Osteoclast-rich undifferentiated carcinoma of the bladder and the diagnostic usefulness of immunohistochemistry. A case report / Carcinoma urotelial indiferenciado con células gigantes tipo osteoclasto: Ayuda inmunohistoquímica para una entidad poco frecuente

Osteoclast-rich undifferentiated carcinoma (ORUC) of the urinary tract is a rare variant of urothelial carcinoma, first described in 1985 by Kitazawa et al. It has a worse prognosis compared to other histological variants of invasive urothelial carcinoma and its diagnosis may prove challenging due to the variability in its immunohistochemical profile. We present a case of ORUC in which GATA3 immunostaining was a useful diagnostic tool.(AU)

El carcinoma urotelial indiferenciado con células gigantes tipo osteoclástico es una variante poco frecuente del carcinoma urotelial, descrito por primera vez en 1985 por Kitazawa et al. que debido al peor pronóstico que asocia y a la variabilidad del perfil inmunohistoquímico que presenta, hace de esta entidad un verdadero reto diagnóstico para los patólogos. Presentamos aquí un caso, exponiendo la utilidad e importancia de GATA3 en el diagnóstico de esta variante infrecuente de carcinoma urotelial.(AU)

Osteoclast generation from RAW 264.7 and PBMC cells. The set up in our lab / Generación de osteoclastos a partir de células RAW 264.7 y PBMC. El montaje en nuestro laboratorio

Introduction and objectives: osteoclasts are terminally differentiated giant multinucleated cells derived from the fusionof mononuclear progenitors of the monocyte/macrophage hematopoietic lineage. The objective of our group was to achie-ve the best method for osteoclast differentiation, from both RAW 264.7 cells and peripheral blood monocytes.Material and methods: RAW 264.7 cells and human PBMCs were differentiated into osteoclasts. Success in differentiationwas assessed by TRAP staining. Osteoclast activity was detected by the resorption pits in Corning® Osteo Assay SurfacePlates.Results: the optimal cell density for RAW 264.7 cell differentiation was 25,000 cells/cm2 with 30 ng/mL of RANKL for6 days. Osteoclasts differentiated from PBMCs were observed after 4 weeks with 25 ng/mL M-CSF and 30 ng/mL RANKL.Individual pits or multiple pit clusters were observed on the surface plates.Conclusions: we report optimal conditions for the differentiation of osteoclasts from.(AU)

El secretoma de los osteocitos estimulados mecánicamente modula la función de las células mesenquimales / The secretome of mechanically stimulated osteocytes modulates the function of mesenchymal cells

El esqueleto es un órgano metabólicamente activo que se remodela continuamente a la largo de nuestra vida. Estaremodelación implica un equilibrio entre la formación de hueso llevada a cabo por los osteoblastos y la resorción porlos osteoclastos. Los osteocitos son los encargados de regular estos dos procesos y su estimulación mecánica, es esen-cial para mantener el buen funcionamiento óseo y prevenir enfermedades como la osteoporosis. La estimulación de lososteocitos provoca una alteración en la producción y secreción de moléculas de señalización que regulan la actividadde los osteoblastos y los osteoclastos. Las células madre mesenquimales han sido propuestas como posible terapiacelular para la regeneración de distintos tejidos, incluido el tejido óseo. Hipotetizamos en el presente estudio que elsecretoma de células osteocíticas de ratón estimuladas mecánicamente afecta a la capacidad proliferativa, adhesiva ya la expresión génica de células mesenquimales indiferenciadas y células mesenquimales preosteoblásticas. Para ello,se analizaron los procesos biológicos mencionados en líneas continuas celulares preosteoblásticas y células mesenqui-males de ratón en presencia del medio condicionado por células osteocíticas MLO-Y4, después de ser sometidas aestímulo mecánico por flujo de fluido. Se observó que la proliferación aumentó en ambas líneas celulares en presenciadel secretoma de osteocitos estimulados mecánicamente frente al control, mientras que osteocitos no mecanoestimu-lados provocaban su disminución. También se observó un aumento en la capacidad adhesiva de células C3H/10T1/2 trasla estimulación con el secretoma de osteocitos mecanoestimulados. En cuanto a la expresión de genes, solo el factoradipogénico PPARᵞ sufrió alteraciones en células MC3T3-E1 por el secretoma de osteocitos. Estos estudios indican quelos osteocitos pueden modificar el comportamiento biológico de células mesenquimales mediante la secreción de factores solubles.(AU)

Influencia de la regucalcina en la pérdida de masa ósea / Influence of regucalcin on bone loss

Objetivo: El propósito de este trabajo ha sido revisar la literatura científica con relación al papel de la regucalcina en la pérdida de masa ósea. Método: Se realizó una búsqueda bibliográfica en la base de datos PubMed. Se encontraron 31 artículos. Tras analizar su contenido y aplicar los criterios de inclusión y exclusión, un total de 13 artículos fueron incluidos. Resultados: La disminución en el contenido de calcio femoral observado en ratones transgénicos con regucalcina se observó con el aumento de la edad, lo que sugiere que la pérdida ósea no se restaura con el modelado óseo. De la misma manera, se encontró que la adición de regucalcina con 1 a 100 nM estimulaba significativamente la actividad basal de NF-kB (P<0.01). Se apreció una disminución significativa en el contenido de ADN en los tejidos metafisarios femorales, con una mayor disminución en hembras que en machos, siendo estos valores: 3.3 mg/g pasaron a ser 2.6 mg/g en las hembras (P<0.01). La reabsorción ósea osteoclástica aumentó en ratones transgénicos con regucalcina machos y hembras con edad creciente. La regucalcina exógena revela efectos supresores sobre la osteoblastogénesis y la mineralización in vitro y que no tuvo efectos sobre la proliferación celular y la apoptosis en las células osteoblásticas en cultivos a corto plazo. Conclusión: La regucalcina desempeña un papel fundamental en el mantenimiento del homeostasis celular y la función de la respuesta celular en relación a la masa ósea.(AU)

Purpose: The aim of this work has been to review the scientific literature regarding the role of regucalcin in bone loss.Method: A bibliographic search was performed in the PubMed database. A total of 31 articles were used. After analyzing its content and applying the inclusion and exclusion criteria, a total of 13 articles were included.Results: The decrease in femoral calcium content observed in regucalcin transgenic mice decreased with increasing age, suggesting that bone loss is not restored with bone modeling. In the same way, it was found that the addition of regucalcin with 1 to 100 nM significantly stimulated the baseline activity of NF-kB (P <0.01). Likewise, there was a significant decrease in the DNA content in femoral metaphyseal tissues, with a greater decrease in females than in males, these values ​​being: 3,3 mg / g became 2,6 mg / g (P <0.01). Osteoclastic bone resorption increased in male and female transgenic regucalcin mice with increasing age. Also, exogenous regucalcin reveals suppressive effects on osteoblastogenesis and mineralization in vitro and that it had no effects on cell proliferation and apoptosis in osteoblast cells in short-term cultures.Conclusion: Regucalcin plays a fundamental role in the maintenance of cell homeostasis and the function of the cellular response in relation to bone mass.(AU)

Uterine pleomorphic leiomyosarcoma with osteoclastic giant cells: case report with peritoneal washing cytology and cell block study / Leiomiosarcoma pleomórfico uterino con células gigantes osteoclásticas: descripción de un caso con estudio de lavado peritoneal y bloque celular

Uterine leiomyosarcoma (LMS) with osteoclastic giant cells (OGCs) is extremely rare. However, its morphological appearance and aggressive behavior may have resulted in its being diagnosed as so-called giant cell malignant fibrous histiocytoma (MFH) in the past. Effusions are not uncommon in LMS and may be indicative of an unfavorable prognosis. We report a case with the cytological appearance of a uterine LMS with OGCs metastatic to lower pelvic peritoneum. The pelvic washing specimen consisted of three-dimensional aggregates of atypical cells. The cytohistologic and immunohistochemical study obtained from the cell block and the tumor mass showed overlapping features such as bizarre pleomorphic spindle cells containing numerous evenly dispersed OGCs. The malignant tumor cells showed extensive positivity for desmin, h-caldesmon and multifocal positivity for smooth muscle actin (SMA) whereas OGCs stained with CD68. We stress the usefulness of performing cell block and subsequent immunohistochemistry in order to make an accurate cytohistologic correlation

El leiomiosarcoma uterino (LMS) con células gigantes osteoclásticas (OGCs) es extremadamente raro, morfológicamente remeda al antes así llamado FHM de células gigantes y muestra comportamiento agresivo. Describimos los hallazgos citológicos de un LMS uterino con OGCs metastático a peritoneo pélvico inferior. El lavado pélvico mostró agregados tridimensionales de células atípicas. El estudio citohistológico e inmunohistoquímico del bloque celular mostraron células fusiformes bizarras (desmina, h-caldesmón y SMA+) y OGCs dispersas (CD68+). Destacamos la utilidad de realizar bloque celular, que permite la aplicación de estudios inmunohistoquímicos para establecer una correlación citohistológica adecuada

Osteoporosis y calcificación vascular: un escenario compartido / Osteoporosis and vascular calcification: A shared scenario

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que origina un aumento de la fragilidad ósea y, en consecuencia, mayor susceptibilidad a fracturas. Es la enfermedad metabólica ósea más frecuente en nuestra población, y las fracturas resultantes de la osteoporosis son cada vez más comunes. Por otro lado, la calcificación vascular es un factor de riesgo reconocido de morbimortalidad cardiovascular, que históricamente era considerada como un proceso pasivo y degenerativo. Sin embargo, en la actualidad se reconoce como un proceso activo que tiene características histopatológicas, de composición mineral y de mecanismos de iniciación y desarrollo propias de la formación del hueso. Paradójicamente, los pacientes con osteoporosis muestran con frecuencia calcificaciones vasculares. Tradicionalmente se han considerado como procesos independientes relacionados con la edad, aunque estudios epidemiológicos recientes han evidenciado que existe una estrecha relación entre la pérdida de masa ósea y la calcificación vascular, independiente de la edad. De hecho, ambas entidades comparten factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos. Entre ellos destacan la relación entre proteínas de origen óseo, como la osteopontina y la osteoprotegerina, con la patología vascular, y el sistema intercelular proteico RANK/RANKL/OPG y la vía de señalización Wnt. Los mecanismos vinculados en ambas patologías deben considerarse en las decisiones clínicas, dado que los tratamientos para la osteoporosis podrían tener efectos imprevistos en la calcificación vascular, y a la inversa. En definitiva, una mejor comprensión de la relación entre ambas entidades puede contribuir a plantear estrategias para disminuir la prevalencia creciente de calcificación vascular y osteoporosis en la población que envejece

Osteoporosis is a systemic skeletal disease, characterised by low bone mass and deterioration in the micro-architecture of bone tissue, which causes increased bone fragility and consequently greater susceptibility to fractures. It is the most frequent metabolic bone disease in our population, and fractures resulting from osteoporosis are becoming more common. Furthermore, vascular calcification is a recognised risk factor of cardiovascular morbidity and mortality that historically has been considered a passive and degenerative process. However, it is currently recognised as an active process, which has histopathological characteristics, mineral composition and initiation and development mechanisms characteristic of bone formation. Paradoxically, patients with osteoporosis frequently show vascular calcifications. Traditionally, they have been considered as independent processes related to age, although more recent epidemiological studies have shown that there is a close relationship between the loss of bone mass and vascular calcification, regardless of age. In fact, both conditions share risk factors and pathophysiological mechanisms. These include the relationship between proteins of bone origin, such as osteopontin and osteoprotegerin (OPG), with vascular pathology, and the intercellular protein system RANK/RANKL/OPG and the Wnt signalling pathway. The mechanisms linked in both pathologies should be considered in clinical decisions, given that treatments for osteoporosis could have unforeseen effects on vascular calcification, and viceversa. In short, a better understanding of the relationship between both entities can help in proposing strategies to reduce the increasing prevalence of vascular calcification and osteoporosis in the aging population

Osteítis fibrosa quística en paciente con hipercalcemia asintomática / Osteitis fibrosa cystica in a patient with asymptomatic hypercalcemia

La hipercalcemia es un hallazgo casual frecuente en el ámbito de la Atención Primaria, así como en los servicios de Urgencias. Valores poco elevados de calcemia o una instauración gradual de la misma suelen pasar clínicamente desapercibidos, por lo que su diagnóstico en pacientes asintomáticos es, con frecuencia, incidental. Nuestro objetivo principal en el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia es determinar el mecanismo subyacente, sabiendo que el hiperparatiroidismo primario (HPP), junto con las neoplasias malignas, es responsable de hasta el 90 % de los casos; dichas entidades deben diferenciarse temprano para proporcionar al paciente un tratamiento óptimo y un pronóstico preciso. En nuestro trabajo presentamos el caso clínico de una mujer de 87 años, con antecedentes de hipercalcemia asintomática sostenida, que consulta por dolor e impotencia funcional no traumática del brazo izquierdo. En la prueba de imagen se observó una fractura del húmero proximal izquierdo sobre una estructura ósea alterada con grandes áreas quísticas "en sacabocados", entidad que recibe el nombre de osteítis fibrosa quística y que, aunque poco frecuente, es específica del HPP; en este caso, y tras completar el estudio, se vio que era debido a un adenoma paratiroideo único, responsable de hasta el 85 % de los casos del HPP. El único tratamiento definitivo, la paratiroidectomía, fue rechazado por la paciente, en quien se inició así tratamiento farmacológico, presentando hoy en día una buena evolución clínico-analítica. Las recomendaciones para los pacientes que no se someten a cirugía paratiroidea incluyen el control de las concentraciones séricas de calcio y densitometría ósea anuales

Hypercalcemia is a common chance finding in the primary care setting, as well as in emergency services. Low values of calcemia or its gradual establishment usually go clinically unnoticed, so the diagnosis is often incidental in asymptomatic patients. Our main objective in the differential diagnosis of hypercalcemia is to determine the underlying mechanism, knowing that primary hyperparathyroidism (PHPT) together with malignant neoplasms are responsible for up to 90% of the cases; these conditions must be differentiated early to provide the patient with optimal treatment and accurate prognosis. In our work, we present the clinical case of an 87-year-old woman with a history of sustained asymptomatic hypercalcemia, who presents with pain and non-traumatic functional deficit of the left arm. The imaging test showed a left proximal humerus fracture on an altered bone structure with large "punched-out" cystic areas, an entity that is called osteitis fibrosa cystica and that, although rare, is specific to PHPT; in this case, and after completing the study, it was seen that it was due to a parathyroid adenoma, responsible for up to 85% of cases of PHPT. The only definitive treatment, parathyroidectomy, was rejected by the patient. Therefore pharmacological treatment was initiated, presenting a good clinical-analytical evolution. Recommendations for patients who do not undergo parathyroid surgery include annual monitoring of serum calcium concentrations and bone densitometry

La vía Wnt/Beta-catenina disminuye la cantidad de osteoclastos en el hueso y favorece su apoptosis / The Wnt/Beta-catenin pathway decreases the amount ofosteoclasts in the bone and promotes its apoptosis

La activación de la señalización de Wnt/β‐catenina en células del linaje osteoblástico conduce a un aumento en la masa ósea a través de un mecanismo dual: por una parte, aumentando la osteoblastogénesis, y por otra, disminuyendo la os‐teoclastogénesis. El predominio de un mecanismo sobre otro depende del estado madurativo del osteoblasto en el que produzca la acumulación de β‐catenina. La activación de la señalización de Wnt/β‐catenina en células del linaje osteo‐clástico y sus posibles efectos en la regulación de la masa ósea es menos conocida. Estudios previos han demostrado que la ablación condicional de β‐catenina en los osteoclastos induce una disminución de la masa ósea asociada a un aumento de los osteoclastos, y este hecho se ha atribuido a un incremento de la osteoclastogénesis. Sin embargo, no se han evaluado otras posibilidades alternativas como que una disminución de la apoptosis normal de los osteoclastos pueda también contribuir al mayor número de los mismos. En este trabajo, para obtener información sobre este hecho, generamos ratones en los que la β‐catenina se eliminó selectivamente de las células del linaje de monocito/macrófago utilizando un alelo flanqueado de la β‐catenina (Catnbf) junto con la línea de deleción LisozimaMCre (LysMCre). El análisis tridimensional de los huesos de los ratones Catnbf/f; LysMrevelaron una disminución significativa del grosor de la cortical femoral, mientras que el hueso trabecular vertebral no se vio afectado. Este fenotipo se asoció con un mayor número de osteoclastos en la superficie ósea. El número de osteoclastos en los cultivos procedentes de los ratones Catnbf/f; LysMfuedos veces mayor que en los cultivos obtenidos de los ratones control. La administración de WNT3a atenuó la formación de osteoclastos inducida por M‐CSF y RANKL in vitro. Además, WNT3a promovió la apoptosis de osteoclastos, y este efecto fue contrarrestado, tanto por la presencia de DKK1 como por la ausencia de β‐catenina. En conjunto, estos resultados apoyan un efecto autónomo celular de la β‐catenina en el osteoclasto, y proporcionan evidencia convincente del papel proapoptótico de β‐catenina en estas células

The activation of Wnt/β‐catenin signaling in cells of the osteoblastic lineage leads to an increase in bone mass through a dual mechanism: increasing osteoblastogenesis and decreasing osteoclastogenesis. The predominance of one mechanism over another depends on the maturational state of the osteoblast in which β‐catenin accumulation occurs. The activation of Wnt/β‐catenin signaling in cells of the osteoclastic lineage and its possible effects on the regulation of bone mass is less known. Previous studies have shown that conditional ablation of β‐catenin in osteoclasts induces a decrease in bone mass associated with an increase in osteoclasts, and this fact has been attributed to an increase in osteoclastogenesis. However, other alternative possibilities have not been evaluated, such as that a decrease in the normal osteoclastapoptosis may also contribute to the greater number of osteoclasts. In this paper, to obtain information about this fact, we generated mice in which β‐catenin was selectively eliminated from cells of the monocyte/macrophage lineage usingan allele flanked by β‐catenin (Catnbf) together with the deletion line LisozimaMCre (LysMCre). The three‐dimensional analysis of the bones of the Catnbf/f;LysMmice revealed a significant decrease in the thickness of the femoral cortex, while the trabecular bone of the vertebrae was not affected. This phenotype was associated with a greater number ofosteoclasts on the bone surface. The number of osteoclasts in the cultures from the Catnbf/f;LysMmice was twice as high as in the cultures obtained from the control mice. The administration of WNT3a attenuated the osteoclast formation induced by M‐CSF and RANKL in vitro. In addition, WNT3a promoted apoptosis of osteoclasts, and this effect was counteracted, both by the presence of DKK1 and by the absence of β‐catenin. Taken together, these results support a cellular autonomous effect of β‐catenin in the osteoclast, and provide convincing evidence of the proapoptotic role of β‐cateninin these cells

Osteoporosis / Osteoporosis

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Loss of the nutrient sensor TAS1R3 leads to reduced bone resorption

The taste receptor type 1 (TAS1R) family of heterotrimeric G protein-coupled receptors participates in monitoring energy and nutrient status. TAS1R member 3 (TAS1R3) is a bi-functional protein that recognizes amino acids such as L-glycine and L-glutamate or sweet molecules such as sucrose and fructose when dimerized with TAS1R member 1 (TAS1R1) or TAS1R member 2 (TAS1R2), respectively. It was recently reported that deletion of TAS1R3 expression in Tas1R3 mutant mice leads to increased cortical bone mass but the underlying cellular mechanism leading to this phenotype remains unclear. Here, we independently corroborate the increased thickness of cortical bone in femurs of 20-week-old male Tas1R3 mutant mice and confirm that Tas1R3 is expressed in the bone environment. Tas1R3 is expressed in undifferentiated bone marrow stromal cells (BMSCs) in vitro and its expression is maintained during BMP2-induced osteogenic differentiation. However, levels of the bone formation marker procollagen type I N-terminal propeptide (PINP) are unchanged in the serum of 20-week-old Tas1R3 mutant mice as compared to controls. In contrast, levels of the bone resorption marker collagen type I C-telopeptide are reduced greater than 60% in Tas1R3 mutant mice. Consistent with this, Tas1R3 and its putative signaling partner Tas1R2 are expressed in primary osteoclasts and their expression levels positively correlate with differentiation status. Collectively, these findings suggest that high bone mass in Tas1R3 mutant mice is due to uncoupled bone remodeling with reduced osteoclast function and provide rationale for future experiments examining the cell-type-dependent role for TAS1R family members in nutrient sensing in postnatal bone remodeling

Cherubism. A case report / Querubismo. Discusión de un caso

Cherubism is a rare disorder with autosomal dominant inheritance. It is classified as a benign fibro-osseous lesions and may involve either facial bone. Its typical dentofacial deformities are caused by mutations in the SH3BP2 gene. The protein encoded by SH3BP2 had a significant role in the regulation of osteoblasts and osteoclasts. Accordingly with the radiological findings, differential diagnoses includes fibrous dysplasia, giant cell granuloma, osteosarcoma, juvenile ossifying fibroma, fibrous osteoma, odontogenic cyst and hyperparathyroidism. The aim of the present report is twofold. First, we examine the importance of the proper management of these cases. Second, we describe this rare syndrome with the goal of proposing suitable treatments (AU)

El querubismo es una enfermedad rara. Presenta herencia autosómica dominante y es clasificada como una enfermedad fibroósea benigna. Las deformidades típicas de esta dolencia se deben a la alteración del gen SH3BP2 y pueden afectar a cualquier hueso del macizo facial. La proteína codificada por este gen es fundamental para el correcto funcionamiento de osteoblastos y osteoclastos. El diagnóstico diferencial debe incluir: displasia fibrosa, granuloma de células gigantes, osteosarcoma, fibroma osificante juvenil, fibroma osteoide e hiperparatiroidismo (AU)

Exoftalmos e hiperparatiroidismo / Exophthalmos and hyperparathyroidism

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Osteoporosis en enfermedades reumáticas e inducidas por glucocorticoides / Osteoporosis in rheumatic diseases and glucocorticoid induced

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por disminución de la densidad mineral ósea con alteraciones de la microarquitectura del hueso y aumento del riesgo de fractura. Se ha demostrado que depende de procesos fisiológicos y secundarios a otras patologías como son las enfermedades reumáticas, e incluso asociado al uso de glucocorticoides siendo esta la causa más frecuente de osteoporosis asociada a fármacos, y que a su vez representa una problemática de gran magnitud en la actualidad. Debido a esto, se presenta esta revisión con el fin de recalcar la importancia clínica de la osteoporosis en las enfermedades reumáticas e inducidas por glucocorticoides (AU)

Osteoporosis is a systemic skeletal disease characterized by low bone mineral density, changes in bone microarchitecture and increased risk of fracture. It has been shown that depends on physiological processes and secondary to other pathologies and associated with the use of glucocorticoids, the latest being the most common cause of osteoporosis associated to drugs, this may be represent a great magnitude public health issue. This review is presented in order to emphasize the clinical importance of osteoporosis in rheumatic diseases and glucocorticoid-induced osteoporosis (AU)

Estudio del patrón de expresión de microRNAs en el hueso osteoporótico / Study of miRNAs expression patterns in osteoporotic bone

Objetivos: Identificar microRNAs (miRNAs) diferencialmente expresados en muestras óseas con fractura osteoporótica respecto a huesos sanos. Material y métodos: Se extrajo RNA total a partir de hueso trabecular fresco del cuello femoral de mujeres sometidas a reemplazo de cadera, ya sea debido a fractura osteoporótica (n=6) o por artrosis en ausencia de osteoporosis (según la DMO) (n=6). Las muestras se hibridaron en un array de miRNAs y se realizaron diagramas de PCA y de mapa de calor. Para la comparación de los niveles de expresión, se fijó como significativo un umbral de cambio de >1,5 veces y un valor p <0,05 en la t de Student (corregido para múltiples pruebas). Resultados: Tanto los análisis de PCA como el mapa de calor mostraron una agrupación de las muestras según si eran de fractura o no. Se detectaron 790 miRNAs en las muestras de hueso, 82 de los cuales estaban alterados en las muestras osteoporóticas. Tras la validación en otro panel de 6 muestras osteoporóticas y 6 no osteoporóticas mediante PCR a tiempo real de los miRNAs más significativos, y para los que existía un ensayo disponible, se confirmaron los miRNAs miR-320a y miR-22-3p. Estos dos miRNAs se detectaron en cultivos de osteoblastos primarios, aunque no mantenían el mismo patrón de expresión que en las muestras de hueso total. Conclusiones: Hemos demostrado que existen diferencias en la expresión de miRNAs en muestras con fractura osteoporótica, lo que abre nuevas perspectivas para la investigación y diseño de nuevas terapias (AU)

Objectives: To identify microRNAs (miRNAs) differentially expressed in bone samples with osteoporotic fracture compared with healthy bones. Methods: Total RNA was extracted from fresh trabecular bone of the femoral neck of women undergoing hip replacement surgery, either because to osteoporotic fracture (n=6) or in the absence of osteoarthritis osteoporosis (based on BMD) (n=6). The samples were hybridized on an array of miRNAs and PCA diagrams and heat map were made. To compare expression levels, >1.5 times and a value p<0.05 Student's T test (corrected for multiple testing) was set as a threshold of significant change. Results: Both PCA analysis and the heat map showed a samples grouping whether there was fracture or not. 790 were detected miRNAs in bone samples, 82 of which were altered in the osteoporotic samples. After validation in another panel of 6 samples 6 osteoporotic and non-osteoporotic by PCR real time of the most significant miRNAs, and for which there was a test available, the miRNAs, miR-320a and miR-22-3p were confirmed. These two miRNAs were detected in cultures of primary osteoblasts, although they did not maintain the same pattern of expression in total bone samples. Conclusions: We have shown that there are differences in the expression of miRNAs in samples with osteoporotic fracture. This opens prospects for research and design of new therapies (AU)

Effect of Royal Jelly on new bone formation in rapid maxillary expansion in rats

BACKGROUND: The aim of this study was to evaluate the effects of long and short term systemic usage of royal jelly on bone formation in the expanded maxillary suture in a rat model. MATERIAL AND METHODS: Twenty eight Wistar albino rats were randomly divided into 4 equal groups: Control (C); Only Expansion (OE), Royal Jelly (RJ) group, Royal Jelly was given to rats by oral gavage only during the expansion and retention period; Royal Jelly plus Nursery (RJN) group, Royal Jelly was given to rats by oral gavage during their nursery phase of 40 days and during the retention period. After the 5 day expansion period was completed, the rats underwent 12 days of mechanical retention. All rats were sacrificed in same time. Histological examination was performed to determine the number of osteoclasts, number of osteoblasts, number of capillaries, inflammatory cell infiltration, and new bone formation. RESULTS: New bone formation, number of osteoclasts, number of osteoblasts, and the number of capillaries in the expanded maxillary sutures were higher in the RJ and RJN groups than in the other groups. Statistical analysis also demonstrated that new bone formation and the number of osteoblasts was also highest in the RJN group. CONCLUSIONS: The systemic administration of Royal Jelly in conjunction with rapid maxillary expansion may increase the quality of regenerated bone

Dietary antioxidants for chronic periodontitis prevention and its treatment. A review on current evidences from animal and human studies / Antioxidantes dietéticos para la prevención de la periodontitis crónica y su tratamiento: una revisión de las evidencias actuales procedentes de estudios en animales y humanos

Objectives. Given the relationship between chronic periodontitis and high levels of oxidative stress, this review aims to clarify what role can played the dietary intake of different antioxidants in maintaining a healthy periodontium and in reducing chronic periodontitis risk, as well as possible use of dietary therapies based on them for this disease treatment. Methods. The database of the National Library of Medicine, Washington, DC (MEDLINE PubMed) was used and all the studies in animals and humans are on the subject of interest in English writing online available from inception of the database until May 2015 were collected. Results. Antioxidants analyzed in this regard include vitamin C, vitamin A, carotenoids and some polyphenols, and coenzyme Q; as well as minerals iron, copper and zinc that are constituents of antioxidant enzymes. Still, there is a paucity of studies with few human studies, mostly observational. Among the various antioxidants, vitamin E and polyphenols seem to have more evidence for its beneficial effect, but in general the studies are insufficient to rule out or establish what antioxidants are useful and which are not. Conclusions. Overall, the data presented indicate that dietary antioxidants are beneficial for periodontal health, at least under certain circumstances. However more studies are needed to establish the relationship between chronic periodontitis and each specific anti-oxidant and to design useful dietary interventions for this disease management

Objetivos. Dada la relación existente entre periodontitis crónica y altos niveles de estrés oxidativo, esta revisión pretende clarificar qué papel puede desempeñar la ingesta de los diferentes antioxidantes de la dieta en el mantenimiento de un periodonto saludable y en la reducción del riesgo de padecer periodontitis crónica, así como el posible uso de terapias dietéticas basadas en estos para el tratamiento de dicha enfermedad. Métodos. Se utilizó la base de datos de la National Library of Medicine, Washington, DC (MEDLINE: PubMed) y todos los estudios en animales y humanos tratando el tema de interés escritos en inglés disponibles online desde la creación de la base de datos hasta Mayo de 2015 fueron recopilados. Resultados. Los antioxidantes analizados a este respecto incluyen a la vitamina C, la vitamina A, algunos carotenoides y polifenoles, y el coenzima Q; así como los minerales, hierro, cobre y zinc que forman parte de enzimas antioxidantes. Aun así hay una escasez generalizada de estudios con pocos estudios en humanos, la mayoría de tipo observacional. Entre los diferentes antioxidantes, la vitamina E y los polifenoles parecen ser los que más evidencias a favor de su efecto beneficioso suman, pero en general los estudios son insuficientes para descartar o establecer qué antioxidantes son útiles y cuáles no. Conclusiones. En general, los datos presentados indicarían que los antioxidantes de la dieta resultan beneficiosos para la salud periodontal, al menos bajo ciertas circunstancias. Sin embargo se necesitan más estudios para establecer la relación entre la periodontitis crónica y cada antioxidante concreto así como para diseñar intervenciones dietéticas útiles en la gestión de esta enfermedad

Enfermedad de Gorham (síndrome del hueso evanescente) / Gorham's disease (disappearing bone syndrome)

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Estatinas y osteoporosis: una promesa latente / Statins and osteoporosis: A latent promise

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Paraparesia progresiva como forma de presentación de un osteoclastoma del arcoposterior de una costilla / Progressive paraparesis as a presentation of osteoclastoma of the posterior arch of a rib

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Picnodisostosis: una rara enfermedad con fracturas frecuentes / Pycnodysostosis: A rare disease with frequent fractures

La picnodisostosis es una enfermedad rara, producida por una disfunción de los osteoclastos, debida a una mutación en el gen de la catepsina K. Presentamos un caso de un paciente adulto joven con dicho síndrome que tras una caída de baja energía presenta una fractura atípica de tibia, al acudir a urgencias se observan unas alteraciones óseas predisponentes a la fractura. Al poco tiempo sufre la misma fractura en la otra tibia. Debido a las condiciones características de la picnodisostosis para el tratamiento de dicha fractura requirió un abordaje no convencional para una fractura diafisaria de tibia (placa de osteosíntesis), asociado a un mayor tiempo consolidación. Finalmente el caso se resolvió de forma satisfactoria (AU)

Pycnodysostosis is a rare disease caused by a dysfunction of the osteoclasts due to a mutation in the cathepsin K gene. We present a case of a young adult patient with the above mentioned syndrome, who suffered an atypical fracture of the tibia after a low energy fall. Some bone changes that could have predisposed the fracture were observed when examined in the Emergency Department. Not long afterwards he suffered the same type of fracture in another tibia. Due to the conditions typical of the pycnodysostosis, the above mentioned fracture required an unconventional approach for this mid-shaft tibial fracture (osteosynthesis plate), combined with a longer consolidation time. The case was finally resolved satisfactorily (AU)