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3.
Rev. esp. med. nucl. imagen mol. (Ed. impr.) ; 36(2): 85-90, mar.-abr. 2017. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-160779

RESUMO

Objetivo. Valorar la contribución de la PET con 11C-metionina en la diferenciación precoz entre recurrencia tumoral y radionecrosis en pacientes tratados de gliomas de alto grado. Método. Treinta pacientes tratados de glioma (grado iii/iv) con cirugía/radioterapia/quimioterapia (5-18 meses) con RM indeterminada. A todos se les realizó estudio de PET con 11C-metionina (<15 días tras RM) con análisis visual (grado de intensidad y morfología de captación), cuantificación (relación SUV máximo lesión/SUV medio fondo) y corregistro PET/RM (3D-Flair). El manejo de los pacientes se decidió en el comité de neurooncología: seguimiento clínico-imagen, tratamiento de segunda línea o cirugía. Resultados. Veintitrés estudios de PET con 11C-metionina fueron visualmente positivos. La morfología fue: 15 focales, 4 difusos y 4 anulares. Tres de los focales fueron resecados (AP+). En 16 se realizó terapia de segunda línea (11 respuesta, 5 progresión). En los 4 de morfología anular se decidió seguimiento, con progresión en 2 (verdaderos positivos) y libres de enfermedad en 2 (6 y 7 meses después) (falsos positivos). Siete estudios de PET con 11C-metionina fueron visualmente negativos, todos ellos libres de enfermedad (3-12 meses). La relación SUV lesión/fondo en la recurrencia tumoral fue de 2,79±1,35 mientras que en la radionecrosis fue de 1,53±0,39 (p<0,05). Con umbral de corte SUV lesión/fondo de 2,35 se obtuvo una sensibilidad y especificidad del 90,5 y 100%. Conclusión. La valoración de la PET con 11C-metionina, con análisis visual, cuantitativo y corregistro PET/RM muestra un papel complementario en los pacientes con RM no concluyente, permitiendo una diferenciación precoz entre recurrencia tumoral y radionecrosis, que ayuda a la individualización de la terapia (AU)


Objective. To evaluate the contribution of 11C-Methionine PET in the early differentiation between tumour recurrence and radionecrosis in patients treated for a high grade glioma. Method. The study included 30 patients with glioma (III/IV grade) treated with surgery/radiotherapy/chemotherapy (5-8 months) and with an indeterminate MRI. All patients underwent a 11C-Methione PET (within 15 days of MRI) and studies were visually analysed (intensity and morphology of uptake), quantified (SUV max/SUV mean background), and coregistered to MRI (3D-Flair). Patient management was decided by the neuro-oncology committee to clinical and imaging follow-up, second-line treatment, or surgery. Results. There were 23 11C-Methionine PET studies visually positive. Morphology of uptake was focal in 15, diffuse in 4, and ring-shaped in 4. Three out of the focal uptake cases underwent resection (Histopathology +). Sixteen underwent second-line therapy (11 responded; 5 progressed). The 4 cases with ring-shaped uptake were followed-up, and progression was found in 2 (true-positive), and disease-free in 2 (follow-up of 6 and 7 months, respectively) (false-positive). Seven out of 11C-Methionine studies PET were visually negative, and all of them were disease-free (follow-up of 3-12 months). SUV lesion/background was 2.79±1.35 in tumour recurrence, and 1.53±0.39 in radionecrosis (P<.05). Taking into account a SUV lesion/background threshold of 2.35, the sensitivity and specificity values were 90.5% and 100%, respectively. Conclusion. Visual analysis, quantitative and PET/MRI coregistration of 11C-Methionine PET showed their complementary role in patients with indeterminate MRI results, thus allowing early differentiation between tumour recurrence and radionecrosis, and helping in the individual therapy approach (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Metionina/administração & dosagem , Metionina/análise , Tomografia por Emissão de Pósitrons/instrumentação , Tomografia por Emissão de Pósitrons/métodos , Glioma , Recidiva , 24960/métodos , 28599 , Encefalomalacia
4.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 63(7): 309-314, 1 oct., 2016. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-156425

RESUMO

Introducción. El síndrome de Aicardi-Goutières es una rara encefalopatía subaguda progresiva de inicio precoz -generalmente en el primer año de vida- caracterizada por retraso psicomotor, microcefalia, alteraciones en la sustancia blanca cerebral, calcificaciones intracraneales, pleocitosis y niveles elevados de interferón alfa en el líquido cefalorraquídeo. Asocia un incremento en la expresión de los genes estimulados por interferón en la sangre periférica, hecho conocido como interferon signature. Los niveles de genes estimulados por interferón se han postulado como un buen biomarcador, pues se mantienen elevados en la sangre periférica en el tiempo y son más sensibles, en comparación con las determinaciones de interferón alfa y neopterinas en el líquido cefalorraquídeo, las cuales descienden a partir del año de vida. Hasta la fecha se han descrito mutaciones en siete genes que sobreestimulan la vía del interferón alfa, y el último en descubrirse ha sido el IFIH1 (interferon induced with helicase C domain 1), con un patrón de herencia autosómico dominante. Caso clínico. Se presenta el primer caso descrito en la bibliografía hispana debido a mutación de novo en el gen IFIH1. Se expone el cuadro clínico, los estudios realizados y la revisión de los aspectos clínicos, neurorradiológicos y genéticos. Conclusiones. La herencia de las mutaciones descritas para el síndrome de Aicardi-Goutières era clásicamente autosómica recesiva, pero estos hallazgos muestran que mutaciones autosómicas dominantes en el gen IFIH1 pueden causar la enfermedad. Como hallazgo de neuroimagen no descrito previamente, presenta una lesión de encefalomalacia quística en la protuberancia (AU)


Introduction. Aicardi-Goutières syndrome is a rare progressive subacute encephalopathy of early onset -generally in the first year of life- characterised by psychomotor retardation, microcephaly, alterations in the white matter of the brain, intracranial calcifications, pleocytosis and elevated levels of interferon alpha in the cerebrospinal fluid. It is associated to an increase in the expression of genes stimulated by interferon in peripheral blood, a fact known as the interferon signature. The levels of genes stimulated by interferon has been postulated as a good biomarker, as they remain high in peripheral blood over time and are more sensitive, in comparison to determinations of interferon alpha and neopterins in cerebrospinal fluid, which descend as of one year of life. To date, mutations have been reported in seven genes that overstimulate the interferon alpha pathway, and the last to be discovered is IFIH1 (interferon induced with helicase C domain 1), with a pattern of dominant autosomal inheritance. Case report. We present the first case reported in the Hispanic literature caused by a de novo mutation in the IFIH1 gene. The clinical features, studies conducted and review of the clinical, neuroradiological and genetic aspects are described. Conclusions. The inheritance of the mutations reported for Aicardi-Goutières syndrome was classically considered as being recessive autosomal, but these findings show that dominant autosomal mutations in the IFIH1 gene can cause the disease. As a previously unreported neuroimaging finding, it presents a lesion consisting in cystic encephalomalacia in the pons (AU)


Assuntos
Lactente , Humanos , Síndrome de Aicardi/diagnóstico , Microcefalia/etiologia , Transtornos Psicomotores/etiologia , Interferon Tipo I , Helicase IFIH1 Induzida por Interferon , Mutação/genética , Encefalomalacia/etiologia , Espectroscopia de Ressonância Magnética/instrumentação
5.
An. vet. Murcia ; 26: 91-96, ene.-dic. 2010. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-86541

RESUMO

La polioencefalomalacia o necrosis cerebrocortical es una enfermedad no infecciosa asociada normalmente a rumiantes jóvenes en cría intensiva. Normalmente la causa desconocida, aunque se asocia a alteraciones de la dieta que puedan conducir a acidosis metabólica. Los signos clínicos más frecuentes son los asociados a desórdenes metabólicos generalizados y a alteraciones del sistema nervioso central, aunque también pueden verse afectados diferentes órganos, provocando lesiones como: abscesos hepáticos, lesiones renales, lesiones en extremidades y cuernos, ruminitis y úlceras gastrointestinales, pudiendo llegar incluso a provocar muertes súbitas. La acidosis metabólica es una patología que aparece en la fase de acabado como consecuencia de dietas ricas en hidratos de carbono utilizadas para incrementar las ganancias de peso de los animales en los meses previos a su lidia. El objetivo del presente estudio es la descripción de las lesiones de polioencefalomalacia en un proceso de acidosis metabólica que puede estar asociada a un déficit de vitamina B1 o tiamina por cambios en la dieta y que origina signos nerviosos en el toro de lidia. Este trabajo describe el caso de una polioencefalomalacia de naturaleza crónica en una explotación de bovino de lidia como consecuencia de una acidosis metabólica(AU)


En la ganadería, de 400 vacas y 15 sementales, se vieron afectados 35 animales de entre tres y cuatro años de edad, de los cuales murieron 20. El proceso se inició con diarreas muy profusas, apareciendo con posterioridad signos clínicos de afectación del sistema nervioso central como son ceguera e incoordinación motora. Se realizó la necropsia reglada de los animales muertos, tomándose muestras para cultivo microbiológico, análisis inmunohistoquímico y estudio histopatológico. Se observaron diferentes lesiones macroscópicas como abscesos hepáticos y áreas con focos de reblandecimiento a nivel encefálico. A nivel microscópico destacaron los cambios del sistema nervioso central, observándose engrosamiento de meninges, áreas de malacia laminar, necrosis neuronal, gliosis y satelitosis en capas más profundas, además de edema, hemorragia y manguitos perivasculares de células mononucleares(AU)


Polioencephalomalacia or cerebrocortical necrosis is a non infectious illness associated to young ruminants in intensive breeding. Normally the cause is unknown although it is associated to alteration of the food that can lead to metabolic acidosis. The clinical signs more frequents are the associated to general metabolic disorders and alterations of the main nervous system, however can also be affected different organs, making injuries like: liver abscesses, kidney injuries, injuries in extremities and horns, rumenitis and gastrointestinal ulcers, what can produce sudden death. Metabolic acidosis is a pathology that appears in the final phase of finish consequently of foods with high quantity of carbohydrates used to increase the growth of the animals in the last months previous to the fight. The objective of the present study is the descriptions of the injuries of polioencephalomalacia in an acidosis metabolic process that produces nervous signs in bullfight. This study shows the case of a chronic polioencephalomalacia in bullfighting bull farms as a result of a metabolic acidosis. In the 400 cows and 15 stud bulls farm were affected 35 animals that were from three to fours years old, 20 of those died. The illness starts with diarrhoea, appearing later clinical signs of affectation of the main nervous system, like blindness and non coordination. The necropsy was made to de death animals and samples were taken for the microbiologic culture, immunohistochemical analysis and histopathological study. Different macroscopic injuries were observed like liver abscesses and encephalic soft zones. At microscopic level the changes at the main nervous system were emphasized, showing the increase of the meninges, zones of laminar malacia, neuronal necrosis, gliosis and satellitosis phenomenon in the deep stratum, also edema, hemorrhage and perivascular cuffing of mononuclear cells(AU)


Assuntos
Animais , Bovinos , Acidose/complicações , Acidose/diagnóstico , Acidose/patologia , Tiamina/análise , Tiamina/metabolismo , Encefalomalacia/complicações , Encefalomalacia/diagnóstico , Encefalomalacia/patologia , Morte Súbita/patologia , Morte Súbita/prevenção & controle , Dieta/métodos , Gliose/complicações , Gliose/diagnóstico , Gliose/patologia
6.
Trauma (Majadahonda) ; 21(1): 53-57, ene.-mar. 2010. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-84353

RESUMO

Objetivo: Se presenta un caso de valoración pericial de nexo de causalidad en una epilepsia postraumática, entre un traumatismo craneoencefálico (TCE) ocurrido cuatro años antes y una agresión con resultado de lesiones leves, en un varón de 21 años, consumidor ocasional de alcohol, cannabis y cocaína. El objetivo de este artículo es el análisis de los criterios médico-legales aplicables al caso y la correcta evaluación del estado anterior del paciente. La valoración pericial resulta afectada por la complejidad de los mecanismos desencadenados en el TCE, por la intervención de otros factores que pueden contribuir a la aparición de epilepsia, y por la existencia de una extensa literatura sobre el tema, en muchos casos con hallazgos dispares y contradictorios. Conclusiones: En el presente caso, evaluados los criterios de causalidad, la epilepsia se considera secundaria al TCE sufrido cuatro años antes (AU)


Introduction: This report shows a case of posttraumatic epilepsy related to head injury four years ago and aggression with result in mild injury, in a 21-year-old male, alcohol, cannabis and cocaine user. The aim of this report is to review the expert evaluation of the link between head injury or aggression and posttraumatic epilepsy by the analysis of the causal relationship factors and the influence of previously existing pathology. The expert evaluation is awkward and difficult to deal with, because of the different mechanisms of Traumatic Brain Injury (TBI) and other factors that could lead to epilepsy. Also the extensive bibliography on the subject is controversial. Conclusions: In this case the posttraumatic epilepsy can be reasonably linked to the TBI that had been undergone 4 years ago (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Epilepsia Pós-Traumática/complicações , Epilepsia Pós-Traumática/diagnóstico , Epilepsia Pós-Traumática/etiologia , Causalidade , Traumatismos Cranianos Penetrantes/complicações , Ácido Valproico/uso terapêutico , Encefalomalacia/complicações , Encefalomalacia/diagnóstico , Epilepsia Pós-Traumática/terapia , Traumatismos Cranianos Penetrantes/epidemiologia , Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias/complicações , Convulsões por Abstinência de Álcool/tratamento farmacológico , Fatores de Risco
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