Prurito asociado a colestasis / Pruritus associated with cholestasis

El prurito es un síntoma frecuentemente asociado a las enfermedades que cursan con colestasis y muestran una gran variabilidad interindividual. En la valoración clínica del prurito es útil tener en cuenta la presencia de lesiones por rascado, así como la escala subjetiva visual analógica. Aunque su fisiopatología no es del todo bien conocida, en los últimos años se ha progresado en el conocimiento de la vía pruritoceptiva, la que muestra ciertas semejanzas con la vía nociceptiva, si bien existen otras características distintivas, como la acción de un neurotransmisor específico —el gastrin releasing peptide— en la primera sinapsis en el asta posterior medular. Entre los mecanismos reguladores de esta vía pruritoceptiva se encuentra la acción de los opioides endógenos, cuyo aumento en las situaciones de colestasis es la hipótesis más aceptada actualmente para explicar el prurito de estos pacientes. Existen varios tratamientos que han demostrado eficacia en los ensayos clínicos aleatorizados en pacientes con colestasis, como las resinas de intercambio aniónico, la rifampicina, los antagonistas opioides o el ácido ursodeoxicólico, este último en el caso particular de la colestasis gravídica (AU)

Pruritus is commonly associated with cholestatic disorders and shows wide interindividual variability. The presence of skin lesions due to scratching and the application of a visual analogue scale are useful for clinical evaluation. Although the pathophysiology of this entity is not well understood, advances have recently been made in understanding of the pruritoceptive neural pathway, which shares certain similarities with the nociceptive pathway, although there are other distinguishing characteristics such as the action of a specific neurotransmitter, GPR, on the first synapsis at the posterior horn of the spinal cord. Amongst the modulator systems of the pruritoceptive pathway is the action of the endogenous opioids. An increase of these opioids in cholestatic situations is the most widely accepted hypothesis for pruritus in these patients. Some treatments have proven efficacy in randomized clinical trials in patients with cholestatic disorders, such as anion exchange resins, rifampicin, opioid antagonists and ursodeoxycholic acid; the latter is especially useful in intrahepatic cholestasis of pregnancy (AU)

Síndrome de Klüver-Bucy por lesión frontal / No disponible

No disponible

Efectos vasoprotectores de las estatinas y los bloqueantes de la angiotensina II en la aterotrombosis / Vasoprotective effects of statins and angiotensin ii blockers in atherothrombosis

La enfermedad vascular, incluyendo la aterotrombosis, es la causa más frecuentede mortalidad en el mundo occidental. En los últimos años se han producido tremendosavances en el mejor conocimiento de la patogenia de esta enfermedad.Sin embargo, el tratamiento farmacológico actual reside en gran medida en la administraciónde inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estainas) y los fármacosanti-hipertensivos, principalmente los bloqueantes de la angiotensina II. Los primeroshan demostrado su principal efecto en la enfermedad cardiovascular debidaa aterotrombosis y los segundos en la enfermedad hipertensiva. Sin embargo,datos recientes sugieren que ambas situaciones pueden mejorar con el empleo deambos tipos de fármacos

Cardiovascular disease, including atherothrombosis, is the most frequent causeof mortality in the Western World. In the last years, major advances have beenmade in the pathogenesis of this disease. Currently, the drugs most widely usedare the inhibitors of the HMG-CoA reductase (statins) and the antihypertensivedrugs, mainly angiotensin II blockers. The first group has been shown to be effectiveon cardiovascular disease due to atherothrombosis, and the second groupon hypertensive disease. Nevertheless, recent data suggest that these two situationscan improve with the concomitant use of both drugs

Estado actual del xenotrasplante de órganos / Current state of organ xenotransplantation

No cabe duda de que poder disponer de órganos animales para trasplante solucionaría el problema de su escasez. Para que los xenotrasplantes puedan llegar a ser una realidad clínica, se debe superar de forma consistente tres barreras: la inmunológica, la fisiológica y el riesgo de xenozoonosis. Desde el punto de vista inmunológico, la condición necesaria sería que el xenorrechazo pudiera modularse y transformarse a un allorejection-type. Los avances en la tecnología transgénica han resuelto por completo el rechazo hiperagudo, y así en los ensayos preclínicos de órganos porcinos transgénicos para proteínas reguladoras de complemento realizados hasta el momento se han obtenido sobrevidas máximas de meses para el riñón y el corazón, y de 8 días para el hígado. Estas sobrevidas han permitido estudiar la compatibilidad fisiológica de estos órganos porcinos trasplantados en los monos durante estos períodos. En cuanto a las barreras infecciosas, con el desarrollo biotecnológico actual en el área de la producción porcina, se asegura el nacimiento de lechones completamente libres de patógenos específicos. En 1997 se demostró in vitro que retrovirus endógenos porcinos podían transfectar linfocitos humanos. Sin embargo, diversos trabajos clínicos, con tejidos u órganos perfundidos confirman la ausencia de infectividad in vivo de estos pacientes por retrovirus porcinos.Hasta la fecha no se ha comunicado ningún xenotrasplante clínico con órganos porcinos transgénicos. La razón de ello es que existe unanimidad en que todavía las barreras inmunológicas no se han superado. En la actualidad todos los esfuerzos están orientados a estudiar los mecanismos del rechazo vascular agudo retardado para así poder diseñar estrategias que lo prevengan con efectividad (AU)

Exploraciones de 3 modelos de la cognición espacial en el mono / Explorations of three modes of spatial cognition in the monkey

This paper is organized around three major areas: (i) First, we review a series of our own studies on spatial cognition of monkeys that had received hippocampal resections or fornix transactions in infancy and that appeared to have recovered from their initial deficit on a left-right spatial discrimination task. The results from our long-term follow up study of these monkeys showed that, in spite of their improved performance on left-right discrimination, and their facilitated spatial learning in the presence of allocentric landmarks, monkeys with hippocampal damage showed a profound impairment on the trial-unique position recognition task and on the recognition span task. (ii) A second major section is dedicated to present an overview of some experimental field studies on primate spatial learning and memory in ecological settings. Even though this section does not reflect the authors direct experience, we considered it of importance to provide the reader with findings obtained from this type of studies, which may serve as an important source of evidence for hypothesis development; and (iii) Finally, this paper includes a partial review of neuropsychological and neurophysiological studies on some of the parietal, temporal or frontal brain areas which have been implicated as subserving one or another mode of spatial cognition. Thus, rather than attempting to provide an exhaustive review, we have oriented this paper towards stimulating and capturing the interest of the reader with a sample of the wide array of approaches that can contribute to the study of spatial cognition in nonhuman primates (AU)

Plasticidad cortical y restauración de funciones neurológicas:una actualización sobre el tema / Cortical plasticity and neurological functional restoring: an update

Introducción. La neuroplasticidad es una propiedad inherente al sistema nervioso capaz de modificar su funcionamiento y reorganizarse debido a cambios ambientales o lesiones. En el presente artículo revisamos algunas de las principales experiencias experimentales y clínicas sobre la plasticidad de áreas corticales somatomotoras relacionadas con lesiones del sistema nervioso central (SNC). Desarrollo. En los últimos 10 años importantes descubrimientos han motivado un gran interés por la neuroplasticidad. La potenciación y depresión a largo plazo se reconocen como mecanismos sinápticos básicos de la recuperación funcional, modulados por el balance excitatorio-inhibitorio relacionado con la actividad del GABA, la acetilcolina y el glutamato, entre otros neurotransmisores. En humanos existen evidencias de reorganización funcional en el hemisferio afectado y de la activación de áreas homólogas en el sano. El uso de técnicas no invasivas de cartografía como el EEG multicanal, potenciales evocados, estimulación magnética transcraneal, la resonancia magnética funcional y la tomografía por emisión de protones ha demostrado la existencia de cambios significativos en la topografía de los mapas somatomotores en pacientes con lesiones del SNC. En animales de experimentación se ha descrito la existencia de crecimiento dendrítico y axonal, pero la regeneración efectiva no parece un mecanismo plausible en la restauración neurológica. Conclusiones. Los cambios plásticos que ocurren después de lesiones del SNC posibilitan la restauración funcional en un gran número de pacientes. Es necesario entender cuáles de estas modificaciones se asocian a la mejoría clínica en pacientes, así como qué debe hacerse para facilitar esto e inhibir los fenómenos maladaptativos, de manera que se logre el diseño de estrategias terapéuticas racionales con influencia moduladora sobre estos procesos (AU)