Modelos experimentales en epilepsia / Experimental models in epilepsy

Introducción: La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes, y además conlleva una tasa de consecuencias negativas muy importante, tanto para el paciente como para los familiares. Su manifestación clínica principal es la aparición de crisis epilépticas recurrentes, que en el 70-80% de los casos se controlan con la medicación. Sin embargo, a pesar de que van apareciendo nuevos fármacos para el control de las crisis, no disponemos todavía de fármacos que consigan evitar la epileptogénesis. Método: Revisamos las publicaciones más relevantes de modelos animales experimentales en epilepsia utilizando para ello la base de datos de PubMed. Resultados: Se han encontrado un amplio número de publicaciones sobre tipos de modelos experimentales tanto genéticos (transgénicos, genéticamente determinados) como lesionales (químicos o eléctricos), que intentan imitar los diferentes tipos de epilepsia en humanos. Conclusiones: A pesar de que en las últimas décadas se han hecho importantes avances en el campo de la epilepsia, aún quedan muchos aspectos por dilucidar. En este sentido, los modelos experimentales pueden suponer una herramienta muy útil para el avance en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos y en la búsqueda de tratamientos eficaces (AU)

Introduction: Epilepsy is one of the neurological pathologies with the highest rate of incidence and with a significant number of negatives consequences. Current pharmacological treatments have an antiepileptic effect, allowing control over 70% of the patients, but they are not able to prevent the development of epileptogenesis from occurring. Method: Ee have reviewed the most relevant publications of experimental animal models with epilepsy by using the PubMed data base. Results: We found a large number of publications related to different kinds of experimental models, both genetic (transgenic, genetically determined) and lesional which appeared to resemble the different types of human epilepsy. Conclusions: Even though many important improvements have been accomplished in the area of epilepsy in the last decades, there are still many aspects to be clarified. In this regard, experimental models might become a very useful means for a better understanding of pathophysiological mechanisms and in the search for more efficient treatments (AU)

Epilepsia postraumática, evaluación de los criterios de causalidad. A propósito de un caso / Posttraumatic epilepsy and its differential diagnosis in impairment evaluation. Case report

Objetivo: Se presenta un caso de valoración pericial de nexo de causalidad en una epilepsia postraumática, entre un traumatismo craneoencefálico (TCE) ocurrido cuatro años antes y una agresión con resultado de lesiones leves, en un varón de 21 años, consumidor ocasional de alcohol, cannabis y cocaína. El objetivo de este artículo es el análisis de los criterios médico-legales aplicables al caso y la correcta evaluación del estado anterior del paciente. La valoración pericial resulta afectada por la complejidad de los mecanismos desencadenados en el TCE, por la intervención de otros factores que pueden contribuir a la aparición de epilepsia, y por la existencia de una extensa literatura sobre el tema, en muchos casos con hallazgos dispares y contradictorios. Conclusiones: En el presente caso, evaluados los criterios de causalidad, la epilepsia se considera secundaria al TCE sufrido cuatro años antes (AU)

Introduction: This report shows a case of posttraumatic epilepsy related to head injury four years ago and aggression with result in mild injury, in a 21-year-old male, alcohol, cannabis and cocaine user. The aim of this report is to review the expert evaluation of the link between head injury or aggression and posttraumatic epilepsy by the analysis of the causal relationship factors and the influence of previously existing pathology. The expert evaluation is awkward and difficult to deal with, because of the different mechanisms of Traumatic Brain Injury (TBI) and other factors that could lead to epilepsy. Also the extensive bibliography on the subject is controversial. Conclusions: In this case the posttraumatic epilepsy can be reasonably linked to the TBI that had been undergone 4 years ago (AU)

Etiología de las crisis epilépticas en un centro de rehabilitación / Aetiology of epileptic seizures in a rehabilitation centre

Introducción. Las crisis epilépticas son una complicación frecuente entre los pacientes que ingresan en los hospitales de rehabilitación. Se estudian aspectos relacionados con su etiología y evolución. Pacientes y métodos. Se incluyeron en el estudio todos los pacientes con antecedente de crisis epilépticas ingresados consecutivamente para rehabilitación en el segundo semestre de 2008. El protocolo de recogida de datos incluyó variables sociodemográficas, etiología, tipo, frecuencia y complicaciones de las crisis, tratamiento y efectos secundarios del mismo. Resultados. Se analizaron 160 pacientes (un 62,5% arones; edad media: 43,6 años). Las principales etiologías fueron: ictus (41,2%), traumatismo craneoencefálico (35%), meningitis/ encefalitis (5%), tumor primario cerebral (3,8%), anoxia (3,8%), encefalopatía estática (3,8%) y otros (7,6%). Un 7,6% tenía antecedentes de epilepsia antes de sufrir la lesión cerebral. El 16,3% había padecido una única crisis epiléptica. El 6,2% presentaba un fracaso terapéutico con dos fármacos antiepilépticos, y el 12,5% padecía más de una crisis por mes. El 17,5% de los pacientes había padecido un estatus epiléptico. Semiológicamente, las crisis más comunes fueron crisis focales (54,5%), crisis generalizadas (44,4%) y crisis focales con generalización secundaria (31,9%). El 76% de los sujetos tomaba regularmente los antiepilépticos, pero el cuidador era responsable de la medicación en el 70% de los casos. La carbamacepina y el valproato fueron los fármacos más empleados. Conclusiones. La epilepsia puede limitar el tratamiento rehabilitador en pacientes con ictus o traumatismo, debido al riesgo de desarrollar una epilepsia de difícil control. Los cuidadores deben asumir con frecuencia la responsabilidad del tratamiento farmacológico en pacientes discapacitados con daño cerebral (AU)

Introduction. Epileptic seizures are a common complication among patients who are admitted to rehabilitation hospitals. This work examines aspects related to their aetiology and progress. Patients and methods. The study involved all the patients with a history of epileptic seizures who had been consecutively admitted for rehabilitation during the second semester of 2008. The protocol for data collection included sociodemographic variables, the aetiology, type, frequency and complications of the seizures, and their treatment and side effects. Results. An analysis was performed on 160 patients (62.5% males; mean age: 43.6 years). The main aetiologies were the following: stroke (41.2%), traumatic brain injury (35%), meningitis/encephalitis (5%), primary brain tumour (3.8%), anoxia (3.8%), static encephalopathy (3.8%) and others (7.6%). 7.6% had a history of epilepsy before suffering the brain injury. 16.3% had had a single epileptic seizure. 6.2% presented treatment failure with twoantiepileptic drugs, and 12.5% suffered from more than one seizure per month. 17.5% of the patients had suffered from an epileptic status. In semiological terms, the most common seizures were focal seizures (54.5%), generalised seizures (44.4%) and focal seizures with secondary generalisation (31.9%). 76% of the subjects took antiepileptic drugs on a regular basis, but the caregiver was responsible for medication in 70% of cases. Carbamazepine and valproate were the two most frequently used drugs. Conclusions. Epilepsy can limit rehabilitation therapy in patients with stroke or traumatic injury, due to the risk of developing difficult-to-treat epilepsy. Caregivers often have to take responsibility for the pharmacological treatment in disabled patients with brain damage (AU)

Crisis disautonómicas en pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos tras un traumatismo craneoencefálico grave / Dysautonomic seizures in patients admitted to an intensive care unit following severe traumatic brain injury

Objetivo. Describir el perfil clínico de las crisis disautonómicas tras el traumatismo craneoencefálico (TCE) grave, los hallazgos radiológicos en los que se sustenta y la situación clínica de los pacientes a los seis meses de evolución. Pacientes y métodos. Se trata de un estudio de observación y retrospectivo de una serie de siete pacientes con TCE grave que presentaron crisis disautonómicas durante su estancia en la UCI, recogidos a lo largo de seis meses. No se realizó ninguna intervención. Las manifestaciones clínicas, su asociación con los valores de presión intracraneal, su persistencia al alta de la UCI y el tratamiento recibido se extrajeron de la historia clínica informatizada de los pacientes. El pronóstico neurológico a los seis meses se evaluó mediante entrevistas telefónicas utilizando la escala de Jennet y Bond, y los hallazgos radiológicos, mediante la escala de Gennarelly. Resultados. Las crisis disautonómicas se presentaron durante la primera semana de estancia y continuaron en el momento del alta de la UCI en una población joven, con un valor de la escala de Glasgow inicial de cinco puntos. No encontramos un patrón radiológico propio de los pacientes con crisis disautonómicas. A los seis meses habían desaparecido en el 86 por ciento de los casos, sin requerir una medicación específica, y todos alcanzaron un buen grado neurológico en la escala de Jennet y Bond. Conclusiones. Las crisis disautonómicas aparecieron precozmente en hombres jóvenes que sufrieron un TCE grave y no requirieron neurocirugía. No encontramos un patrón radiológico predisponente, ni su presencia interfirió con la recuperación neurológica a los seis meses de evolución (AU)

Aim. To describe clinical and radiologic features of dysautonomic crisis after severe traumatic brain injury and its influence in the clinical situation six months later. Patients and methods. Retrospective, observatory study of seven patients after severe head injury, with dysautonomic crisis, admitted in the Critical Care Unit (CCU) during six months. No interventions. Its clinical features, its association with intracranial pressure and the treatment for Dysautonomic crisis they have received were extracted from the computed clinical report. We have evaluated his neurologic prognosis with the Jennet-Bond scale and his radiologic characteristics with the Gennarelly scale. Results. Dysautonomic crisis began in the first week if the patients didn’t received neuromuscular blocks drugs and they continued when the patients were discharged from the CCU in a young population with an initial Glasgow scale coma of 5 points. We didn’t wait a special radiologic pattern. After the next six months, crisis were disappeared in 86% of patients and all patients reached a good neurologic level in the Jennet-Bond scale. Conclusions. Dysautonomic crisis appeared early in young men after severe head injury. We didn’t find a radiologic pattern that predisposes the dysautonomic crisis. They didn’t interfere the recovering six months after head injury (AU)

Eficacia y tolerancia del piribedil como terapia adjunta a la levodopa en pacientes con enfermedad de Parkinson: seguimiento de nueve meses / The effectiveness and tolerance of piribedil as adjunct therapy to levodopa in patients with Parkinson's disease: a nine-month follow-up

Introducción. El piribedil es un agonista dopaminérgico (AD) D2-D3, eficaz en el control de síntomas parkinsonianos, particularmente el temblor. Sin embargo, hay pocos estudios publicados con seguimientos mayores de tres meses sobre este AD como terapia adjunta a la levodopa en pacientes con la enfermedad de Parkinson (EP). Este estudio se diseñó para investigar los efectos del piribedil en pacientes con EP, tratados con levodopa y con deterioro funcional (DF) en un seguimiento de nueve meses. Pacientes y métodos. Incluimos 62 pacientes con EP sin complicaciones atribuibles a la levodopa y con DF y motor. Los pacientes se distribuyeron de una manera aleatoria en dos grupos similares, levodopa más piribedil o levodopa más placebo. La eficacia se valoró con las partes II y III de la escala unificada para la valoración de la EP (UPDRS) y la tolerancia se valoró con un cuestionario para detectar efectos adversos. Se hizo una valoración basal y a los 3, 6 y 9 meses posteriores al inicio de la terapia. Resultados. Los pacientes que tomaron piribedil mostraron un porcentaje diferencial de mejoría de 37,8 por ciento (p < 0,01) en la parte II del UPDRS y 63,2 por ciento (p < 0,01) en la parte III del UPDRS. Mostraron una mejoría del 68,6 por ciento en el ítem `temblor de reposo' al final del protocolo; también hubo una mejoría notable en el resto de los síntomas cardinales parkinsonianos. Conclusión. Los pacientes de este estudio, con EP y DF, mostraron una mejoría progresiva y sostenible en las partes II y III de la UPDRS durante nueve meses al agregarse 150 mg/día de piribedil, como terapia adjunta a la levodopa. Los efectos adversos fueron similares a los comunicados por otros AD (AU)

Introduction. Piribedil is a D2-D3 dopamine agonist, which has been shown to be well tolerated and to improve Parkinsonian symptoms, particularly tremor. However, few studies have been published about this dopamine agonist as an adjunct to levodopa therapy in patients with Parkinson’s disease (PD). This placebo controlled, parallel group study was undertaken to investigate the effects of piribedil in PD patients insufficiently controlled with levodopa in a nine months follow up. Patients and methods. We included 62 PD patients insufficiently controlled with levodopa and needed an increase in dopamine stimulation. Patients were randomized in two similar groups, one of them taking piribedil and levodopa and the other group taking a placebo and levodopa. The primary efficacy measures were the items II and III of the UPDRS. The patients were evaluated prior to the start of therapy, and 3, 6 and 9 months after the start of the study. Results. Patients taking piribedil showed an average of improvement of 37,8% (p < 0.01) in the part II and 63,2% (p < 0.01) in the part III of the UPDRS at the end of the study. At 9-month evaluation, tremor at rest showed an average improvement of 68,6%, rigidity, fingers taps and legs agility improved substantially in their respective items of the UPDRS at the end of the study. Conclusions. We concluded that PD patients with functional worsening while on stable levodopa doses exhibit a steady improvement of the UPDRS part II and III with the adjunction of piribedil 150 mg mean daily dose for 9 months (AU)

Eritrodermia en un paciente con un síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsionantes / Erythroderma in a patient with hypertensive anticonvulsive syndrome

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Complicaciones del traumatismo craneoencefálico que interfieren con el tratamiento rehabilitador / Cranioencephalic traumatism complications that interfere with rehabilitation treatment

En este artículo se revisan las complicaciones médicas más importantes que interfieren con el tratamiento rehabilitador del traumatismo craneoencefálico: epilepsia, alteraciones endocrinas, disautonomía, fiebre central, etc. Se dan recomendaciones para su reconocimiento y tratamiento precoz ya que mejora el resultado funcional y se reduce la estancia hospitalaria. (AU)

Seguimiento y necesidades del traumatismo craneoencefálico de larga evolución / Follow-up and needs of long evolution cranioencephalic traumatism

A medida que se ha ido reduciendo el tiempo de ingreso hospitalario en pacientes con traumatismo cráneo-encefálico, los programas de rehabilitación post-aguda han ido incrementado su importancia, existiendo múltiples investigaciones recientes que evalúan la efectividad de estos programas. En general estos estudios demuestran una mejoría en independencia funcional, productividad y función social. En esta fase la intervención terapéutica se orientará hacia el mantenimiento y/o mejoría del nivel funcional conseguido y la detección de posibles complicaciones y su tratamiento. Después de un traumatismo craneoencefálico pueden aparecer una serie de complicaciones a consecuencia de la lesión cerebral, algunas de ellas a su vez, podrán manifestarse en una fase más avanzada, como son: la hidrocefalia, la epilepsia postraumática, disfunción endocrina, osteomas, alteraciones en el estado nutricional y la función respiratoria, así como repercusión de las alteraciones neuropsicológicas en esta fase evolutiva. Por consiguiente, se aconseja la práctica de revisiones periódicas protocolizadas en las que de forma periódica se realice una exploración clínica, exploración neurológica, exploraciones complementarias, valoración funcional y social. Ello permite detectar posibles complicaciones que tendrán o no, tratamiento en ese momento, así como situaciones que puedan requerir la intervención de otros especialistas. (AU)

Actitud preventiva y terapéutica en las crisis epilépticaspostraumáticas / Preventive and therapeutic attitude in post-traumatic epileptic seizures

Introducción y desarrollo. La frecuencia de presentación de crisis epilépticas postraumáticas varía mucho en los diversos estudios, debido a la gran cantidad de circunstancias que se producen alrededor de los mismos. Las crisis epilépticas inmediatas y tempranas, dentro de la primera semana de provocarse el traumatismo, suelen tener escasa importancia para el riesgo de producirse una epilepsia postraumática. Los factores más influyentes en la presentación de una epilepsia postraumática se correlacionan con la gravedad, extensión de tejido cerebral afectado y naturaleza penetrante del traumatismo cerebral. Conclusión. Aunque los fármacos antiepilépticos reducen significativamente el riesgo de presentación de crisis tempranas, la revisión de ensayos clínicos bien diseñados no ha mostrado evidencias de que estos fármacos reduzcan la morbilidad y mortalidad relacionadas con el traumatismo craneoencefálico, ni tampoco la aparición de crisis tardías (AU)

Crisis parciales postraumáticas / Post-traumatic partial seizures

Introducción. La epilepsia postraumática representa un 4 por ciento de la prevalencia de la enfermedad y es una de las secuelas más difíciles de prevenir. Se han descrito factores de riesgo que pueden predecir la aparición de las crisis. Caso clínico. Varón de 7 años que sufre un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave que requiere ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). En el estudio de neuroimagen se observan numerosos focos contusivos con predominio en el hemisferio izquierdo y sangre en III y IV ventrículo y asta frontal de ventrículo lateral izquierdo. El paciente tiene importantes secuelas del TCE: hemiplejía espástica derecha y hemiparesia con hipertonía en el lado izquierdo, junto a ceguera completa de ambos ojos por atrofia papilar bilateral. Se realizaron EEG seriados donde se observó desde un registro con períodos alternantes de grafoelementos hipervoltados sobre un trazado de muy bajo voltaje, hasta una actividad continua de bajos voltajes y frecuencias lentas. No presentó grafoelementos con morfología aguda. No obstante, dicho paciente al año y medio del TCE sufre la primera crisis parcial identificándose en el EEG un foco epileptógeno en hemisferio izquierdo. A los dos años del traumatismo ha sufrido siete crisis. No había recibido tratamiento antiepiléptico tras el traumatismo. Conclusiones. Presentamos un caso de epilepsia secundaria a un TCE que sufre su primera crisis al año y medio tras el traumatismo. Teniendo en cuenta los factores de riesgo, se plantea si el tratamiento profiláctico antiepiléptico podría haber resultado beneficioso (AU)