A new autoimmune disease: atopic dermatitis in children

Atopic dermatitis (AD) is mainly considered an allergy, exacerbated by allergic factors. Is there evidence to suggest the existence of autoimmune components in the pathophysiology of the illness? Studies in the literature that dealt with the occurrence of autoimmunity in children with AD were analyzed. We followed the studies published in PubMed for 10 years, from 2001 to 2021. Clinical signs and symptoms were similar to other autoimmune diseases, having periods of remission and relapses. Other correlations between AD and autoimmune diseases have been described, and patients with AD can also present with a wide range of autoimmune comorbidities. Three major factors contribute to the pathogenesis of AD: damage of the skin barrier, disorders of the immune response, and imbalances of the skin microbiome—all based on genetic changes and influenced by environmental factors. Predominant activation of Th 2 cells, with the increase of Th 1, Th 17, and Th 22 subsets, promotes skin inflammation. All this evidence suggests that AD might be classified as an autoimmune disease, not just as an allergic reaction (AU)

Features and roles of T helper 9 cells and interleukin 9 in immunological diseases

T helper 9 (TH9) cells are considered as newly classified helper T cells that have an important role in the regulation of immune responses. Since these cells preferentially produce IL-9, these cells are termed TH9 cells. Recently, the role of TH9 and its signature cytokine (IL-9) has been investigated in a wide range of diseases, including autoimmunity, allergy, infections, cancer and immunodeficiency. Herein, we review the most recent data concerning TH9 cells and IL-9 as well as their roles in disease. These insights suggest that TH9 cells are a future target for therapeutic intervention

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Circulating helper T-Cell subsets and regulatory T Cells in patients with common variable immunodeficiency without known monogenic disease

Background: Common variable immunodeficiency (CVID) is the most common symptomatic primary immunodeficiency (PID). It is characterized by heterogeneous clinical manifestations and defects in B cells and T cells. In the present study, we investigated helper T (TH) cell subsets and regulatory T (Treg) cells and their related cytokines and transcription factors in CVID patients with no definitive genetic diagnosis. Methods: The study population comprised 13 CVID patients and 13 healthy controls. Mutation analysis was performed using whole exome sequencing in CVID patients to rule out monogenic PIDs. TH subsets and Treg were analyzed using flow cytometry. The expression of determinant cytokines (IFN-gamma, IL-17, IL-22, and IL-10) and cell subset specific transcription factors was evaluated before and after stimulation. Results: The main clinical presentations of these patients were infections only and lymphoproliferative phenotypes. No autoimmune or allergy phenotypes were recorded. The frequencies of CD4+ T cells, TH17, and Treg cells were significantly reduced in CVID patients; however, TH1, TH1-like TH17, and TH22 subsets were normal. After stimulation, expression of retinoic-acid-orphan-receptor-C (RORC), runtrelated transcription factor 1 (RUNX1), IL17, and IL10 was significantly lower in CVID patients than in the healthy controls. Moreover, the concentration of IL-17 and IL-10 in the cell culture supernatants of stimulated CD4+ T cells was lower in CVID patients than in healthy controls. Conclusions: Our findings demonstrate that the imbalance of TH17 and Tregs could be associated with infection and the lymphoproliferative phenotype in CVID patients without monogenic disorders

Antecedentes: La inmunodeficiencia variable común (CVID) es la inmunodeficiencia primaria (PID) sintomática más frecuente, caracterizada por manifestaciones clínicas heterogéneas y alteraciones de los linfocitos B y T. En este trabajo, investigamos las poblaciones de linfocitos T cooperadores (Th) y linfocitos T reguladores (Treg), así como sus citocinas y factores de transcripción, en pacientes con CVID sin un diagnóstico genético definitivo. Métodos: Se estudiaron 13 pacientes con CVID y 13 controles sanos (HC). El análisis de las mutaciones se realizó mediante secuenciación del exoma completo en los pacientes con CVID para descartar PID monogénicas. Las poblaciones de linfocitos Th y Treg se examinaron mediante citometría de flujo. Se cuantificaron las citocinas características (IFN-gamma, IL-17, IL-22 e IL-10) y los factores de transcripción específicos de estas subpoblaciones linfocitarias, tanto antes como después de la estimulación. Resultados: Las principales manifestaciones clínicas de estos pacientes fueron las infecciones y los fenotipos linfoproliferativos, pero no se encontraron fenotipos autoinmunes ni de enfermedad alérgica. Los porcentajes de linfocitos T CD4+, Th17 y linfocitos Treg se redujo significativamente en los pacientes con CVID; sin embargo, las poblaciones de Th1, Th1similares a Th17 y Th 22 fueron normales. Después de la estimulación, la expresión de los genes receptor huérfano tipo C del ácido retinoico (RORC) y del factor de transcripción 1 relacionado con Runt (RUNX1), IL-17 e IL-10 fue significativamente menor en los pacientes con IDCV en comparación con los controles sanos. También se objetivó una menor concentración de IL-17 e IL-10 en los sobrenadantes del cultivo de linfocitos T CD4 + estimulados de los pacientes con CVID, respecto a los HC. Conclusiones: Nuestros hallazgos demuestran que en los pacientes con CVID sin un diagnóstico genético definitivo y sin trastornos monogénicos, el desequilibrio de Th17 y Treg podría estar asociado con infecciones y fenotipos linfoproliferativos

Cell origins and significance of IL-17 in malignant pleural effusion

PURPOSE: T cells are dominant in the immune regulation of malignant pleural effusion (MPE). However, it is unclear about the role of IL-17+ T cells, particularly for IL-17+CD8+ Tc17 cells in antitumor immunity. This retrospective study is aimed at evaluating the prognostic significance of IL-17+ T cells in patients with MPE. METHODS: The frequency of IL-17+CD4+ Th17 and IL-17+CD8+ Tc17 cells in peripheral blood (PB), pleural fluids (PF), and tumor tissues in 24 patients undergoing thoracoscopy was determined by flow cytometry, immunohistochemistry, and ELISA. The association among the different measures was analyzed by Spearman's correlation tests. RESULTS: The percentages of PF Th17 and Tc17 cells were significantly higher than those in the PB of MPE patients and healthy controls (p < 0.01). Analysis of Th17 and Tc17 cells in the tumor tissues indicated that the percentages of Th17 and Tc17 cells in the invading tumor edge were significantly higher than those in the non-tumor tissues and intra-tumor regions (p < 0.05). More importantly, the percentages of IL-17+ T cells were associated with prolonged survival of patients with MPE. CONCLUSIONS: Both Th17 and Tc17 cells were involved in the tumor immunity against MPE. Increased frequency of Tc17 cells may serve as a biomarker for the prognosis of patients with MPE (AU)

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Allergen Stimulation Induces Simultaneous Production of Type 2 Helper T cells and Regulatory Cytokines in Patients With Pollen Allergy

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Células colaboradoras (TH1, TH2, TH17) y reguladoras (Treg, TH3, NKT) en la artritis reumatoide / Helper (TH1, TH2, TH17) and regulatory cells (Treg, TH3, NKT) in rheumatoid arthritis

La respuesta inmune frente a antígenos extraños requiere una coordinación perfecta de todas las células que participan en las diferentes fases de esa respuesta. El objetivo de la respuesta es la destrucción rápida de los microorganismos pero debe garantizar la mínima repercusión sobre la totalidad de las células y tejidos del organismo. Los linfocitos T , fundamentalmente, llevan a cabo la regulación de este proceso. Se denominan células colaboradoras a las células encargadas de coordinar la respuesta inicial frente a los patógenos, y se denomina células reguladoras a las células que velan por el respeto de la integridad de lo propio y, una vez controlada la infección, desmontan la respuesta. Se conocen 3 tipos de células colaboradoras que coordinan respuestas frente a parásitos intracelulares: el TH1 (linfocito T helper), el helmintos (TH2) y las bacterias de crecimiento extracelular y hongos (TH17). La hiperfunción de las TH17 está asociada a enfermedades como la artritis reumatoide debido a la hipersecreción de la citocina con mayor efecto proinflamatorio: la interleucina-17.La condición de célula colaboradora o reguladora es actualmente objeto de revisión. Las células TH1, TH2 y TH17, además de colaboradoras, tienen funciones supresoras de las otras respuestas, ya que son mutuamente antagónicas. Igualmente se ha descrito muy recientemente que las células T reguladoras también tienen un papel importante en la coordinación de los primeros pasos de la infección vírica de modo directo y también indirectamente, induciendo, a través de la secreción del factor de crecimiento transformante β, la diferenciación de las TH17 (AU)

The immune response foreign antigens require a perfect coordination of cells that participate in its different phases. The objective of the response is the rapid destruction of the microorganisms with a minimum repercussion on self-cells and tissues. The regulation of this process is carried out fundamentally by T lymphocytes. There are two main types of coordinator cells: helper cells, what organize the initial immune response, and regulatory cells, what avoid immune attack against self and once the infection is controlled, disassemble the response. There are three types of helper cells which coordinate answers to intracellular parasites (TH1), helmints (TH2) and extracellular bacteria and fungi (TH17). The hyperfunction of TH17 cells is associated with diseases as reumatoid arthritis, due to the hypersecretion of the proinflammatory citoquine IL17. The condition of helper or regulatory cell is the current object of review. TH1, TH2 and TH17 cells have helper and also regulatory functions. In addition, regulatory T cells play an important role in the coordination of the first moments of the response to viral infection in a direct and indirect way, inducing differentiation of TH17 cells (AU)

The immune system and microorganisms: a love-hate relationship revisited / Sistema inmunitario y microorganismos: una renovada relación de amor-odio

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Métodos de estudio para el diagnóstico de la alergia. Técnicas in vivo y técnicas in vitro / Diagnostic studies for allergic diseases. In vivo techniques and in vitro techniques

Descrito en previos capítulos el fenómeno inflamatorio -como acción inespecífica del organismo contra la agresión de múltiples agentes etiológicos- y las reacciones inmunológicas -respuesta específica del organismo frente a sustancias extrañas- el presente artículo está dedicado a la alergia, uno de los efectos más importantes de la inmunidad y un cambio especial adquirido en la reactividad del huésped mediada por un mecanismo inmunológico que da como resultado la aparición de una enfermedad de hipersensibilidad. Los mecanismos de las reacciones alérgicas son los mismos que se han descrito: mecanismo humoral o inmediato y mecanismo celular o tardío. En el primero, la alteración puede residir en el anticuerpo (tipo I: anafilaxia y atopia), en el antígeno (tipo II: autoinmunídad con reacciones citotóxicas y cítolíticas) o en la proporción de ambas moléculas (tipo III: enfermedad por inmunocomplejos). En la hipersensibilidad celular (tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs) los cambios patológicos se producen por la interacción del antígeno con los linfocitos T.Métodos de estudio en las reacciones de hipersensibilidad tipo I, técnicas in vivo (pruebas cutáneas, pruebas de función respiratoria) y técnicas in vitro (determinación de la IgE total y específica) han significado un gran avance para el diagnóstico y tratamiento del paciente alérgico. (AU)