. The most abundant inhibitor, neurostatin, is ganglioside GD1b O-acetylated on hydroxyl 9 of its outermost sialic acid. Neurostatin inhibited the proliferation of primary microglia and astroblasts in culture (cytostatic) as well as both rodent and human glioma cells (cytotoxic) at nanomolar concentrations. At those concentrations neurostatin had no effect on non-glial lineage cells or differentiated glia. Neurostatin shows direct antimitotic activity on tumoral cells, interfering with multiple signals regulating cell cycle progression. But it also promotes indirectly total destruction of experimental rat brain glioma, presumably by making it visible to the host immune system and activating CD4+ and CD8+ lymphocytes. Neurostatin could be a new anti-inflammatory agent, with multiple convergent direct and indirect actions on glioma growth, a pathology without satisfactory clinical treatment. Neurostatin is produced by neurons but its expression is up-regulated by neuron-astrocyte contact. The action of neurostatin could be mediated by a number of receptor proteins, including integrins, Toll-like receptors and siglecs (AU)


Assuntos
Humanos , Glicolipídeos/farmacocinética , Neurônios/fisiologia , Células Ependimogliais/fisiologia , Neuroglia/fisiologia , Lesões Encefálicas Traumáticas/fisiopatologia , Divisão Celular/fisiologia , Mitógenos/fisiologia , Gangliosídeos/fisiologia , Receptores Toll-Like/fisiologia
7.
An. R. Acad. Farm ; 83(2): 224-240, abr.-jun. 2017. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-164600

RESUMO

Desde hace muchos años se considera que el control de la reproducción radica en el cerebro y que el hipotálamo es la región del SNC directamente implicada en esta función. Clásicamente se había descrito un eje hipotálamo-hipofisario-gonadal encargado de controlar la función reproductora. Los avances de los últimos años confirman este concepto, pero se está demostrando que existe una mayor dependencia del eje al estar íntimamente conectado con el resto del SNC, con otros ejes reguladores hipotalámicos (energía y metabolismo, medio líquido interno, control simpático y parasimpático, estrés, hormonas, etc) y con el resto del organismo. Se reciben, además, de manera directa o indirecta, informaciones nerviosas y moleculares del medio interno y de situaciones del medio externo con mayor amplitud y selectividad que lo anteriormente descrito. Las amplias interconexiones que cada vez se van poniendo más de manifiesto (entre los núcleos y neuronas no secretoras y secretoras del hipotálamo; entre éstas neuronas y las extrahipotalámicas; y entre los ejes funcionales descritos), hacen cada vez más difícil describir con exactitud la base morfofuncional de cada individuo de cada especie en cada situación (sexo, edad, estadio del ciclo reproductivo, condiciones externas y externas), máxime cuando existen enormes capacidades de adaptación de las células y los sistemas funcionales. Las neuronas descritas en los últimos años relacionadas con la reproducción son las neuronas secretoras de GnRH, GnIH y Kisspeptina (neuronas productoras de la hormona liberadora de gonadotropina, la hormona inhibidora de las neuronas GnRH y las neuronas reguladoras de GnRH mediante el péptido Kisspeptina), pero todavía se desconoce si existen otros péptidos reguladores de las gonadotropinas hipofisarias así como de otras neuronas (o péptidos) que producen factores controladores de estas neuronas. Sí se sabe que estas neuronas están formadas por subconjuntos que pueden secretar otras substancias y/o ser reguladas de diferente manera. La gran variabilidad de las conexiones sinápticas y la secreción de neuropéptidos parece indicar que es necesario conocer la ‘modalidad funcional’ específica (o cuadro éspecífico de una situación en un individuo de una especie) más que las células intervinientes en un proceso. La compleja interrelación de los subtipos morfofuncionales de las neuronas secretoras y no secretoras de los diferentes núcleos o áreas del hipotálamo relacionadas con la reproducción plantea dudas sobre la actuación terapéutica. Posibles tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, estimulando ‘específicamente’ algunos tipos neuronales, pueden tener consecuencias adversas al desestimar conexiones colaterales a otros sistemas o desconocer la existencia de neuronas de un subtipo en otras ‘vía’ o ‘ejes’ funcionales del hipotálamo, con lo que se podrían inducir fenómenos secundarios de gran transcendencia (AU)


For many years, the control of reproduction has been considered a brin function, being the hypothalamus the CNS region directly involved. The main neurons described in recent years related to reproduction are the secretory neurons of GnRH, GnIH and Kisspeptine (gonadotropin-releasing hormone; the gonadotropin-inhibitory hormone and by the peptide Kisspeptine- GnRH regulatory neurons), but it is still unknown whether other pituitary gonadotropin regulatory peptides exist as well as other neurons (or peptides) that produce regulatory factors for these neurons. It is known that these neurons are formed by subsets that can secrete other substances and/or be regulated in different ways. The great variability of the synaptic connections and the secretion of neuropeptides seem to indicate that it is necessary to know the specific ’functional modality’ (or specific picture of a situation in an individual of a species) rather than the cells involved in a process. The complex interrelationship of the morphofunctional subtypes of secretory and non-secreting neurons of the different nuclei or areas of the hypothalamus related to reproduction raises doubts about the therapeutic performance. Possible pharmacological and non-pharmacological treatments, specifically stimulating some neuronal types, may have important side effects by disregarding collateral connections to other systems or by ignoring the existence of neurons of a subtype in other functional ‘axes’ of the hypothalamus (AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Gravidez , Fenômenos Reprodutivos Fisiológicos , Reprodução , Cérebro/fisiologia , Gravidez/fisiologia , Hipotálamo/fisiologia , Eminência Mediana/fisiologia , Neuroglia/fisiologia
8.
J. physiol. biochem ; 72(4): 733-744, dic. 2016. graf, ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-168380

RESUMO

Glioblastoma multiforme (GBM), the most common and lethal primary brain tumor in adults characterized by high proliferative ability and mortality rate, contains a small subpopulation of cancer stem-like cells (CSCs), which is responsible for GBM progression and therapeutic resistance. Numerous microRNAs are strongly implicated in the malignancy of glioma. However, their specific functions and roles have yet to be fully demonstrated. In the present study, we revealed that the upregulation of Let-7b, a member of the Let-7 microRNA family, inhibited proliferation, migration, and invasion in glioma cell lines. Using bioinformatics, expression analysis, and luciferase assay, E2F2 was confirmed as a candidate target of Let-7b. Moreover, we also observed that elevated levels of Let-7b resulted in a reduction of tumor sphere growth and stemness of glioma stem-like cells. Furthermore, we found that knockdown of E2F2 expression could reduce the proliferation of glioma and GSCs, while overexpression of E2F2 partially abrogated the inhibitory effect of Let-7b on the proliferation of glioma and GSCs. In conclusion, we suggest that Let-7b could be developed into a promising anticancer target in glioma (AU)


No disponible


Assuntos
Humanos , MicroRNAs/genética , Neuroglia/metabolismo , Células-Tronco Neoplásicas/metabolismo , Fator de Transcrição E2F2/genética , Regulação Neoplásica da Expressão Gênica , Esferoides Celulares/metabolismo , Linhagem Celular Tumoral , Fenômenos Fisiológicos Celulares , Estrutura Molecular , Estruturas Genéticas , Biologia Computacional , Luciferases , Transdução de Sinais , RNA Interferente Pequeno
9.
An. R. Acad. Farm ; 82(1): 51-67, ene.-mar. 2016. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-152893

RESUMO

Todos los miembros de las familias de la neuroglía tienen la capacidad de adoptar un estado reactivo ('gliosis' de manera general; 'astrogliosis', 'oligodendrogliosis' y 'microgliosis', en su forma más específica) ante situaciones en que se modifica de manera importante la homeostasis del tejido nervioso y/o la dinámica funcional normal de las neuronas y sus células gliales acompañantes (traumas, intoxicaciones, infecciones, neurodegeneraciones). En este estado reactivo se convierten en 'nuevas células con nuevas funciones' pues cambian de manera importante sus funciones celulares con la expresión de nuevos genes. De esta forma pasan a ser actores principales en el escenario de las nuevas situaciones patológicas del Sistema Nervioso (SN). La activación de las células de neuroglia en principio es beneficiosa, tendente a solucionar los cambios patológicos, pero puede convertirse en perjudicial para el tejido nervioso. Asimismo, en los últimos años, se ha comprobado que también es causa de patología la falta de respuesta reactiva de las distintas células neuróglicas o la involución de estas células. Los estudios sobre estos diferentes tipos de células gliales reactivas han ampliado de manera muy importante los conocimientos que teníamos sobre la patogenia de las enfermedades del SN, y también nos están dando a conocer que pueden ser apoyos fundamentales para definir dianas farmacológicas terapéuticas o crear nuevas terapias celulares que ayuden a controlar el avance de las 'cascadas patogénicas' por la vía de activar la neuroprotección-neurorreparación y/o inhibir la neurotoxicidad-neurodegeneración


All members of the families of the neuroglia have the ability to adopt a reactive state ("gliosis" in general, "astrogliosis" "oligodendrogliosis" and "microgliosis" in its specific form) face to situations where importantly is modified homeostasis of the nervous tissue and / or normal functional dynamics of neurons and their accompanying neuroglial cells (trauma, neurotoxicity, infections, neurodegenerative processes). In this reactive state, neuroglial cells become 'new cells with new functions' because a significant change of their cellular functions occurs, mainly by the expression of new genes. Thus they become major players on the different stage of the new SN pathological situations. Activation of neuroglia cells is initially beneficial, aiming to solve the pathological changes, but it can turn detrimental to nerve tissue. Also, in recent years, it has been found that also the lack of reactive responses or the existence of "maladaptative responses" of the different neuroglial cells as well as the involution or regression of these cells, are important sources of nervous pathology. Studies of these different types of reactive glial cells have significantly expanded the knowledge we had about the pathogenesis of diseases of the SN. Moreover, many studies are revealing that they may be important to define new therapeutic drug targets or create new cell therapies to control the progress of the "pathogenic cascades", through activating neuroprotection-neurorepair and/or inhibiting the neurotoxicity-neurodegeneration


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Células Ependimogliais , Sistema Nervoso , Doenças do Sistema Nervoso/tratamento farmacológico , Doenças do Sistema Nervoso/epidemiologia , Neuroglia , Neuroglia/patologia , Sistema Nervoso/patologia , Tecido Nervoso , Tecido Nervoso/patologia , Gliose/complicações , Gliose/tratamento farmacológico , Gliose/fisiopatologia , Astrócitos , Oligodendroglia
10.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 30(2): 119-129, mar. 2015. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-134171

RESUMO

Introducción: Los astrocitos han sido considerados como células de sostén en el SNC. Sin embargo, hoy día se sabe que participan de forma activa en muchas de las funciones del SNC y que pueden tener un papel destacado en las enfermedades neurodegenerativas. Desarrollo: Se revisan las funciones del astrocito en el desarrollo y plasticidad del SNC, en el control sináptico, regulación del flujo sanguíneo, energía y metabolismo, en la barrera hematoencefálica, regulación de los ritmos circadianos, metabolismo lipídico y secreción de lipoproteínas y en la neurogénesis. Asimismo, se revisan sus marcadores y el papel de la astrogliosis. Conclusión: Los astrocitos tienen un papel activo en el SNC. Su conocimiento parece esencial para comprender los mecanismos de las enfermedades neurodegenerativas


Introduction: Astrocytes have been considered mere supporting cells in the CNS. However, we now know that astrocytes are actively involved in many of the functions of the CNS and may play an important role in neurodegenerative diseases. Development: This article reviews the roles astrocytes play in CNS development and plasticity; control of synaptic transmission; regulation of blood flow, energy, and metabolism; formation of the blood-brain barrier; regulation of the circadian rhythms, lipid metabolism and secretion of lipoproteins; and in neurogenesis. Astrocyte markers and the functions of astrogliosis are also described. Conclusion: Astrocytes play an active role in the CNS. A good knowledge of astrocytes is essential to understanding the mechanisms of neurodegenerative diseases


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Astrócitos/fisiologia , Doenças Neurodegenerativas/diagnóstico , Doenças Neurodegenerativas/epidemiologia , Neuroglia/fisiologia , Proteína Glial Fibrilar Ácida/fisiologia , Sistema Nervoso Central/lesões , Sistema Nervoso Central/fisiologia , Sistema Nervoso Central/fisiopatologia
11.
An. R. Acad. Farm ; 81(1): 11-18, ene.-mar. 2015. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-137391

RESUMO

Durante toda su vida, las neuronas están acompañadas por células neurogliales con las que establecen relaciones muy estrechas, tanto morfológicas como funcionales. Los resultados de su estudio en los últimos años han revolucionado los conceptos sobre la funcionalidad del SNC. Clásicamente se describen tres familias de células neurogliales en el SNC, astroglia, oligodendroglia y microglia. Mediante métodos morfológicos e inmunocitoquímicos se han descrito muchos tipos dentro de cada familia, incluyendo algunos de características novedosas, como las células NGR2+, con una gran variedad de efectos fisiológicos y patológicos sobre las neuronas y los circuitos neuronales. En la actualidad, estos elementos se consideran de primordial importancia en todas las teorías desarrolladas para explicar cualquier tipo de proceso fisiológico o patológico en el SNC ya que están implicadas tanto en la neuroprotección/neurorreparación como en la neurodegeneración. La comunicación celular glio-neuronal, neuro-glial y glio-glial, así como la gliotransmisión, son esenciales para llevar a cabo las funciones nerviosas, desde un sencillo reflejo a la función cognoscitiva más sofisticada. La glioplasticidad es un fenómeno que ocurre en paralelo a la neuroplasticidad mediante el cual se optimizan las funciones de los circuitos neuronales. Además, las células gliales tienen la capacidad de activarse pasando a un nuevo estado en el aparecen nuevas funciones (gliosis)


From birth to death, neurons are actively and dynamically accompanied by neuroglial cells in a very close morphological and functional relationship. The results of their study in the last years revolutionized the concepts about the functionality of the CNS. Classically, three families of these cells in the CNS have been classically considered: astroglia, oligodendroglia and microglia. Many types and subtypes have been described by morphological and immunocytochemical methods, including NGR2+ cells, with a wide variety of pathophysiological effects on the neurons and neuronal circuits. Now, all these elements are considered of paramount importance in all proposed theories for explaining any physiological or pathological process in the CNS because they are involved in both, neuroprotection/neurorepair and neurodegeneration. Glio-glial, glio-neuronal and neuro-glial cell signaling pathways and glio-transmission are essential phenomena that support the brain functions, from a simple reflex to the most sophisticated higher mental function. Glioplasticity is a parallel phenomenon to neuroplasticity for optimizing the function of the neuronal circuits. Moreover, they possess the ability to change to a reactive status (gliosis), in which new functions are developed in their relationships with the neurons


Assuntos
Feminino , Humanos , Masculino , Sistema Nervoso Central/fisiopatologia , Neuroglia/fisiologia , Astrócitos/fisiologia , Oligodendroglia/fisiologia , Microglia/fisiologia , Transmissão Sináptica/fisiologia , Degeneração Neural , Gliose , Plasticidade Neuronal/fisiologia
12.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 29(7): 408-415, sept. 2014. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-127362

RESUMO

Introducción: Muchos estudios han demostrado que la deficiencia de hierro modifica el funcionamiento normal del sistema nervioso central, alterando las habilidades cognitivas. Ante una situación de daño celular en el sistema nervioso central existen mecanismos neuroprotectores, como la producción de factores neurotróficos, los cuales son esenciales para un funcionamiento adecuado del tejido nervioso. El factor de crecimiento de insulina tipo II (IGF-II) es un factor neurotrófico que recientemente se ha involucrado en el funcionamiento normal de los procesos cognitivos en modelos animales; sin embargo, el impacto de la deficiencia de hierro sobre la expresión y funcionamiento de esta molécula aún no ha sido determinado. Métodos: Se emplearon cultivos primarios mixtos de células del sistema nervioso central, enlos que se simuló la deficiencia de hierro empleando deferoxamina y se determinó la expresión de IGF-I, IGF-II, IGF-IR e IGF-IIR por medio de western-blot. Resultados: Se observó un incremento en la expresión de IGF-II y una disminución en la expresión de IGF-IIR en cultivos primarios mixtos deficientes en hierro. No se observaron cambios en la expresión de dichas proteínas en cultivos individuales de microglía o neuronas en las mismas condiciones. No se encontraron diferencias en la expresión de IGF-I e IGF-IR en condiciones de deficiencia de hierro. Conclusiones: La deficiencia de hierro in vitro induce un incremento en la expresión de IGF-II en cultivos mixtos de células gliales, lo que puede favorecer la homeostasis del tejido cerebral en situaciones de disminución en la disponibilidad de hierro


Introduction: Many studies have demonstrated that iron deficiency modifies the normal function of the central nervous system and alters cognitive abilities. When cellular damage occurs in the central nervous system, neuroprotective mechanisms, such as the production of neurotrophic factors, are essential in order for nervous tissue to function correctly. Insulin-like growth factor II (IGF- II) is a neurotrophic factor that was recently shown to be involved in the normal functioning of cognitive processes in animal models. However, the impact of iron deficiency on the expression and function of this molecule has not yet been clarified. Methods: Mixed primary cell cultures from the central nervous system were collected to simulate iron deficiency using deferoxamine. The expression of IGF-I, IGF-II, IGF-IR, and IGF-IIR was determined with the western blot test. Results: We observed increased expression of IGF-II, along with a corresponding decrease in the expression of IGF-IIR, in iron-deficient mixed primary cell cultures. We did not observe alterations in the expression of these proteins in isolated microglia or neuronal cultures under the same conditions. We did not detect differences in the expression of IGF-I and IGF-IR in iron-deficient cultures.Conclusions: In vitro iron deficiency increases the expression of IGF-II in mixed glial cell cultures, which may have a beneficial effect on brain tissue homeostasis in a situation in which iron availability is decreased


Assuntos
Humanos , 16595/complicações , Somatomedinas , Neurônios , Neuroglia , Fatores de Risco , Cultura Primária de Células
13.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 29(5): 305-309, jun. 2014.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-122915

RESUMO

Introducción: La enfermedad de Alzheimer (EA) es una compleja enfermedad neurodegenerativa caracterizada por inflamación, neurotoxicidad, estrés oxidativo y gliosis reactiva. La microglía y los astrocitos no solo actúan como células presentadoras de antígenos, sino que constituyen células efectoras, liberando moléculas proinflamatorias que promueven la excitotoxicidad y la neurodegeneración. Objetivo: En la presente revisión bibliográfica se discute el papel de la glía, específicamente de la microglía y el astrocito en la fisiopatología de la EA y las posibles implicaciones terapéuticas. Desarrollo: La emergente evidencia del papel patogénico y la activación de vías de inflamación a partir de la microglía y el astrocito, los factores neurotóxicos liberados por estas células cuando están activadas, y cómo estos pueden desestabilizar la homeostasis del sistema nervioso central, sostienen la idea de que la inflamación inducida por la glía amplifica la EA. Conclusiones: La inhibición de la inflamación por inactivación de la glía, pudiera reducir la producción de factores que contribuyen con la toxicidad, resultando ser un beneficio clínico. La microglía y el astrocito constituyen blancos terapéuticos en el desarrollo de nuevos fármacos para combatir esta enfermedad. Estrategias terapéuticas diseñadas para contrarrestar el efecto perjudicial de la sobreactivación de estas poblaciones celulares deben ser investigadas


Introduction: Alzheimer (AD) disease is a complex neurodegenerative disease characterised by inflammation, neurotoxicity, oxidative stress, and reactive gliosis. Microglia and astrocytes not only act as antigen-presenting cells, but also function as effector cells releasing pro-inflammatory molecules that promote excitotoxicity and neurodegeneration Objective: In the present review we discuss the role of glia, specifically microglia and astrocytes, in the pathophysiology of AD and possible therapeutic implications. Development: The growing body of evidence suggesting that microglia and astrocytes play a pathogenic role and activate inflammation pathways, the neurotoxic factors released by these cells when activated, and the way these factors may disrupt the homeostasis of the central nervous system all support the hypothesis that glia-induced inflammation exacerbates AD. Conclusions: Inhibiting inflammation by deactivating glial cells may reduce the production of factors which contribute to neurotoxicity, and therefore result in clinical improvement. Microglia and astrocytes are therapeutic targets for the development of new drugs to combat this disease. Therapeutic strategies designed to counter the detrimental effects of overactivation of these cell populations should be investigated


Assuntos
Humanos , Doença de Alzheimer/fisiopatologia , Neuroglia/fisiologia , Microglia/fisiologia , Astrócitos/fisiologia , Neurogênese/fisiologia , Anti-Inflamatórios não Esteroides/uso terapêutico
14.
Med. clín (Ed. impr.) ; 142(10): 457-462, mayo 2014.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-120522

RESUMO

La despolarización cortical extendida (cortical spreading depolarization en inglés) es una onda de despolarización casi completa de las células neuronales y de la glía acoplada a una respuesta de vasoconstricción y dilatación vascular que ocurre en la migraña con aura, la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intracerebral, el traumatismo craneoencefálico y el ictus isquémico. Estas ondas de despolarización se caracterizan por un cambio de potencial negativo con una amplitud de entre -10 a -30 mV, una duración de ∼1 min y cambios en la homeostasis iónica cerebral intracelular y extracelular. Bajo situaciones patológicas de hipoperfusión estas ondas despolarizantes pueden conducir a estrés oxidativo, agravamiento de estados hipóxicos y muerte neuronal debido a vasoconstricción arterial intensa causada por una repuesta hemodinámica inversa, fenómeno denominado isquemia extendida (spreading ischemia). En los últimos años se ha podido confirmar electrofisiológicamente la presencia de estas ondas despolarizantes propagándose en el cerebro humano y se ha visto una asociación entre su incidencia y el deterioro neurológico. Actualmente se está recogiendo evidencia clínica que apoya no solo su coexistencia con el daño neuronal, sino su causalidad. Existen medidas terapéuticas probadas en laboratorio que podrían reducir los efectos de este elemento fisiopatológico en el daño cerebral (AU)


Cortical spreading depolarization is a wave of almost complete depolarization of the neuronal and glial cells that occurs in different neurological diseases such as migraine with aura, subarachnoid hemorrhage, intracerebral hemorrhage, head trauma and stroke. These depolarization waves are characterized by a change in the negative potential with an amplitude between -10 and -30 mV, duration of ∼1 min and changes in the ion homeostasis between the intra- and extracellular space. This results in neuronal edema and dendritic distortion. Under pathologic states of hypoperfusion, cortical spreading depolarization can produce oxidative stress, worsen hypoxia and induce neuronal death. This is due to intense arterial vasoconstriction produced by an inverse response called spreading ischemia. Only in the last years there has been an electrophysiological confirmation of cortical spreading depolarization in human brains. Occurrence of cortical spreading depolarization has been associated with worse outcome in patients. Currently, increased knowledge regarding the pathophysiologic mechanisms supports the hypothetical correlation of cortical spreading depolarization with brain damage in humans. There are diverse therapeutic alternatives that promise inhibition of cortical spreading depolarization and subsequent better outcomes (AU)


Assuntos
Humanos , Depressão Alastrante da Atividade Elétrica Cortical , Infarto Cerebral/fisiopatologia , Transtornos de Enxaqueca/fisiopatologia , Hemorragia Subaracnóidea/fisiopatologia , Neurônios/fisiologia , Neuroglia/fisiologia , Dano Encefálico Crônico/fisiopatologia
15.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 56(10): 521-531, 16 mayo, 2013.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-112040

RESUMO

Introducción. La lesión medular es un evento catastrófico, cuyas consecuencias persisten durante toda la vida del paciente. La investigación en tratamiento se ha basado principalmente en el desarrollo de terapias que reduzcan la discapacidad, pero desde los años noventa hay un avance significativo y se han probado varios trasplantes celulares en modelos animales de lesión medular, células de Schwann, astrocitos y células de la glía envolvente olfatoria (CGEO). Objetivo. Hacer un recuento detallado de la patogenia de la lesión medular primaria y secundaria y de los mecanismos por los cuales las CGEO inducirían sus posibles efectos regenerativos descritos en la bibliografía. Desarrollo. Después del traumatismo, la lesión se desarrolla en dos fases, la primaria se caracteriza por las lesiones de compresión y la secundaria se produce por una serie de factores que se dan en paralelo y que incluyen factores vasculares, celulares, moleculares y formación de cicatriz glial. La mayoría de los modelos de lesión medular y trasplante con CGEO han comunicado recuperación funcional, remielinización y regeneración axonal. Estas células ejercen su acción de manera indirecta a través de la producción de factores de crecimiento y de manera directa induciendo regeneración neuronal, axonal y remielinización. Conclusiones. Las CGEO son una opción terapéutica en pacientes con lesión medular debido a que inducen de modo directo o indirecto regeneración neuronal, axonal, remielinización de axones, disminución de cicatriz glial y otros efectos que conducen a la recuperación funcional (AU)


Introduction. Spinal cord injury is a catastrophic event with permanent consequences during the all life. Treatment research has been based in the development of therapies that reduce the discapacity, but since the nineties there hasbeen an important advance and several cellular transplants have been tested in spinal cord animal models, like Schwann cells, astrocytes and olfactory and olfactory ensheathing cells (OEC). Aim. Detailed account of spinal cord injury pathogeny, primary and secondary, and the OEC mechanisms for the regeneration effects that have been described in the literature. Development. After the trauma, spinal cord injury develops in two phases, the primary injury with characteristics compression lesions, and the secondary produce for several factors that occur in parallel and include: vascular, celular and molecular factors, and glial scar formation. The most of spinal cord models and OEC transplants have been reported functional recovery, remielinization and axonal regeneration. These cells exert their action in a direct way by producing grow factors and in an indirect way inducing directly neuronal an axonal regeneration and remielinization. Conclusions. OEC are a therapeutic option in patients with spinal cord injury, because they induce in a direct or indirect way, neuronal and axonal regeneration, remielinization, decrease the glial scar and produce other effects that conduce a functional recovery (AU)


Assuntos
Humanos , Traumatismos da Medula Espinal/tratamento farmacológico , Transplante de Células , Axônios , Neuroglia , Regeneração Nervosa , Fibras Nervosas Mielinizadas
16.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 55(7): 413-420, 1 oct., 2012. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-105440

RESUMO

La homeostasis del sueño se manifiesta ante situaciones de vigilia prolongada de forma natural o experimentalmente. En estos casos, se presenta somnolencia (o presión de sueño) y, cuando se permite dormir, hay un rebote del sueño en duración e intensidad que compensa la pérdida del mismo. Entre las moléculas que pueden intervenir en la regulación homeostática del sueño, se encuentra la adenosina, cuyos antagonistas, la cafeína y la teofilina, consume la población humana ampliamente como estimulantes. La adenosina es un factor endógeno resultante del metabolismo del ATP en neuronas y glía que se acumula en el medio extracelular y que es capaz de ejercer acciones reguladoras sobre circuitos del ciclo vigilia sueño. Actúa a través de los receptores purinérgicos A1 y A2. En este trabajo se presenta una revisión de las vías metabólicas de la adenosina cerebral y de su liberación por neuronas y glía, y se exponen las acciones de la adenosina y de sus antagonistas en regiones del sistema nervioso central de naturaleza hipnogénica y relacionadas con la vigilia. Se exponen, además, los mecanismos sinápticos involucrados en estas acciones (AU)


Sleep homeostasis occurs during prolonged wakefulness. Drowsiness and sleep pressure are its behavioral manifestations and, when sleep is allowed, there is a sleep rebound of sufficient duration and intensity to compensate for the previous deprivation. Adenosine is one of the molecules involved in sleep homeostasic regulation. Caffeine and theophylline, stimulants widely consumed by the humans, are antagonists. It is an endogenous factor, resulting from ATP metabolism in neurons and glia. Adenosine accumulates in the extracellular space, where it can exert regulatory actions on the sleep-wakefulness cycle circuits. Adenosine acts through the purinergic receptors A1 and A2. This paper reviews: 1) the metabolic pathways of cerebral adenosine, and the mechanisms of its release by neurons and glia to the extracellular space; 2) the actions of adenosine and its antagonists in regions of the central nervous system related to wakefulness, non-REM sleep, and REM sleep, and 3) the synaptic mechanisms involved in these actions (AU)


Assuntos
Humanos , Adenosina/fisiologia , Sono/fisiologia , Prosencéfalo/fisiologia , Neuroglia/fisiologia , Homeostase , Acetilcolina/fisiologia , Hipotálamo/fisiologia , Receptores Purinérgicos/fisiologia
17.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 55(1): 31-37, 1 jul., 2012. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-101765

RESUMO

Introducción. El fingolimod ha sido aprobado recientemente en Europa para el tratamiento de la esclerosis múltiple recidivante. Ejerce su acción mediante la unión a diversos receptores de esfingosina 1 fosfato (S1P). Objetivo. Revisar los mecanismos básicos de acción que pueden relacionarse con la eficacia terapéutica de este fármaco. Desarrollo. El fingolimod actúa como agonista inverso sobre los receptores de S1P, provocando su degradación. Esto dificulta la salida de los ganglios linfáticos de linfocitos T vírgenes y de memoria central, entre ellos los Th17, portadores de los antígenos de superficie CCR7 y CD62L, lo que produce una marcada linfopenia en la sangre periférica debida a redistribución linfoide. La circulación de linfocitos B se ve, asimismo, afectada, y hay efectos complejos sobre otras células inmunitarias. El fármaco penetra en el sistema nervioso central y actúa sobre los receptores de S1P en las células gliales y las neuronas. Los estudios realizados en encefalomielitis autoinmune experimental indican que su eficacia se debe no sólo a la menor entrada de células inflamatorias, sino también a la acción directa, fundamentalmente sobre la astroglía. Conclusiones. La evidencia disponible sugiere que la eficacia lograda con fingolimod en pacientes de esclerosis múltiple está directamente relacionada con la alteración de la circulación de determinadas subploblaciones de linfocitos T y, probablemente, B. Los estudios en modelos animales apuntan la posibilidad de que en pacientes pueda también contribuir a la eficacia un efecto directo sobre las células gliales (AU)


Introduction. Fingolimod has recently been approved for the therapy of relapsing multiple sclerosis. This drug binds to different sphingosine-1-phosphate receptors. Aim. To analyze basic mechanisms of action that can account for the efficacy of this drug in multiple sclerosis. Development. Fingolimod acts as an inverse agonist on sphingosine-1-phosphate receptors, inducing degradation of receptors. On lymphoid circulation, this effect causes retention in lymph nodes of naïve and central memory T cells, including Th17 T lymphocytes, bearing CCR7 and CD62L receptors. As a result, the level of circulating T cells is markedly decreased. B ell circulation is impaired and complex effects on other immune cells are also induced. Fingolimod enters the central nervous system and binds to receptors on glial cells and neurons. In experimental autoimmune encephalomyelitis, the therapeutic efficacy of fingolimod is not only associated with a reduced entry of inflammatory cells into the nervous system, but also with a direct effect mostly on astroglial cells. Conclusions. In multiple sclerosis patients, the available evidence indicates that fingolimod efficacy is directly associated with impairment of circulation of several T cell subsets and possibly B cells. Animal studies raise the possibility that an additional effect on glial cells might also contribute to the clinical efficacy (AU)


Assuntos
Animais , Esclerose Múltipla/tratamento farmacológico , Encefalomielite Autoimune Experimental/tratamento farmacológico , Imunossupressores/farmacocinética , Esfingosina , Neuroglia , Linfócitos B , Linfócitos T
18.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 54(9): 530-536, 1 mayo, 2012. graf, ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-99988

RESUMO

Introducción. Los tumores del sistema nervioso central (SNC) constituyen la segunda causa de mortalidad infantil después de los accidentes. En las últimas décadas, hemos asistido a un incremento en la incidencia de estos tumores, situándose en la población menor de 15 años en 2,5-3,2 casos/100.000 niños/año. Objetivos. Determinar la incidencia real de los tumores del SNC en Asturias y describir sus características. Pacientes y métodos. Se recogieron datos de los pacientes menores de 15 años diagnosticados de tumor del SNC en cualquiera de los hospitales de la comunidad durante el decenio 1999-2008. Resultados. La incidencia media anual de tumores del SNC fue de 4,4 casos/100.000 niños/año (rango: 3,1-5,7). La mediana de tiempo para el diagnóstico fue de 2,03 meses. La clínica de inicio fue de déficit neurológico focal en el 58% delos casos, seguida de clínica cerebelosa (42%), cefalea (32%) y alteración del comportamiento (32%). Conclusiones. La incidencia de tumores del SNC hallada en los niños asturianos es la más alta de las registradas en esterango de edad, siendo las características clínicas de estos pacientes similares a otros estudios. Parecemos estar ante un nuevo dato que apoya la idea de la incidencia creciente de estos tumores (AU)


Introduction. Tumours of the central nervous system (CNS) are one of the most common causes of child mortality, second only to accidents. In the last few decades we have witnessed an increase in the incidence of these tumours, which now stands at 2.5-3.2 cases/100,000 children/year in the population under 15 years of age. Aims. To determine the real incidence of tumours affecting the CNS in Asturias and to describe their characteristics. Patients and methods. Data were collected on patients under 15 years of age who had been diagnosed with a CNS tumour in any of the hospitals in the Community during the ten-year period 1999-2008.Results. The mean annual incidence of CNS tumours was 4.4 cases/100,000 children/year (range: 3.1-5.7). The mean time elapsed before a diagnosis was reached was 2.03 months. The clinical features at onset were focal neurological deficit in 58% of cases, followed by cerebellar symptoms (42%), headache (32%) and behavioural disorders (32%).Conclusions. The incidence of tumours affecting the CNS found in children in Asturias is the highest of those recorded for this age bracket, the clinical features of these patients being similar to those in other studies. We seem to be before new data that confirms the claims of a growing incidence of these tumours (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Lactente , Pré-Escolar , Criança , Adolescente , Neoplasias do Sistema Nervoso Central/epidemiologia , Neuroglia/patologia , Astrocitoma/epidemiologia , Diagnóstico Tardio , Estudos de Coortes , Registros de Doenças/estatística & dados numéricos
19.
Med. intensiva (Madr., Ed. impr.) ; 36(1): 37-44, ene.-feb. 2012. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-98900

RESUMO

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es un problema de salud de distribución mundial, y es especialmente prevalente en la población adulta joven. Es característica la presencia de uno o más focos de daño, que luego progresan hacia áreas inicialmente no lesionadas, mediante cascadas de respuesta inflamatoria, excitotoxicidad, condiciones de falla energética, y la participación de la glía amplificando la respuesta tisular al daño inicial. Esta progresión es, en teoría, susceptible de una intervención terapéutica. Sin embargo, hasta ahora todos los estudios con fármacos neuroprotectores han fracasado, no existiendo un tratamiento especí-fico efectivo. Los resultados negativos se explican en parte por el empleo de una estrategia centrada solo en las neuronas, sin considerar otras células participantes, u otros mecanismos patogénicos. Para cambiar este panorama, es necesario re-enfocar el problema a través de una mejor comprensión de los mecanismos que determinan la progresión del daño. En esta revisión discutiremos los principales mecanismos biológicos involucrados en la progresión del daño tisular post-trauma. Se aborda la fisiopatología general de los tipos de traumatismos, mecanismos celulares del daño secundario incluyendo inflamación, apoptosis, tumefacción celular, excitoxicidad, y participación de la glía en la propagación del daño. Se destaca el papel de laglía en cada uno de los mecanismos celulares mencionados. Se incluyen algunas aproximaciones terapéuticas relacionadas con los mecanismos descritos. Se finaliza con un diagrama general que resume los principales aspectos discutido (AU)


Traumatic brain injury (TBI) is a worldwide health problem that is especially prevalent in young adults. It is characterized by one or more primary injury foci, with secondary spread to initially not compromised areas via cascades of inflammatory response, excitotoxicity, energy failure conditions, and amplification of the original tissue injury by glia. In theory, such progression of injury should be amenable to management. However, all neuroprotective drug trials have failed, and specific treatments remain lacking. These negative results can be explained by a neuron centered approach, excluding the participation of other cell types and pathogenic mechanisms. To change this situation, it is necessary to secure a better understanding of the biological mechanisms determining damage progression or spread. We discuss the biological mechanisms involved in the progression of post-trauma tissue damage, including the general physiopathology of TBI and cellular mechanisms of secondary damage such as inflammation, apoptosis, cell tumefaction, excitotoxicity, and the role of glia in damage propagation. We highlight the role of glia in each cellular mechanism discussed. Therapeutic approaches related to the described mechanisms have been included. The discussion is completed with a working model showing the convergence of the main topics (AU)


Assuntos
Humanos , Traumatismos Craniocerebrais/fisiopatologia , Lesão Encefálica Crônica/fisiopatologia , Apoptose , Neurotoxinas/farmacocinética , Neuroglia , Fatores de Risco , Progressão da Doença
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