Comprensión actual del concepto de «dolor nociplástico» / Current understanding of the concept of «nociplastic pain»

No disponible

Novedades en la farmacoterapia del dolor óseo de origen maligno y no maligno / New drugs in the pharmacotherapy of bone pain both, with malignant and non-malignant origin

Introducción: El dolor óseo es un síntoma debilitante que puede aparecer en un gran número de trastornos tanto malignos como no malignos y existen indicios que la prevalencia va a aumentar en las próximas décadas. El objetivo de esta revisión es recopilar y resumir la evidencia disponible sobre el tratamiento farmacológico actual del dolor óseo tanto en patologías de origen oncohematológico como de origen no maligno. Método: Para responder al objetivo de nuestro trabajo se realizó una búsqueda exhaustiva de la literatura publicada en las principales bases de datos hasta el 31 de abril de 2016. Resultados: Los fármacos antirresortivos, como los bifosfonatos, y aquellos que estimulan la formación del hueso, como la teriparatida, junto a analgésicos, como los AINEs y lo opioides, son actualmente la base farmacológica para tratar el dolor óseo (dependiendo de qué patología se trate). Existen nuevas hipótesis sobre diferentes mecanismos que pueden estar relacionados con la génesis del dolor, con el consecuente desarrollo de nuevas moléculas con distintos y novedosos mecanismos de acción. Conclusiones: Es necesario que se desarrollen más estudios que aclaren aspectos inciertos relacionados con el tratamiento del dolor óseo y permita el desarrollo de nuevos fármacos. Los farmacéuticos deben de estar actualizados sobre el arsenal terapéutico disponible en la actualidad para el tratamiento del dolor óseo como el primer paso para llevar a cabo una atención farmacéutica de calidad

Introduction: Bone pain is a debilitating symptom that can appear in many malignant and non-malignant disorders. There are indications that its prevalence will increase in the coming decades. The aim of this review is to collect and summarize the available evidence on the current drug treatment in oncohaematological bone pain and the one that has a non-malignant origin. Methods: To meet the objective of our work an exhaustive search of the literature published in major databases until April 31, 2016 was made. Results: Currently, Antiresorptive drugs, such as bisphosphonates and those that stimulate bone formation, such as teriparatide together with analgesics, such as NSAIDs and opioids constitute the pharmacological basis for treating bone pain (depending on every pathology case). There are new hypotheses about different mechanisms that may be related to the genesis of pain, with the consequent development of new and novel molecules with different mechanisms of action. Conclusions: To clarify some aspects related to the treatment of bone pain and to develop new drugs, other studies are necessary. Pharmacists must be updated on the therapeutic arsenal available at present for the treatment of bone pain as the first step to carry out a quality pharmaceutical care

La inervación del disco intervertebral / Innervation of the intervertebral disc

Hasta hace poco la inervación del disco intervertebral fue objeto de debate. La introducción de técnicas de inmunohistoquímica asociadas a anticuerpos específicos y los estudios con trazadores nerviosos retrógrados han permitido conocer mejor la inervación del disco en condiciones normales y patológicas así como las características de las terminaciones y sus patrones de distribución en ambas situaciones. Las controversias que existen acerca de las bases estructurales del dolor discogénico han despertado el interés por conocer la influencia de la inervación en el dolor lumbar de origen discal y sus características. Actualmente sabemos que la neoinervación patológica de las fisuras radiales es un factor importante en la génesis del dolor discogénico dentro de un complejo mecanismo en que están implicados factores neurobioquímicos, inflamatorios y biomecánicos (AU)

Until very recently, intervertebral disc innervation was a subject of considerable debate. Nowadays, the introduction of inmunohistochemical techniques associated to specific antibodies and studies with retrograde tracers in nerves have allowed greater understanding of disc innervation in physiological and pathological conditions and also endings characteristics and their patterns of distribution in both situations. The existing controversies regarding structural basis of discogenic pain, have raised the interest of knowing the influence of innervation in back pain from discal origin and its characteristics. Today, we know that pathologic neoinnervation accompanying radial fissures is an important factor in the genesis of discogenic pain; within a complex mechanism in which other neurobiomechemical, inflammatory and biomechanical factors are involved

Avances neurofisiológicos en el síndrome del túnel del carpo: proceso de sensibilización central o neuropatía local / Neurophysiological advances in carpal tunnel syndrome: process of central sensitisation or local neuropathy

Introducción. El síndrome del túnel del carpo (STC) se considera como un ‘simple’ atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo. En la última década, varios estudios han revelado la existencia de distintos mecanismos de sensibilizaciónperiférica y central dentro de este síndrome. Objetivo. Revisar la neurofisiología de la sensibilización central y periférica aplicada en el STC y sus repercusiones clínicas.Desarrollo. Diversos estudios han mostrado que sujetos con STC presentan alteraciones somatosensoriales y de conduccióntanto en zonas inervadas por el nervio mediano como en zonas no relacionadas con el nervio: los pacientes con STC muestran una hiperalgesia mecánica y térmica generalizada y bilateral, incluso con síntomas unilaterales. A su vez, también muestran alteraciones generalizadas en la percepción de vibración (parestesia), alteraciones en la función motora fina ycambios en la corteza omatosensorial. Estas evidencias corroboran la presencia de un proceso complejo de sensibilizaciónperiférica y central en el STC, lo que podría constituir un factor pronóstico negativo para su correcto abordaje terapéutico.Conclusiones. Los avances en neurociencias de los últimos años confirman la presencia de un proceso de sensibilizacióncentral en el STC, lo cual justificará la necesidad de un replanteamiento de los programas de tratamiento, tanto conservador como quirúrgico. A su vez, este proceso de sensibilización central podría desempeñar un papel determinante como factor pronóstico en el abordaje de estos pacientes (AU)

Introduction. Carpal tunnel syndrome (CTS) is considered a simple entrapment of the median nerve at the carpal tunnel.In the last years, several studies have demonstrated the presence of peripheral and central sensitization mechanisms. Aim. To review the basis neurophysiology of peripheral and central sensitization by applying them to CTS and to determine their clinical repercussions. Development. Several studies have revealed that patients with CTS exhibit somato-sensory changes in areas innervated by the median nerve and also in areas non-related with the median nerve. Individuals with CTS exhibited widespread mechanicaland thermal pain hyperalgesia, although they suffered from unilateral symptoms. Further, patients also showed widespreadimpairments in vibration conduction, deficits in fine motor control and changes in the somato-sensory cortex. These evidences support the presence of a complex process of peripheral and central sensitization in patients with CTSwhich may constitute a negative prognosis factor for the management of these patients.Conclusions. The advances in neurosciences in the last years support the presence of peripheral and central sensitizationmechanisms in CTS. These mechanisms justify the necessity of conceptual changes and in the management, both conservative and surgical, of this syndrome. Additionally, central sensitization can also play a relevant role in the prognosis of CTS since it can constitute a negative prognosis factor for its treatment (AU)

Combination of alpha lipoic acid and gabapentin, its efficacy inthe treatment of Burning Mouth Syndrome: A randomized,double-blind, placebo controlled trial

Burning Mouth Syndrome (BMS) is a disease that manifests as burning in the tongue or in any area of the oralmucosa, in the absence of clinically verifiable injuries.Objectives: To verify the efficacy of alpha lipoic acid (ALA) and gabapentin (GABA), used individually andjointly, to reduce the burning in patients with burning mouth and establish a drug therapy for the BMS.Study Design: During April and May 2008, we conducted a randomized, double-blind, placebo-controlled trialin the Department of Clinical Stomatology, Faculty of Dentistry, Rosario, Argentina. The gathering of patientswas between those ones with BMS who were treated in our service between March 2003 and March 2008 withoutcomplying with the applied treatments. The 120 patients were randomly divided into 4 groups and were provided,by lot and in a blinded fashion, with four different treatment cycles consisting of the following drugs: Group A(n = 20) 600 mg / day of alpha lipoic acid for two months, Group B (n = 20) 300 mg / day of gabapentin for twomonths, Group C (n = 20) a combination of both drugs for two months and Group D (n = 60) 100 mg / day of cellulosestarch for two months (control group).Results and Conclusions: All 120 patients completed the treatment. The best response was obtained with the combinationof ALA + GABA, with a 70% of the cases with reduced burning in this group and a 13.2 times greaterchance of presenting positive changes for these patients than those taking placebo. The combined use of drugs thatact at different levels of the nociceptive system can be useful for the treatment of this syndrome (AU)

Eficacia del levetiracetam en el tratamiento del dolor neuropático / The effectiveness of levetiracetam in the treatment of neuropathic pain

Introducción. El tratamiento farmacológico es la primera opción que se debe considerar en el tratamiento del dolor neuropático, en el que los antiepilépticos ocupan un lugar destacado. El levetiracetam es un antiepiléptico de última generación que ha mostrado actividad antinociceptiva en modelos experimentales de dolor y eficacia clínica analgésica en series de pacientes con dolor neuropático. Objetivo. Analizar la eficacia analgésica del levetiracetam en el tratamiento del dolor neuropático mediante una revisión sistemática de la bibliografía.Pacientes y métodos. Se ha utilizado la base de datos Medline/PubMed. Los criterios de búsqueda reunieron tres elementos fundamentales: levetiracetam, dolor neuropático y pacientes. Se han identificado los estudios hasta el 31 de enero de 2011. Los estudios seleccionados se sometieron a un análisis de calidad según la escala Physiotherapy Evidence Database (0-10). Resultados. Se seleccionaron tres series de casos, dos estudios pilotos abiertos y no controlados y cuatro ensayos clínicos aleatorizados (ECA). Sólo los ECA reunieron criterios de calidad aceptables. La etiología del dolor neuropático era diferente en los distintos ECA analizados. El levetiracetam mostró eficacia en el tratamiento del dolor neuropático en los estudios con calidad metodológica baja (series de casos y estudios pilotos) y en un ECA dirigido a pacientes con dolor neuropático central debido a esclerosis múltiple. onclusiones. Hay escasos ensayos clínicos de calidad metodológica alta que evalúen la eficacia del levetiracetam en el tratamiento del dolor neuropático y la mayoría de ellos no demuestra beneficio en relación con el placebo (AU)

Introduction. Pharmacological treatment is the first that should be taken into account in dealing with neuropathic pain, antiepileptic drugs being one of the leading options. Levetiracetam is a state of the art antiepileptic drug that has displayed antinociceptive activity in experimental models of pain and clinical effectiveness as an analgesic in series of patients with neuropathic pain. Aim. To analyse the effectiveness of levetiracetam as an analgesic in the treatment of neuropathic pain by means of a systematic review of the literature. Patients and methods. The Medline/PubMed database was used in the study and the search criteria included three fundamental elements: levetiracetam, neuropathic pain and patients. The studies identified were those published before 31st January 2011. The selected studies were submitted to a quality analysis according to the Physiotherapy Evidence Database scale (0-10). Results. Three series of cases, two open non-controlled pilot studies and four randomised clinical trials (RCT) were selected. Only the RCT met acceptable quality criteria. The aetiology of the neuropathic pain was different in each of the RCT analysed. Levetiracetam proved to be effective in the treatment of neuropathic pain in the studies with a low level of methodological quality (case series and pilot studies) and in one RCT aimed at patients with central neuropathic pain dueto multiple sclerosis. Conclusions. Few clinical trials with a high level of methodological quality have been conducted to evaluate the effectiveness of levetiracetam in the treatment of neuropathic pain and most of those that have been carried out do not show any benefit in comparison to the use of a placebo (AU)

GABA: ¿dualidad funcional? Transición durante el neurodesarrollo / GABA: a functional duality? Transition during neurodevelopment

Introducción. El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor de tipo inhibitorio y sus acciones son mediadas por receptores de tipo ionotrópico (GABAA) y metabotrópico (GABAB), ampliamente distribuidos en el tejido nervioso central. Objetivo. Revisar la estructura de los receptores GABA y su implicación en procesos fisiológicos en el sistema nervioso central. Desarrollo. Se aborda el estudio de la estructura y diversidad de los receptores GABA, especialmente durante el neurodesarrollo, y se hace referencia a la naturaleza excitatoria e inhibitoria de la transmisión gabérgica, donde la participación de los cotransportadores NKCC1 y KCC2 tiene un papel clave en dicha dualidad funcional en la transición de un estadio embrionario a uno posnatal. De igual forma, se plasma el interés por los receptores GABA como diana farmacológica de uso clínico, lo que se manifiesta por la presencia de sitios de modulación alostérica poco explorados en dicho complejo-receptor. Conclusiones. El conocimiento fisiológico y farmacológico de la gran diversidad de subunidades que conforman un determinado subtipo de receptor GABA, así como la correcta expresión en tiempo y espacio para garantizar la viabilidad de un organismo, prometen ser la respuesta a trastornos graves y añejos como la epilepsia o la drogadicción, y tan complejos como el neurodesarrollo (AU)

Introduction. Gamma-aminobutyric acid (GABA) is the most important inhibitory-type neurotransmitter and its actions are mediated by ionotropic (GABAA) and metabotropic (GABAB) type receptors, which are widely distributed throughout the tissue of the central nervous system. Aim. To review the structure of GABA receptors and their involvement in physiological processes in the central nervous system. Development. The study addresses the structure and diversity of the GABA receptors, especially during neurodevelopment, and reference is made to the excitatory and inhibitory nature of GABAergic transmission, where the participation of the cotransporters NKCC1 and KCC2 plays a key role in this functional duality in the transition from an embryonic to a postnatal state. Likewise, the interest in GABA receptors as a pharmacological target for clinical use is also discussed. This is manifested by the presence of under-explored allosteric modulation sites in the aforementioned complex-receptor. Conclusions. The physiological and pharmacological knowledge of the great diversity of subunits that make up a particular subtype of GABA receptor, as well as the correct expression in time and space in order to ensure the viability of the organism, promise to be the answer to long-time severe disorders like epilepsy or drug addiction, and such complex ones as neurodevelopment (AU)

Sistemas cannabinoide y opioide en los mecanismos y el control del dolor / Cannabinoid and opioid system in the mechanisms and control of pain

El opio y el hachís han sido utilizados clásicamente para el control del dolor. La justificación farmacológica del uso de estas sustancias radica en el hecho de que son capaces de modular los sistemas endógenos opioide y cannabinoide, respectivamente. Ambos sistemas, depresores del sistema nervioso central (SNC), son capaces de producir efectos analgésicos tanto en animales de experimentación como en humanos al interferir con la transmisión de las señales dolorosas (nociceptivas) desde la periferia hasta los centros superiores del SNC. Se revisarán las principales teorías que explican los efectos periféricos de ambos sistemas y su posible interés desde el punto de vista del tratamiento del dolor músculo-esquelético (AU)

Opium and Hashish have been classically employed for the control of pain. The pharmacologic rationale for the use of these substances lies in the fact that they are able to modulate the endogenous opioid and cannabinoid systems respectively. Both systems, which depress the central nervous system (CNS), are capable of producing analgesia both in experimental animals and in humans by interfering with the transmission of pain signals (nociceptive) from the periphery to the superior centers of the CNS. We will review the main theories that explain the peripheral effects on both systems and its possible interest from the treatment of musculoskeletal pain standpoint (AU)

Mecanismos neurofisiológicos de la transmisión del dolor / Neuro-physiolocial mechanisms involved in the transmission of pain

Se analiza la importancia del dolor como mecanismo de defensa ante un estímulo nocivo, sus componentes (sensorio-discriminativo, afectivo-emocional, cognitivo y conductual) y cómo se lleva a cabo la transmisión de los impulsos dolorosos mediante los receptores periféricos, las vías neuronales de conducción y la recepción e interpretación. También se exponen los objetivos de enfermería en el tratamiento del mismo(AU)

The author analyzes the importance of pain as a defense mechanism against a noxious stimulus; its sensory-discriminatory, affective-emotional, cognitive and behavior components; and how the transmission of pain impulses by means of peripheral receptors occur; neuronal ways of conduction; and the reception and interpretation of pain. The author also states the objectives nurses have in treating pain(AU)

Inflamación neurogénica: mecanismos y oportunidades dermocosmecéuticas / Neurogenic inflammation: mechanisms and dermocosmeceutic opportunities

La inflamacion neurogenica cutanea esta surgiendo como la causade diversas condiciones de la piel, asi como de patologias dermatologicas.El intimo contacto y comunicacion entre el sistema inmune y elsistema nervioso periferico es fundamental para la biologia y fisiologiade la piel. Un desequilibrio o disfuncion en esta relacion resultaen el establecimiento de un estado inflamatorio que es reforzado porla sinergia y complementariedad de ambos sistemas celulares. Cadavez hay mas evidencia senalando al termorreceptor TRPV1 como unactor clave en el establecimiento y mantenimiento de la inflamacionneurogenica. Este receptor es activado por estimulos fisicos y quimicos,y su actividad de canal ionico es notablemente incrementada porla accion de agentes pro-inflamatorios como las neurotrofinas, lasinterleucinas, las cininas y el ATP. Un incremento de la actividad deTRPV1 resulta en un aumento de la excitabilidad neuronal que, a suvez, se traduce en la liberacion de los neuropeptidos Sustancia P (SP)y el peptido relacionado con el gen de la calcitonina (ƒ¿-CGRP) queestimulan el sistema inmune, provocando la liberacion de mas factorespro-algesicos. Por tanto, el receptor TRPV1 esta siendo consideradocomo una diana dermatologica y cosmetica, y compuestos que reduzcansu actividad seran dermocosmeceuticos utiles para eltratamiento de diversas condiciones cutaneas (AU)

Neurogenic inflammation: mechanisms and dermocosmeceuticopportunitiesCutaneous neurogenic inflammation is emerging as the causeof diverse skin conditions, as well as dermatological diseases. Theintimate interplay between the dermal immune system and theperipheral nervous system is central for the biology and physiologyof the skin. A dysfunction in this interaction gives rise to aninflammatory state that is strengthened by the complementarityof both cellular systems. Cumulative evidence is signalling to TRPV1as a key player in the onset and maintenance of neurogenicinflammation. This thermoreceptor is activated by physical andchemical stimuli, and its ion channel activity is notably enhanced bypro-inflammatory mediators such as neurotrophins, interleukin,kinins and ATP. An increment of TRPV1 activity results in anaugment of neuronal excitability which, in turn, induces the releaseof substance P (SP) and ƒ¿-calcitonin gen-related peptide (ƒ¿-CGRP)that paracrinally act and stimulate peripheral immune cellsprovoking the release of additional pro-algesic agents. Therefore,TRPV1 receptor is being considered as a dermatological andcosmeceutical target and compounds that reduce its activity will beuseful dermocosmetics for the treatment of several cutaneousconditions (AU)

El canal TRPV1 como diana para tratar el dolor / The TRPVI Chanel as a target for the treatment of pain

Resumen. Introducción. El dolor es resultado del procesamiento de una gran cantidad de señales producidas a diferentes niveles del sistema nervioso central y periférico, que se generan en respuesta a estímulos provenientes del medio ambiente o del organismo mismo. Una de las estrategias para generar nuevos analgésicos consiste en el estudio de las bases moleculares que subyacen en la detección de los estímulos dolorosos, es decir, los receptores. Un receptor de gran importancia para la fisiología sensorial y del dolor es el TRPV1, encargado de la detección de estímulos mecánicos, químicos y térmicos. Objetivo. Discutir los aspectos estructurales y funcionales del canal TRPV1, además de su participación en algunos procesos patológicos y las posibles perspectivas de investigación clínica. Desarrollo. La activación del TRPV1 en neuronas sensitivas genera señalesque llegan al sistema nervioso central, donde se interpretan como dolor, además de provocar la liberación periférica de sustancias proinflamatorias que sensibilizan a otras neuronas a estímulos subsecuentes. El TRPV1 es un receptor estructuralmente similar a otros canales iónicos dependientes de voltaje, con la capacidad de detectar e integrar diversos estímulos del medio ambiente, como temperaturas elevadas nocivas o agentes irritantes. Además, la actividad de este canal se acopla a diversas cadenas de señalización relacionadas con procesos de inflamación. Conclusión. La participación central del TRPV1en la fisiología del dolor resulta alentadora para el desarrollo de fármacos dirigidos a este receptor que puedan utilizarse en el tratamiento de diversos tipos de dolor (AU)

Summary. Introduction. Pain results from the processing of a large number of signals produced at different levels of the central and peripheral nervous system, which are generated in response to stimuli from the environment or from the organism itself. One of the strategies for generating new analgesics consists in studying the molecular bases that underlie the detection of painful stimuli, that is to say, the receptors. One receptor that plays a very important role in sensory and pain physiology is TRPV1, which is responsible for detecting mechanical, chemical and thermal stimuli. Aims. The aim of this study is to discuss the structural and functional aspects of the TRPV1 channel, as well as its participation in certain pathological processes and the possible perspectives for clinical research. Development. TRPV1 activation in sensory neurons generates signals that reach the central nervous system, where they are interpreted as pain, as well as triggering the peripheral release of proinflammatory substances that make other neurons sensitive to subsequent stimuli. TRPV1 is a receptor that is structurally similar to other voltage-dependent ion channels, with the capacity to detect and integrate several different stimuli from the environment, such as dangerously high temperatures or irritants. Furthermore, the activity of this channel is linked to several signalling chains related with inflammatory processes. Conclusions. The central role of TRPV1 in the physiology of pain will surely encourage the development of drugs aimed at this receptor which can be used in the treatment of several types of pain (AU)

¿Es la fibromialgia una enfermedad neurológica? / Is fibromyalgia a neurological disease?

El núcleo fundamental de la fibromialgia es un cuadrode dolor crónico referido a diversas estructuras del sistemamusculoesquelético sin datos convincentes de patología enel mismo. Además de dolor, los pacientes con fibromialgiasuelen presentar fatiga, alteraciones del sueño, cefalea, déficitsde concentración y problemas emocionales asociadosa muchas otras quejas psicosomáticas. En la génesis de la fibromialgiaestán implicados factores genéticos y ambientales,y en su perpetuación subyacen alteraciones del sistemanociceptivo que condicionan un síndrome neuroendocrinode estrés crónico. Pese a la importante cantidad de datosobtenidos en las investigaciones, no existe un marcador definitivopara la fibromialgia, padecimiento que puede presentarseaislado o asociado, entre otras enfermedades, a artritisreumatoide, lupus eritematoso sistémico, miopatías yesclerosis múltiple. Las repercusiones de la fibromialgia sobrela vida familiar, laboral y social del paciente son, generalmente,muy importantes, máxime cuando las medidas terapéuticas(ejercicio aeróbico y fármacos antidepresivos yantiepilépticos-moduladores del dolor) sólo han demostradouna eficacia discreta. No obstante, el diagnóstico precisode la fibromialgia, la comunicación del mismo con expectativasde realidad y el manejo individualizado de cada pacientetienen capital importancia, entre otras cosas, paraevitar posibles acciones iatrogénicas derivadas de una visiónparcelar de un problema con múltiples vertientes (AU)

The key feature of fibromyalgia is a chronic painpicture located in different structures of the musculoskeletalsystem, but without any evidence of disease inthem. Besides pain, patients with fibromyalgia often describetiredness, sleep disorders, headache, and emotionalproblems, as well as many other psychosomatic complaints.Genetic and environmental factors have beenimplied in the pathogenesis of fibromyalgia, its perpetuationbeing explained by an alteration of the nociceptivesystem, thus leading to a neuroendocrine syndromeof chronic stress. Although research has provided a significantamount of data, there is no definite biomarkerfor fibromyalgia so far. The disease can appear alone orassociated, among other diseases, with rheumatoid arthritis,erythematous systemic lupus, myopathies and multiplesclerosis. Fibromyalgia generally has very importantrepercussions on family, social and professional lifeof the patient, especially considering that therapeutics(aerobic exercise, antidepressants and antiepileptic drugs)have hardly shown any effectiveness. However, achievinga precise diagnosis, being able to transmit it to patientsin a realistic way, along with attaining an optimally personalizedtreatment, are of primary importance, amongother things, in order to reduce possible iatrogenesis causedfrom an individual viewpoint in a problem with multipleaspects (AU)

Bases neuromédicas del dolor / Neuro-medical bases of pain

El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño. El dolor se puede clasificar por numerosos criterios; por su aspecto temporal se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses, aunque el criterio más importante para su diagnóstico es su relación con aspectos cognitivos y conductuales. La señal dolorosa es recogida por los nociceptores y enviada hacia el Sistema Nervioso Central pasando por varias estaciones; la primera situada en los ganglios espinales dorsales, la segunda en el asta dorsal de la médula espinal, la tercera en diversas estructuras subcorticales, entre las que destaca el tálamo, y la cuarta, en la corteza cerebral, sobre todo, la corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior, la ínsula, la corteza prefrontal y parietal inferior. En estas estructuras se originan la percepción consciente del dolor y las actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente. La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones, la sensitivo-discriminativa, la cognitivo- evaluadora y la afectivo-emocional. Antes de iniciar un tratamiento analgésico es fundamental una meticulosa evaluación del mismo. Se debe seguir una estrategia general para abordar el dolor crónico (evaluar antes de tratar, iniciar tratamiento combinado, promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios, estrategia general planificada, equipo multidiscliplinar, información, planificación, revisión, accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad). El tratamiento farmacológico se basa en la escalera analgésica de la O.M.S.: el primer escalón está formado por analgésicos no opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios), el segundo por opioides débiles (más no opioides) y el tercero por opioides potentes (más no opioides). A todos los escalones se le puede sumar un fármaco adyuvante. En el dolor crónico se utilizan además medidas no farmacológicas: físicas, psicológicas y otras (radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía) (AU)

Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such a damage. Pain can be classified by numerous criteria. If pain lasts at least three months, it is considered chronic pain, though the most important feature of chronic pain is its relation with cognitive and behavioural alterations. Nociceptors pick up pain sensations and send them up to the Central Nervous System through several stations. The first station is the dorsal root ganglia, the second station is the dorsal horn of the spinal cord, the third station consists of several subcortical structure (the thalamus being the most important), and finally the fourth station is the cerebral cortex, mainly somatosensorial, cingulus, insula and prefrontal areas. These structures are responsible for the perception of pain, for subconscious activities and for the modulatory, endocrine and emotional answers. The painful experience has three dimentions –sensitive-discriminative, cognitive, and emotional. A careful evaluation of pain is essential before prescribing analgesic drugs. A global planned strategy must be built to manage chronic pain –evaluating before treating, combining different methods of treatment, promoting ensuring therapeutic adherence, preventing adverse effects, working in a multidisciplinary team, gathering information, providing planification, systematically reviewing, and guaranteeing accesability, availability and flexibility. Drug treatment is based on the WHO’s three-step analgesic ladder: the first step consists of non opioids analgesics (acetaminophen, non steroidantiinflamatories), the second consists of weak opioids (plus non opioid agents) and the third step consists of powerful opioids (plus non opioid agents). An adjuvant agent may be added at each step. In chronic pain, other non pharmacologic measures must be used – physical, psychological and other measures such as radiation, surgery or radiofrequency (AU)

Fibromialgia / Fibromyalgia

En el año 1992 la fibromialgia fue reconocida por la OMS como una nueva entidad clínica, denominada “síndrome de fibromialgia”, que fue incorporada a la clasificación internacional de enfermedades. La OMS define la entidad clínica como: “aquella alteración o interrupción de la estructura o función de una parte del cuerpo, con síntomas y signos característicos y cuya etiología, patogenia y pronóstico pueden ser conocidos o no”. Estas condiciones se dan en la fibromialgia que presenta síntomas y signos típicos con una etiopatogenia multifactorial en la que se combinan factores genéticos y epigenéticos que condicionan una alteración persistente del sistema de autorregulación y control del dolor y del estrés en el Sistema Nervioso Central (AU)

Fibromyalgia was recognized in 1992 as a clinical entity by the WHO, naming it “Fibromyalgia Syndrome”, and including it in the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD). The WHO defines a clinical entity as “the deterioration or interruption of the structure or function of a part of the body of which characteristic symptoms and signs, aetiology, pathogenesis and prognosis may be known or not”. These conditions appear in the kind of Fibromyalgia which shows typical symptoms and signs and multi-factor aetiopathogenesis combining genetic and epigenetic factors that lead to a persistent alteration of CNS self regulating system against pain and stress (AU)

Nuevos fármacos antiepilépticos y dolor neuropático. De la medicina molecular a la clínica / New antiepileptic drugs and neuropathic pain. From molecular medicine to clinical practice

El dolor neuropático, que es un fenómeno con una elevada prevalencia en la población general, puede estar originado por muy diversas etiologías. A diferencia del dolor nociceptivo, la señal algésica se origina en el propio sistema nervioso, suele responder mal al tratamiento convencional y puede tener un importante impacto en la calidad de vida. Los fármacos antiepilépticos han demostrado ser efectivos en el tratamiento de este síntoma y, dado el importante avance que se ha producido en los últimos años, pueden llegar a ser una herramienta muy eficaz. Por su parte, el mejor conocimiento de la fisiopatología de la nocicepción está proporcionando nuevos canales y receptores sobre los que es posible actuar. En este artículo pretendemos revisar las dianas terapéuticas sobre las que se podría intervenir, así como los diversos estudios realizados de los distintos fármacos antiepilépticos en el tratamiento de este síntoma

Neuropathic pain is a phenomenon characterized by a high prevalence in population that may be originated by very different etiologies. In contrast to nociceptive pain, painful signal is originated in the nervous system, it presents poor responses to conventional treatments and may worsen the quality of life. Antiepileptic drugs have demonstrated its effectiveness in the treatment of this pathology, and owing to the important development of these drugs in the last years, they may become a very effective tool. On the other hand, the best knowledge of the physiopathology of nociception is providing new channels and receptors as targets to treat. In this paper we try to review the different potential therapeutical targets and antiepileptic drugs in the treatment of this pathology

Modelos animales de dolor y electroacupuntura / Pain animal models and electroacupuncture

Los modelos animales de dolor han permitido en las últimas décadas un salto en las investigaciones de su neurobiología, pero los sistemas biológicos no son exactos y haymúltiples factores que pueden determinar resultados contradictorios. Las dificultades se exacerban al diseñar modelos en los que se aplique la electroacupuntura, pues existe una variabilidad paramétrica para la liberación de mediadores, tambiénpara la respuesta de los sistemas bioquímicos manipulados en condiciones fisiológicas o patológicas, marcadainfluencia de la Analgesia Inducida por Estrés (SIA), entreotras. Nuestro propósito es analizar críticamente algunos experimentos recientes en este campo, de autores que han enfrentado estas dificultades y aún así, han aportado elementosimportantes para el esclarecimiento de los mecanismos involucradosen la analgesia acupuntural (AU)

Animal models of pain have permitted in the last decadesimportant advances in neurobiologic research, but biologicalsystems are not exact and there are multiple factors that canlead to contradictory results. Those difficulties are exacerbatedin models addressed to electroacupuncture treatment procedures,as a parametric variability exists for the liberation of mediators, also for the response of biochemical systems manipulatedunder physiologic or pathological conditions, amongother the influence of the stress induced analgesia (SIA). Ourpurpose is to critically analyze some recent experiments in thisfield, from authors that have faced these difficulties and stillhave provided important elements for the clarification of themechanisms involved in acupuncture analgesia (AU)

Efecto placebo y dolor: bases cerebrales / Placebo effect and pain: brain bases

Introducción. Cualquier tratamiento farmacológico está rodeado por un contexto psicosocial que contribuye parcialmente al resultado de la terapia. El efecto placebo es la mejora que se observa tras un tratamiento simulado en el que, sin saberlo el sujeto, éste se ve expuesto exclusivamente al contexto psicosocial que rodea al tratamiento sin beneficiarse del efecto «farmacodinámico» puro del fármaco. El objetivo del presente trabajo es revisar qué regiones cerebrales y qué mecanismos neuroquímicos son responsables de la analgesia inducida por placebo. Método y resultados. Estudios muy recientes, empleando técnicas de neuroimagen funcional, han sugerido que cuando se desarrollan expectativas de analgesia por un tratamiento simulado (placebo) se produce un aumento de la actividad de la corteza prefrontal dorsolateral y orbitofrontal. Estos incrementos se detectan anticipatoriamente antes de la experiencia de dolor, lo que sugiere que dichas estructuras podrían formar parte de un sistema comprometido en el control cognitivo del dolor. Una vez el sujeto experimenta el estímulo nociceptivo, diversos estudios han observado que el placebo produce una reducción de actividad importante en regiones corticales clásicamente asociadas al procesamiento nociceptivo, ínsula anterior y cíngulo rostral, principalmente. En estas regiones la atenuación del procesamiento del dolor parece estar mediada por la liberación de opioides. Conclusiones. En la analgesia por placebo se coordinan, al menos, dos sistemas cerebrales anatómicamente diferenciados. El mecanismo inductor parece localizarse prefrontalmente activándose en primer lugar. Este sistema ejercería influencia sobre otras regiones corticales (cíngulo e ínsula) atenuando en estos niveles superiores el procesamiento de información nociceptiva

Introduction. All pharmacological treatment is surrounded by a psychosocial context that contributes in part to the outcome of the therapy. The placebo effect is the improvement observed after a simulated treatment in which the subject, without his or her knowledge, is exposed only to the psychosocial context surrounding the treatment, without receiving the pure «pharmacodynamic» effect of the medication. The aim of this paper is to examine which brain regions and neurochemical mechanisms are responsible for the analgesia resulting from the placebo. Method and results. Recent studies using functional neuroimaging methods have suggested that when expectations of analgesia arise because of a simulated treatment (placebo) there is an increase in the activity of the dorsolateral and orbitofrontal prefrontal cortices. These increments are detected early on, before the experience of pain, which suggests that these structures could be part of a system that is involved in the cognitive control of pain. Several studies have found that once the subject experiences the nociceptive stimulus, the placebo causes a significant reduction in the activity of cortical regions classically associated with nociceptive processing, mainly the anterior insula and the rostral cingulate. In these regions the attenuation of the pain processing seems to be mediated by the release of opioids. Conclusions. In placebo analgesia at least two anatomically differentiated cerebral systems work together. The guiding mechanism, which appears to be located prefrontally, is activated first. This system would influence other cortical regions (cingulate and insula), attenuating the processing of nociceptive information at these higher levels

Toxina botulínica en el manejo de cefaleas primarias / No disponible

No disponible

Tratamiento de la cefalea tensional con toxina botulínica tipo A / Botulinum toxin type A for the treatment of tension-type headache

Objetivos: Determinar el tiempo de inicio de la analgesia, la eficacia y la seguridad de la aplicación de la toxina botulínica tipo A (TB-A) en pacientes con cefalea tensional (CT). Material y métodos: Criterios de inclusión: Edad de 18-70 años, diagnóstico de CT de acuerdo a la International Headache Society, dos o más episodios de CT por mes durante por lo menos 3 meses, CT no controlado con el tratamiento estándar, examen neurológico normal y firma de un consentimiento informado. Variables: Intensidad de la cefalea (IC), frecuencia de presentación de la cefalea (FC), duración de cefalea (DC), sensibilidad a la digitopresión (SDP) de la musculatura pericraneal, número de puntos dolorosos (NPD) de la musculatura pericraneal, tiempo de inicio de la analgesia (TIA), tiempo hasta el efecto máximo de la analgesia (TMA) y disminución de la utilización de analgésicos (DUA). Evaluaciones en los días 0, 15 y 30. Se aplicaron 50 U TB-A en la musculatura pericraneal. Los pacientes pudieron continuar con su terapia analgésica previa de acuerdo a la evolución de la cefalea. Resultados: Se reclutaron 20 pacientes, todos de sexo femenino, con una edad promedio de 47 años. La IC de 2,15 en la primera evaluación disminuyó a 1,05 y 0,9 en la segunda y tercera evaluaciones (p=0,009 y 0,008). La FC de 10,25 días disminuyó a 3,6 y 2,75 días (p=0,008 y 0,012). La DC de 2,3 horas diarias disminuyó a 1,3 y 1,1 (p=0,009 en las dos). La SDP de 1,55 disminuyó a 0,5 y 0,55 (p=0,008 en las dos). El NPD de 2,65 disminuyó a 0,8 y 0,6 (p=0,010 y 0,006). El TIA fue de 8 días y el TMA fue de 25 días. La DUA de 5 disminuyó a 1,9 y 1,5. El 35% de los pacientes presentaron un evento adverso probable, y de una intensidad leve a moderada. Conclusiones: La TB-A es un tratamiento simple, efectivo y seguro para el control de la CT La técnica de aplicación estandarizada es un método fácil de reproducir. Se requieren estudios para valorar el número de punciones y el área total de aplicación, como probables factores en la respuesta analgésica (AU)

Objectives: To determine the time of onset of the analgesia, the < ficacy and the security of the application of the botulinu toxin A (BTA) in patient with tension-type headache (TH). Material and methods: Inclusion criteria: patients between 18 and 70 yeai diagnosis of TH according to the International Headache S ciety, two or more episodes of TH per month during at lea 3 months, non controlled TH with the standard treatmei normal neurological examination and signed inform consei Variables analyzed: Intensity of headache (IH), frequency presentation of headache (FH), duration of headache (DH sensibility to digit pressure (SDP) of the cranial musculatur number of painful points (NPD) of the cranial musculatur time of onset of the analgesia (TBA), time until the ma: mum effect of analgesia (TMA) and decrease of use of an.gesics (DUA). Evaluations in the days 0, 15 and 30. Fifty units of BT were applied to cranial musculature. The patients could continue with their previous analgesic therapy according to the evolution of the headache. Results: Twenty female patients were included with a median age of 47 years. IH 2.15 in the first evaluation diminished at 1.05 and 0.9 in the second and third evaluations (p=0.009 and 0.008). FH of 10.25 days diminished to 3.6 and 2.75 days (p=0.008 and 0.012). DH of 2.3 daily hours it diminished at 1.3 and 1.1 (p=0.009 in both). SDP 1.55 diminished at 0.5 and 0.55 (p=0.008 in both). NPD 2.65 diminished at 0.8 and 0.6 (p=0.010 and 0.006). TBA was 8 days and TMA was 25 days. DUA 5 diminished at 1.9 and 1.5. Around of 35% of the patients presented a probable adverse event of mild or moderate severity. Conclusion: TB-TO it is a simple, effective treatment and provides control of the TH. The technique is easy to reproduce. More studies are needed to value the number of applications and the total area of application, as probable factors in the analgesic response (AU)

Fisiopatología y tratamiento del dolor neuropático: avances más recientes / Physiopathology and treatment of neuropathic pain: recent developments

El dolor de origen neuropático es muy complejo, y a pesar de los avances farmacológicos y no farmacológicos de los últimos años continúa siendo una causa de sufrimiento importante en pacientes con dolor crónico. Su complejidad, variación en su presentación y falta de estudios diagnósticos precisos, en muchos casos inducen un mal tratamiento del paciente. Si bien hay un gran número de pacientes que experimentan mejoría con diversos tratamientos, hay tambien una cantidad considerable de ellos que permanecen discapacitados y sufren de depresión, requiriendo un enfoque multidisciplinario. En los últimos años se ha logrado comprender más los mecanismos subyacentes de estos síndromes, lo que eventualmente permitirá el desarrollo de estrategias más efectivas para su tratamiento (AU)

The underlying pathogenesis of neuropathic pain very complex and despite the current pharmacological and non-pharmacological advances of recent years continues to be an important reason for suffering patients with chronic pain. Its complexity, variation presentation and the lack of specific diagnostic tools may result in poor management of these patien Although some patients experience improvement their symptoms with the current available treatments is a fact that a vast majority remains disabled and suffe of depression requiring a multidisciplinary approach. the last few years it has been significant progress in the understanding of the underlying mechanims of this ty of pain raising hope for new and more effective treatments in the near future (AU)