En busca de un biomarcador fidedigno en el asma grave: ¿el basófilo? / Might Basophils Be a Reliable Biomarker in Severe Asthma?

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Author's reply: Basophil activation test. Tool for the diagnosis of interstitial nephritis / Réplica a la carta al Editor: Test de activación de basófilos. Herramienta para el diagnóstico de nefritis intersticial

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Calcinosis escrotal ¿idiopática? / Scrotal calcinosis ¿idiopathic?P

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Basophil activation test in interstitial nephritis. Some comments / Test de activación de basófilos en la interstitial nephritis. Algunos comentarios

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The method for selecting basophils might be determinant in the basophil activation test in patients with mastocytosis

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Test de activación de basófilos. Herramienta para el diagnóstico de nefritis intersticial / Basophil activation test. Tool for the diagnosis of interstitial nephritis

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Usefulness of the basophil activation test in the diagnosis of hypersensitivity to amiodarone

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Basophil activation test in amiodarone hypersensitivity and non-IgE-mediated allergy

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Basophil histamine release induced by amoxicilloyl-poly-L-lysine compared with amoxicillin in patients with IgE-mediated allergic reactions to amoxicillin

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Mechanisms of anaphylaxis beyond IgE

Anaphylaxis is an acute, life-threatening, multisystem syndrome resulting from the sudden release of mediators derived from mast cells and basophils. Food allergens are the main triggers of anaphylaxis, accounting for 33%-56% of all cases and up to 81% of cases of anaphylaxis in children. Human anaphylaxis is generally thought to be mediated by IgE, with mast cells and basophils as key players, although alternative mechanisms have been proposed. Neutrophils and macrophages have also been implicated in anaphylactic reactions, as have IgG-dependent, complement, and contact system activation. Not all allergic reactions are anaphylactic, and the presence of the so-called accompanying factors (cofactors or augmenting factors) may explain why some conditions lead to anaphylaxis, while in other cases the allergen elicits a milder reaction or is even tolerated. In the presence of these factors, allergic reactions may be induced at lower doses of allergen or become more severe. Cofactors are reported to be relevant in up to 30% of anaphylactic episodes. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and exercise are the best-documented cofactors, although estrogens, angiotensin-converting enzyme inhibitors, β-blockers, lipid-lowering drugs, and alcohol have also been involved. The mechanisms underlying anaphylaxis are complex and involve several interrelated pathways. Some of these pathways may be key to the development of anaphylaxis, while others may only modulate the severity of the reaction. An understanding of predisposing and augmenting factors could lead to the development of new prophylactic and therapeutic approaches (AU)

La anafilaxia se describe como una reacción aguda, con afectación multisistémica que puede causar la muerte del individuo que la padece, y que es consecuencia de una liberación súbita de mediadores originados en mastocitos y basófilos. Los alérgenos alimentarios son los desencadenantes más frecuentemente relacionados con las reacciones anafilácticas, suponiendo entre un 33 y un 56% de todos los casos y hasta un 81% de las anafilaxias en niños. Se considera que las anafilaxias en humanos están mediadas a través de la IgE, y los mastocitos y basófilos juegan un papel principal. Sin embargo, se han descrito otros mecanismos alternativos. De este modo, otros tipos celulares se han implicado en las reacciones anafilácticas, como es el caso de los neutrófilos o los macrófagos. La activación del complemento o del sistema de contacto, así como mecanismos mediados a través de la IgG, también han sido descritos. No todas las reacciones alérgicas acaban siendo una anafilaxia, de modo que se ha postulado la existencia de factores acompañantes (cofactores o factores potenciadores) que explicarían porque en algunos casos los alérgenos no son capaces de inducir una reacción alérgica o inducen una reacción leve, mientras que en otros casos desencadenan reacciones graves. Los cofactores se consideran relevantes hasta en el 30% de los episodios anafilácticos. En presencia de esos cofactores, las reacciones alérgicas pueden desarrollarse con concentraciones inferiores de alérgeno o ser más grave que en ausencia de ellos. Los antinflamatorios no esteroideos (AINE) y el ejercicio físico son los cofactores mejor conocidos, aunque se han descrito muchos otros, como los estrógenos, los inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina, los β-bloqueantes, los hipolipemiantes o el alcohol. Los mecanismos subyacentes en la anafilaxia son muy complejos y múltiples mecanismos parecen estar interrelacionados. Algunos de ellos pueden ser claves en el desarrollo de la anafilaxia, mientras que otros estarían únicamente modulando la gravedad de la reacción. La compresión de estos mecanismos es clave y permitirá el desarrollo de nuevas estrategias profilácticas y terapéuticas en la anafilaxia (AU)

A case of erythritol allergy studied by basophil histamine release and CD203c expression in vitro in addition to a challenge test in vivo

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Kounis syndrome after levofloxacin intake: a clinical report and cross-reactivity study

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Regulation of human skin mast cell histamine release by PDE inhibitors

BACKGROUND: Mast cell and basophiles are thought to be central to inflammation that has an allergic basis as allergens activate these cells in an IgE-dependent manner to generate mediators such as histamine, eicosanoids and cytokines. Phosphodiesterase (PDE) is known to exist as multiple molecular forms of enzyme that metabolise the second messengers. Studies of our own have shown that, of a variety of isoform-selective drugs, the PDE4-selective inhibitors, such as rolipram, attenuate the IgE-mediated release of histamine from human basophiles but not from human lung mast cells (HLMC). The main aim of the present study was to characterise the type and role of PDEs regulating human skin mast cells by using selective and non-selective PDE inhibitors. METHODS: Cells were pre-treated for 15 min with these agents and then challenged with an optimal releasing concentration of anti IgE (1:300) for a further 25 min for the release of histamine. RESULTS: The data show that all the selective PDE-inhibitor compounds (10−5 M) were ineffective whereas the non-selective PDE inhibitor, theophylline (10−3 M), inhibited histamine release from HSMC (74 ± 4% inhibition; p < 0.05). None of the selective PDE inhibitors had any effect on histamine release from HLMC whereas, in basophiles, compounds with activity at PDE 4 (rolipram, denbufylline, Ro-2017, Org 30029) were effective inhibitors of histamine release. CONCLUSION: The data suggest that unlike most inflammatory cells, PDE-selective inhibitors are ineffective stabilisers of HSMC activity which is similar to HLMC

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Are basophil activation and sulphidoleukotriene determination useful tests for monitoring patients with peach allergy receiving sublingual immunotherapy with a pru p 3-enriched peach extract?

Introduction: Treatment of food allergy essentially consists of food avoidance, but immunotherapy with food is emerging as a new therapeutic option. Objective: To evaluate clinical improvement and immunological changes in patients with peach allergy following sublingual immunotherapy (SLIT) with a Pru p 3 quantified peach extract. Methods: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial with peach SLIT was conducted. We assessed clinical efficacy after 6 months of treatment by means of double-blind, placebo-controlled oral challenges with peach and also evaluated immunological changes (basophil activation test [BAT] and determination of sulphidoleukotriene production) following stimulation with peach peel and pulp, rPru p 3, rMal d 1, and rMal d 4 stimulation. We also measured specific IgE and IgG4 to Pru p 3. Results: After 6 months of SLIT (T6), the active group showed a 3-fold improvement in tolerance to Pru p 3 and a significant increase in IgE to rPru p 3 and in sLT production following stimulation with peach peel and rPru p 3. There was also a significant increase in BAT results after stimulation with rPru p 3 at 1 month of SLIT (T1). Statistically significant between-group differences were only observed for BAT with peach peel and pulp at T1 and T6 and for BAT with rPru p 3 at T6. No changes were observed in BAT with rMal d 1 or rMal d 4 or in IgG4 levels to nPru p 3. Conclusions: SLIT with a Pru p 3 quantified peach extract is clinically effective and leads to an increase in basophil activation and sulphidoleukotriene production following stimulation with rPru p 3 and peach peel in the first months of treatment (AU)

Introducción: El tratamiento de la alergia alimentaria se basa en la evitación del alimento. La inmunoterapia con alimentos está emergiendo como una nueva opción terapéutica. Evaluar la mejoría clínica y los cambios inmunológicos de una inmunoterapia sublingual (ITSL) de melocotón (cuantificada en Pru p 3) en pacientes con alergia a melocotón. Métodos: Ensayo clínico doble-ciego controlado con placebo con una SLIT de melocotón. Valoramos la eficacia clínica a los 6 meses del tratamiento mediante provocaciones orales doble-ciego controladas con placebo (PODCCP) y los cambios inmunológicos (test de activación de basófilos -BAT- y liberación de sulfidoleucotrienos -sLT-) tras estimulación celular con piel y pulpa de melocotón, rPru p 3, rMal d 1 y rMal d 4, IgE e IgG4 a Pru p 3. Resultados: A los 6 meses del tratamiento (T6), la tolerancia a Pru p 3 mediante PODCCP en el grupo activo fue 3 veces superior a la basal (T0), se observó un incremento significativo en la IgE específica a rPru p 3 y en la liberación de sLT tras estimulación con piel de melocotón y rPru p 3, así como en el TAB tras estimulación con rPru p 3 al mes del tratamiento (T1). Se observaron diferencias intergrupo (activo-placebo) en T1 y T6 para piel y pulpa de melocotón y en T6 para rPru p 3 mediante TAB. No se observaron modificaciones en rMal d 1 y rMal d 4 o en los niveles de IgG4 a nPru p 3. Conclusiones: La ITSL con un extracto de melocotón cuantificado en Pru p 3, es clínicamente efectiva y provoca un incremento en la activación basófila y en la liberación de sLT tras estimulación celular con rPru p 3 y piel de melocotón en los primeros meses de tratamiento (AU)

Basophil Activation Test Is a Useful Tool in Occupational Asthma Due to Iroko Wood

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Expression of the Basophil-Specific Antibodies 2D7 and BB1 in Patients With Cutaneous Mastocytosis

Background: 2D7 and BB1 are thought to be basophil-specific markers. In this study, we tested both antibodies in different skin and mast cell disorders with the aim of determining whether it was possible to differentiate between benign and aggressive presentations of mastocytosis. Methods: Using the antibodies 2D7, BB1, and c-Kit, we performed an immunohistochemical study of skin biopsy specimens from patients with cutaneous mastocytosis (15 urticaria pigmentosa and telangiectatic macularis eruptive perstans) and liver or bone marrow biopsy specimens from patients with systemic mastocytosis. A basophil leukemia cell line was used as a reference. Peripheral blood basophils from healthy donors were used as controls. Results: We observed intense expression of 2D7 and BB1 in all skin biopsy specimens from patients with cutaneous mastocytosis. Immunostaining of liver and bone marrow specimens from patients with systemic mastocytosis with 2D7 and BB1 antibodies was negative. Specimens from patients with either type of mastocytosis showed similarly strong expression of c-Kit. The basophil cell line showed a 2D7 and a BB1 profile, with intense expression of c-Kit. Peripheral blood basophils exhibited notable immunostaining for 2D7, BB1, and c-Kit. Conclusions: 2D7 and BB1 are expressed in cutaneous mastocytosis, although this expression is lost when mast cell proliferation is systemic, thus reflecting either a different cellular differentiation stage or the presence of basophils in these skin diseases (AU)

Antecedentes: Los anticuerpos 2D7 y BB1 son marcadores específicos para basófilos. En el presente trabajo hemos estudiado el comportamiento de ambos marcadores en mastocitosis cutánea y sistémica, con el objeto de comprobar si las formas cutáneas benignas se podían diferenciar de las sistémicas. Métodos: Hemos realizado inminuhistoquímica de biopsias de 15 pacientes con matocitosis cutánea, empleando los anticuerpos c-Kit, 2D7 y BB1 y hemos comparado el resultado con biopsias hepáticas y de médula ósea de tres pacientes con mastocitosis sistémica frente a los mismos anticuerpos. Empleamos una línea celular de leucemia humana basofílica y basófilos aislados de un donante sano como controles. Resultados: Hallamos un patrón 2D7 y BB1 intensamente positivo en todas las muestras de mastocitosis cutánea y basófilos de donantes sanos. Sin embargo, tanto el anticuerpo 2D7 como BB1 fue negativo en las muestras hepáticas y de médula ósea de mastocitosis sistémica así como en la línea celular de leucemia basofílica. C-Kit se expresó intensamente en todas las muestras. Conclusión: 2D7 y BB1 se expresa en mastocitosis cutánea si bien se pierde cuando los mastocitos proliferan en su forma sistémica. Esto puede reflejar bien una diferenciación celular distinta o bien que los basófilos están presentes en las lesiones cutáneas de mastocitosis (AU)

Skin Test–Positive Immediate Hypersensitivity Reaction to Iodinated Contrast Media: The Role of Controlled Challenge Testing

Antecedentes: Aunque clásicamente las reacciones de hipersensibilidad inmediatas (RHI) a medios de contraste iodados (MCI) se han considerado no alérgicas, la publicación creciente de pruebas cutáneas y test de activación de basófilos positivos, sugieren un mecanismo alérgico específico en algunos pacientes. Se han propuesto las pruebas cutáneas como una herramienta útil para el diagnóstico, aunque su sensibilidad y valores predictivos están aún por conocer. El papel de la prueba de provocación controlada no se ha determinado. Objetivo: El objetivo fue evaluar el papel de la prueba de provocación controlada en las RHI a MCI con prueba cutánea positiva. Pacientes y Métodos: Evaluamos 106 pacientes con RHI a MCI mediante prueba cutánea con el contraste que causó la reacción. Se seleccionaron los pacientes con resultado positivo: se ampliaron las pruebas cutáneas con una serie de 8 MCI; en 5 pacientes se realizó prueba de provocación controlada con un MCI alternativo con resultado negativo en la prueba cutánea; otros dos pacientes se sometieron a una tomografía computarizada con un MCI alternativo con resultado negativo en la prueba cutánea. No se administró ninguna premedicación. Resultados: Las pruebas intradérmicas fueron positivas al MCI que causó la reacción en 11 de 106 pacientes (10.4%). Cinco de ellos toleraron la prueba de provocación controlada con un MCI alternativo con resultado negativo en la prueba cutánea. Los otros 2 pacientes a los que se les realizó una tomografía computarizada con un MCI alternativo con prueba cutánea negativa, también lo toleraron. Conclusiones: Las pruebas cutáneas son útiles para la valoración diagnóstica en las RHI alérgicas a MCI. Dado que en muchos pacientes los MCI no pueden ser evitados al ser irremplazables para algunas técnicas diagnósticas o terapéuticas, es necesario identificar un MCI alternativo para ser utilizado con seguridad en procedimientos futuros. Proponemos el uso de la prueba de provocación controlada basada en los resultados de las pruebas cutáneas para resolver esta situación en estas reacciones con prueba cutánea positiva, para poder identificar un MCI alternativo sin reactividad cruzada (AU)

Background: Immediate hypersensitivity reactions (IHR) to iodinated contrast media (ICM) have traditionally been considered nonallergic; however, the increasingly frequent reporting of positive skin test and basophil activation test results suggests a specific allergic mechanism in some patients. Skin tests have been proposed as a useful tool for diagnosis, although their sensitivity and predictive values remain to be determined. The role of controlled challenge testing has not been assessed. Objective: We aimed to evaluate the role of controlled challenge testing in skin test–positive IHR to ICM. Patients and Methods: We evaluated 106 patients with IHR to ICM by performing skin tests with the agent that caused the reaction. Patients with a positive result were selected. Skin tests were extended to a series of 8 ICMs; 5 patients underwent controlled challenge test with an alternative skin test–negative ICM; a further 2 patients underwent computed tomography with an alternative skin test–negative ICM. No premedication was administered. Results: Intradermal test results were positive to the ICM that caused the reaction in 11 out of 106 patients (10.4%). Five of the 11 patients tolerated a controlled challenge test with an alternative skin test–negative ICM. The 2 patients who underwent computed tomography with an alternative skin test–negative ICM tolerated the medium. Conclusions: Skin tests are useful for the diagnostic workup in patients with an allergic IHR to ICM. Since ICM cannot be avoided in many patients because they are irreplaceable in some diagnostic or therapeutic techniques, an alternative safe ICM should be investigated for future procedures. We propose the use of controlled challenge tests based on skin test results to address this need in skin test–positive reactions in order to identify an alternative non–cross-reactive ICM (AU)