Clozapina: una revisión / Clozapine: a review

La esquizofrenia es el trastorno psiquiátrico que constituye el paradigma de la enfermedad mental. Su tratamiento continúa siendo un tema controvertido, especialmente cuando hablamos de efectos secundarios, remisión de los síntomas, funcionalidad y calidad de vida del individuo que la sufre. La clozapina, desde su introducción en 1959 y aceptación oficial por la FDA para el tratamiento de la esquizofrenia resistente en 1990, es el medicamento que más controversia ha causado debido a su perfil atípico y a su acción en múltiples receptores que condicionan efectos secundarios que, a pesar de no poner en riesgo la integridad del paciente (p. ej. sialorrea, sedación), sí pueden representar una amenaza para su calidad de vida, o por efectos que pueden por sí mismos poner en riesgo la vida del paciente (p. ej. agranulocitosis, miocarditis); sin embargo, el conocimiento de la molécula, sus indicaciones de uso y la monitorización necesaria son acciones que permiten el uso de la sustancia de una forma segura, que beneficie al paciente y por lo tanto a su familia, principalmente por la acción terapéutica no solo de mejoría en síntomas psicóticos positivos y negativos, sino por su efecto incisivo en el riesgo suicida y la agresividad, mayor que otros antipsicóticos, además de su uso en pacientes que cuentan con patologías concomitantes como enfermedad de Parkinson, discinesia tardía, entre otras (AU)

Schizophrenia is a psychiatric disorder that is the paradigm of mental illness. Its treatment remains a controversial issue, especially as regards side effects, remission of symptoms, function, and the quality of life of the individual who suffers from it. Clozapine, since its introduction in 1959, and its formal acceptance by the FDA for treatment resistant schizophrenia in 1990, is the drug that has led to most controversy, due to its atypical profile action at multiple receptors. These actions determine the side effects (e.g., hyper-salivation, sedation), and although not placing the integrity of the patient at risk, can be a threat to their quality of life. There are other side effects that can, in themselves, endanger the patient's life (e.g., agranulocytosis, myocarditis). However, the knowledge of the molecule, its indications for use, as well as mandatory monitoring, are actions that allow the safe use of the substance that can benefit the patients, and therefore their families. This is mainly due to the therapeutic action not only improving the positive and negative psychotic symptoms, but also its significant effect on suicidality and aggressiveness, which is greater than other antipsychotics. It can also be used in patients with concomitant diseases, such as Parkinson's disease, and tardive dyskinesia (AU)

Alteraciones motoras inducidas por la microinyección de linamarina en el hipocampo dorsal de la rata Wistar / Motor impairments induced by microinjection of linamarin in the dorsal hippocampus of Wistar rats

Introducción: La yuca, cassava o mandioca (Manihot esculenta Crantz) constituye uno de los alimentos básicos en regiones tropicales y subtropicales, por ser fuente importante de hidratos de carbono. No obstante, contiene compuestos cianogénicos, como linamarina y lotaustralina, que a nivel experimental se ha encontrado que afectan a estructuras cerebrales como el tálamo, la corteza piriforme y el hipocampo, entre otras, lo cual podría explicar algunas enfermedades neurológicas, como el konzo y la neuropatía atáxica tropical. Sin embargo, la participación del hipocampo en las alteraciones neurológicas asociadas a los componentes químicos de la yuca aún no ha sido identificada. Método: Se incluyeron ratas macho de 3 meses de edad (cepa Wistar), distribuidas en 4 grupos (n = 8 cada grupo): un grupo vehículo (1 l de solución inyectable) y 3 grupos con linamarina (10, 15 y 20 mM). Las sustancias fueron microinyectadas intrahipocampalmente (CA1) durante siete días consecutivos (cada 24 h) y los efectos fueron evaluados diariamente en las pruebas de actividad locomotora, rota-rod y nado. Resultados: La microinyección de linamarina en el hipocampo dorsal produjo hiperactividad e incoordinación motora que fue acentuándose con los días de tratamiento. En la prueba de nado desplegaron la conducta de giro sobre su propio eje, a partir del cuarto día de microinyección. Conclusión: La microinyección de linamarina en el hipocampo dorsal de la rata se asocia a alteraciones en la coordinación motora, lo cual indica la participación del hipocampo dorsal, entre otras estructuras cerebrales, en las alteraciones neurológicas asociadas al consumo inapropiado de la yuca en el ser humano

Introduction: Cassava, also known as yuca or manioc (Manihot esculenta Crantz), is a staple food in tropical and subtropical regions since it is an important source of carbohydrates. Nevertheless, it contains cyanogenic compounds including lotaustralin and linamarin, which have been shown by experimental models to affect brain structures such as the thalamus, the piriform cortex, the hippocampus, and others. These findings may explain the presence of such neurological diseases as konzo and tropical ataxic neuropathy. However, hippocampal involvement in the neurological alterations associated with the chemical compounds in cassava has yet to be explored. Method: Male Wistar rats (3 months old), were assigned to 4 groups (n = 8 per group) as follows: a vehicle-control group (receiving injectable solution 1 l) and three groups receiving linamarin (10, 15, and 20 mM). The substances were microinjected intrahippocampally (CA1) every 24 hours for 7 consecutive days, and their effects on locomotor activity, rotarod, and swim tests were assessed daily. Results: Linamarin microinjected into the dorsal hippocampus produced hyperactivity and loss of motor coordination which became more evident as treatment time increased. In the swim test, rats treated with linamarin displayed lateral rotation beginning on the fourth day of microinjection. Conclusions: Microinjection of linamarin into the dorsal hippocampus of the rat is associated with impaired motor coordination, suggesting that the dorsal hippocampus, among other brain structures, may be affected by the neurological changes associated with inappropriate consumption of cassava in humans

Discinesia bucolingual con alucinación justificativa / Buccolingual dyskinesia with justified hallucinations

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Discinesia tardía. Una revisión clínica y terapéutica / Tardive dyskinesia. A clinical and therapeutic review

La discinesia tardía (DT) hoy en día continúa siendo un problema clínico importante. Se trata de un trastorno del movimiento hipercinético que se produce por el uso prolongado de neurolépticos (NL) cuya prevalencia se encuentra entre el 20-25%. Se clasifica dentro de los síntomas y signos extrapiramidales inducidos por estos fármacos. Debido a la gravedad de estos efectos secundarios es necesario realizar una adecuada evaluación y seguimiento de los pacientes con el fin de evitarlos o disminuir su intensidad. No obstante, gracias a la aparición de nuevos neurolépticos se han abierto caminos esperanzadores, ya que el perfil extrapiramidal de estas moléculas es más favorable que el de los neurolépticos clásicos. En este artículo se presenta una revisión sistemática de la DT que abarca las manifestaciones clínicas, la epidemiología y la etiología, así como una actualización sobre el abordaje terapéutico (AU)

Tardive dyskinesia (TD) still remains an important clinical problem. It is a hyperkinetic movement disorder that is caused by prolonged use of neuroleptics (NL), which has a prevalence of between 20-25%. It is classified as extrapyramidal symptoms and signs induced by these drugs. Due to the severity of these side effects, a proper assessment and monitoring of patients needs to be made in order to avoid or reduce its intensity. However, there are new expectations with the emergence of new neuroleptics, as the extrapyramidal profile of these molecules is more favorable than that of classical neuroleptics. This article presents a systematic review of TD, covering the clinical manifestations, epidemiology, etiology, and an update on the therapeutic approach (AU)

Discinesia tardía y rápida respuesta clínica a tetrabenazina. A propósito de un caso / Tardive dyskinesia and rapid clinical response to tetrabenazine. A case report

La discinesia tardía relacionada con la administración prolongada de neurolépticos ha sido tratada mediante diversos abordajes terapéuticos, siendo estos en su mayoría escasamente favorables. La tetrabenazina es un fármaco utilizado para los trastornos involuntarios del movimiento. Existen estudios que aportan información sobre su efectividad en la discinesia tardía, si bien estos son escasos. Se presenta un caso clínico de un paciente diagnosticado de esquizofrenia paranoide crónica y discinesia tardía en el que la respuesta terapéutica con tetrabenazina fue rápida y significativa (AU)

The tardive dyskinesia related to the long administration of neuroleptics has been treated by diverse therapeutic approaches, the majority with little success. Tetrabenazine is a drug used for the involuntary movement disorders. There are some studies that provide information about its efficiency in tardive dyskinesia, but these are very limited. We present a case of a patient diagnosed of chronic paranoid schizophrenia and tardive dyskinesia, where the therapeutic response with tetrabenazine was rapid and significant (AU)

Treatment of tardive dyskinesia: A systematic review (1997-2011)

Background and Objectives: Tardive dyskinesia (TD) is a frequent and incapacitating side effect of first-generation antipsychotics. Although second-generation antipsychotics (SGAs) seem to be associated with a decreased risk of TD, it remains a severe, unresolved iatrogenic condition. Moreover, there is no commonly accepted effective treatment for TD. We conducted a systematic review of the literature to assess evidence regarding the effectiveness of different therapeutic interventions for TD. Methods: We performed a systematic review focussing exclusively on randomised controlled trials (RCTs). We searched the MEDLINE database (1997 to 2011) using the keyword "tardive dyskinesia" within the "title" search field. Twenty-six RCTs were included. Based on the evidence from RCTs, we built a decision tree that healthcare professionals can use to choose an effective therapeutic intervention for TD. Results: Four therapeutic interventions were found to be effective in TD (vitamin B6, ginkgo biloba, branched-chain amino acids, and piracetam). Conclusions: Patients with TD could benefit from the therapeutic interventions supported by the data accumulated from RCTs (AU)

Agitación psicomotriz e implicaciones médico forenses / Psychomotor agitation and forensic implications

Observaciones llevadas a cabo durante los últimos 15 años por expertos forenses han dado lugar al reconocimiento de un nuevo síndrome que puede llevar a la muerte súbita e inesperada. La muerte por agitación psicomotriz generalmente se acompaña por un procedimiento de restricción llevado a cabo por fuerzas y cuerpos de seguridad del estado, cuerpos de seguridad privada o personal hospitalario. Ello conlleva que dicho fallecimiento sea catalogado dentro del grupo de muertes en privación de libertad, muertes en custodia o deaths in custody. La frecuencia de este cuadro, llamativo por las circunstancias extrañas en las que se produce, es cada vez mayor ya que uno de sus principales factores de riesgo como es el consumo de drogas, fundamentalmente la cocaína, aumenta de forma alarmante en la sociedad de nuestros días.Por tanto, partiendo de la hipótesis de que la agitación psicomotriz de origen tóxico o psiquiátrico puede acabar en la muerte del sujeto tras una retención prolongada así como que algunos de los sujetos que sufren un cuadro de agitación psicomotriz son ingresados en el hospital durante o tras dicho episodio, nuestro objetivo ha sido realizar un estudio descriptivo utilizando para ello una muestra de 31 casos que requirieron atención médica en el Hospital de Poniente entre los años 2003 y 2005. Esta muestra la dividimos en dos subgrupos: • Sujetos con agitación psicomotriz y análisis cualitativo de tóxicos positivo y, • Sujetos con agitación psicomotriz y análisis cualitativo de tóxicos negativo. Con esta división en dos grupos realizamos un estudio comparativo entre ambos analizando estadísticamente diferentes variables con el fin de determinar la influencia de las drogas psicoactivas en los cuadros de agitación psicomotriz. Los resultados obtenidos ponen de manifiesto la falta de datos en las historias clínicas, el escaso número de estudios relacionados con el tema en cuestión y la ausencia de diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes con agitación psicomotriz y consumo de tóxicos de los que no han consumido recientemente

Observations carried out by forensic experts over the last 15 years lead us to the recognition of a new syndrome that can take to a sudden and unexpected death. Death caused by psychomotor agitation is generally accompanied by a restriction procedure carried out by security forces, private security or hospital staff. It entails that this death can be classified within the group of deaths in deprivation of liberty or deaths in custody. The frequency of this condition, remarkable for the strange circumstances in which it occurs, is growing as one of their major risk factors such as drugs, primarily cocaine, increases dramatically in today's society. Therefore, based on the hypothesis that psychomotor agitation due to toxic or psychiatric origin can end in the death of the subject after a prolonged retention as well as some of the subjects suffering from psychomotor agitation are admitted to hospital during or after this episode, our goal was to perform a descriptive study using a sample of 31 cases requiring medical attention in the Poniente Hospital between 2003 and 2005. This sample was divided into two subgroups: • Patients with psychomotor agitation and positive toxic qualitative analysis and, • Patients with psychomotor agitation and negative toxic qualitative analysis. A comparative study was carried out between the two different groups, statistically analyzing different variables to determine the influence of psychoactive drugs in the state of psychomotor agitation. Results highlight the lack of data in medical records, the small numbers of studies related to the topic and no statistically significant differences between patients with psychomotor agitation and toxic consumption of those who have not recently consumed

Discinesia tardía inducida por neurolépticos. A propósito de un caso / Neuroleptic-induced tardive dyskinesia. A case report

La discinesia tardía inducida por neurolépticos es un trastorno motor asociado a tratamientos prolongados o dosis altas de antagonistas dopaminérgicos. Con los antipsicóticos atípicos ha disminuido la frecuencia y gravedad de estos efectos secundarios, sin embargo no han desaparecido y hay que tenerlos en cuenta en la evaluación y seguimiento de los pacientes en tratamiento con antipsicóticos. En este artículo presentamos para discusión un caso clínico en el que aparece discinesia tardía tras utilización de antipsicóticos clásicos durante años y de atípicos en los últimos (AU)

Neuroleptic-induced tardive dyskinesia is a motor disorder associated with long-term or high-dose use of dopamine antagonists. The use of atypical antipsychotics has decreased the frequency and severity of these side effects. However have not disappeared and must be taken into account in the assessment and monitoring of patients treated with antipsychotics. In this paper we present a case for discussion (AU)

Utilización de clozapina en un caso de discinesias tardías: a propósito de un caso / Treatment of tardive dyskinesia with clozapine: a case report

La discinesia tardía es un efecto secundario grave de los antipsicóticos. A pesar de la introducción de los nuevos antipsicóticos, siguen existiendo casos de discinesias tardías. Hay pocos estudios sobre el tratamiento de estos trastornos del movimiento, pero la clozapina sigue siendo el fármaco más utilizado. A continuación presentamos un caso de un paciente con esquizofrenia que sufrió discinesias tardías tras la supresión de un tratamiento con zuclopentixol. Posteriormente se introdujo clozapina, mejorando el cuadro hasta la remisión clínica y consiguiendo una rehabilitación psico-social del paciente (AU)

Tardive dyskinesia (TD) is a serious side-effect of antipsychotic treatment. Despite the introduction of new antipsychotics, some patient still develop TD. There are few studies on the treatment of TD, but clozapine is the most commonly used. We report on a case of a patient who developed tardive dyskinesia after withdrawal of zuclopentixol After the introduction of clozapine the symptoms disappeared and psycho-social rehabilitation was finally achieved (AU)

Complicaciones del tratamiento en la enfermedad de Parkinson. Las discinesias / Complications in the treatment of Parkinson's disease. Dyskinesias

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Complicaciones del tratamiento en la enfermedad de Parkinson. Trastorno del control de los impulsos y discinecias: ¿existe una base común? / Complications in the treatment of Parkinson's disease. Impulse control disorder and dyskinesias: do they share a common base?

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Discinesias: fisiopatología y manifestaciones clínicas / No disponible

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Bomba de apomorfina: ventajas / No disponible

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Tratamiento con Duodopa: ventajas / No disponible

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Tratamiento con Duodopa: inconvenientes / No disponible

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Trastornos del movimiento inducidos por fármacos / Drug induced movement disorders

Resumen. Introducción. Los fármacos con capacidad de bloquear los receptores de la dopamina en el cerebro, pero no únicamente ellos, causan con bastante frecuencia trastornos del movimiento secundarios. Estas alteraciones en el movimiento pueden ser por pobreza o dificultad para realizar movimientos del tipo que se observa en la enfermedad de Parkinson idiopática (parkinsonismos secundarios a fármacos), o también por exceso de movimiento con cuadros distónicos o coreicos agudos o crónicos. La causa por la cual los mismos fármacos provocan efectos aparentemente opuestos no se conoce bien, aunque se supone que factores individuales de farmacocinética, farmacodinámica y sensibilidad de distintos tipos de subreceptores desempeñan un papel esencial. Desarrollo. Se exponen, divididos en dos partes según el trastorno sea hiper o hipocinético, los grupos sindrómicos más frecuentes, así como los fármacos más habitualmente responsables de dichos cuadros. Los trastornos por exceso de movimiento más frecuentes son la discinesia aguda, la acatisia y la discinesia tardía. El trastorno por escasez de movimiento es un cuadro parkinsoniano que puede ser indistinguible de la enfermedad de Parkinson idiopática. Conclusión. El conocimiento de la posible existencia de estos trastornos resulta esencial para la sospecha clínica y el diagnóstico. En la mayoría de las ocasiones, la supresión del fármaco causal revierte los síntomas sin que hagan falta estudios diagnósticos complicados o costosos (AU)

Summary. Introduction. Pharmaceutical preparations with the capacity to block dopamine receptors at the brain level quite often cause secondary movement disorders, but are not the only cause. These movement disorders can be due to a poor or difficult capacity to carry out movements similar to the type observed in idiopathic Parkinson’s disease (parkinsonism secondary to drugs) or also because of excess movement with acute or chronic dystonic or choreic clinical pictures. Why the same drugs cause apparently opposing effects is not altogether clear, although it is supposed that individual factors related to the pharmacokinetics, pharmacodynamics and sensitivity of different types of sub-receptors play a crucial role. Development. We describe the most frequent groups of symptoms, divided into two parts depending on whether the disorder is hyper- or hypokinetic, and the drugs that are most commonly responsible for those clinical pictures are also discussed. The most frequent disorders caused by excessive movement are acute dyskinesia, akathisia and tardive dyskinesia. The disorder caused y scarcity of movement is a parkinsonian picture that it may be impossible to distinguish from idiopathic Parkinson’s disease. Conclusions. An awareness of the possible existence of these disorders is essential for the clinical suspicion and diagnosis. On most occasions, withdrawing the causing drug reverts the symptoms without the need for complicated or costly diagnostic studies (AU)

Distonías: epidemiología, etiología, diagnóstico y tratamiento / Destonia: Thir epidemiology, aetiology, diagnosis and treatment

Resumen. Introducción. La distonía es el segundo trastorno del movimiento más frecuente después de los parkinsonismos. No se conocen con exactitud las cifras de incidencia/prevalencia de las distintas formas de distonía, ya que las cifras varían considerablemente en función de la fuente, método de estudio y origen étnico de la población estudiada. Objetivo. Describir y resumir los conocimientos actuales sobre la epidemiología, etiología, diagnóstico y tratamiento de las distonías. Desarrollo. La distonía es un trastorno del movimiento caracterizado por contracciones musculares sostenidas que causan movimientos de torsión repetidos y posturas anómalas. Las distonías pueden clasificarse según su distribución, etiología, curso clínico y edad de inicio. Una correcta clasificación resulta muy útil de cara a evaluar las pruebas complementarías necesarias, el pronóstico y el tratamiento del proceso. El diagnóstico de distonía es fundamentalmente clínico y se confirma con electromiografía. Tanto los diversos estudios de laboratorio como de neuroimagen sirven fundamentalmente para ayudar en la clasificación etiológica y para descartar causas secundarias de distonía. Dentro de los diversos tratamientos existentes hoy en día (farmacoterapia sistémica, intratecal, infiltrativa, quirúrgica), cabe destacar el papel de la toxina botulínica como tratamiento de elección en la mayor parte de las distonías focales. Conclusiones. Es necesaria la realización de estudios epidemiológicos exhaustivos que permitan conocer con mayor exactitud la epidemiología de las distonías. A pesar del gran avance en los últimos años en cuanto a genética y neuroimagen, el diagnóstico de la distonía sigue siendo fundamentalmente clínico. La toxina botulínica es el tratamiento de elección en la mayor parte de las distonías focales (AU)

Summary. Introduction. Dystonia is the second most common movement disorder after Parkinsonism. No exact figures are available on the incidence/prevalence of the different forms of dystonia, because the data vary considerably depending on the source, method and ethnic origin of the population under study. Aims. To describe and summarise our current knowledge of the epidemiology, causation, diagnosis and treatment of dystonias. Development. Dystonia is a movement disorder characterised by sustained muscular contractions that cause repeated twisting movements and abnormal postures. Dystonias can beclassified according to their distribution, aetiology, clinical course and age at onset. A correct classification is very useful for evaluating the complementary tests that are needed, as well as the prognosis and treatment of the process. The diagnosis of dystonia is essentially clinical and is confirmed with electromyography. Both the different laboratory and neuroimaging studies are fundamentally used to help in the aetiological classification and to rule out secondary causes of dystonia. Among he different treatments that exist today (intrathecal, infiltrative, surgical, systemic pharmacotherapy), special attention should be given to the role of botulinum toxin as the preferred treatment in most cases of focal dystonias. Conclusions. Exhaustive epidemiological studies are needed to be able to get a more precise picture of the epidemiology of dystonias. Despite the great amount of progress made in recent years as far as genetics and neuroimaging are concerned, the diagnosis of dystonia remains essentially clinical. Botulinum toxin is the preferred treatment in most cases of focal dystonias (AU)

Mujer de 81 años con discinesia lingual paroxística / An 81-year-old female with paroxysmal dyskinesia of the tongue

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