RESUMO
Objetivo. En los últimos años nuestro conocimiento dela fisiopatología y la etiología de las crisis y epilepsias reflejas haavanzado sustancialmente gracias a las aportaciones de las modernastécnicas de neuroimagen funcional y neurofisiología, asícomo de las investigaciones en biología molecular. El objetivo denuestra revisión es realizar una síntesis e integración de estasaportaciones, dibujando el estado actual de nuestros conocimientosen este tema. Desarrollo. El esquema fisiopatológico básico escomún para todos los tipos de epilepsias reflejas y se basa en laexistencia de un área neuronal hiperexcitable, cortical o subcortical,capaz de responder de forma exagerada a un estímulo fisiológico.Esta hiperexcitabilidad focal puede derivar de un sustratogenético predisponente (epilepsia refleja idiopática) o de una lesióncortical focal (epilepsia refleja lesional). Se han descrito algunossustratos genéticos en familias aisladas y hay muchos genescandidatos, pero nuestro conocimiento de la base genética es aúninsuficiente. La etiología lesional es muy heterogénea, pero lostrastornos del desarrollo cortical son las lesiones con mayor capacidadepileptogénica refleja. La expresión clínica está condicionadapor la topografía lesional y no por el tipo de lesión subyacente.Conclusión. La caracterización de las crisis y los síndromes epilépticosreflejos en el futuro debe incluir un diagnóstico en tres ejes:topográfico, lesional y genético
Aims. In recent years our knowledge of the pathophysiology and aetiology of reflex seizures and epilepsies hasadvanced significantly due to the contributions made by modern functional neuroimaging and neurophysiology techniques, aswell as the findings of research being conducted in molecular biology. The aim of our review is to summarise and integratethese contributions in order to describe the current state of our knowledge on the subject. Development. The fundamentalpathophysiological pattern is common to all types of reflex epilepsy and is based on the existence of a hyperexcitable corticalor subcortical neuronal area that can respond to a physiological stimulus in an exaggerated manner. This focal hyperexcitabilitymay derive from a predisposing genetic substrate (idiopathic reflex epilepsy) or from a focal cortical lesion(lesional reflex epilepsy). Some genetic substrates have been reported in isolated families and there are many candidate genes,but we still do not know enough about the genetic base. The lesion-based aetiology is very heterogeneous, but disordersaffecting cortical development are the lesions with the greatest capacity to cause reflex epilepsy. Clinical expression isconditioned by the topography of the lesion and not by the type of underlying lesion. Conclusions. Future characterisation ofreflex epileptic seizures and syndromes must include a diagnosis centred around three axes, that is, topographic, lesional andgenetic
