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1.
J. negat. no posit. results ; 7(4): 376-384, Oct-Dic. 2022.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-216540

RESUMO

Introducción: Los plaguicidas son necesarios para en el desarrollo de la sociedad actual, aunque suponen un riesgo para la salud pública, el ecosistema, la salud humana, de las personas expuestas directa e indirectamente a través de la cadena alimentaria y/o el medio ambiente. De hecho, cada vez son más los estudios que muestran una neurotoxicidad derivada de una intoxicación aguda y/o crónica por exposición a plaguicidas.Método: Se realizó una breve revisión bibliográfica sobre la toxicidad de estos productos químicos, en relación al daño que pueden causar en el sistema nervioso. Se examinaron artículos científicos publicados en inglés y español, mediante la búsqueda en las bases de datos como: Scielo, Medline, Springer, Scopus y Science Direct, de artículos que fueron divulgados durante el periodo comprendido entre el año 2017 y 2022, según los criterios establecidos por la declaración PRISMA.Resultados: Los plaguicidas suponen uno de los contaminantes ambientales más utilizados, que pueden generar numerosos beneficios para la agricultura; sin embargo, se relacionan cada vez más, con una neurotoxicidad derivada de una exposición crónica, que cursa con el desarrollo de enfermedades crónicas neurodegenerativas.Conclusiones: Se necesitan más estudios que aborden la neurotoxicidad inducida por exposición a plaguicidas, así como, la necesidad de reforzar todos los sistemas de prevención, control y medidas que garanticen la salud de la población expuesta.(AU)


Introduction: Pesticides are necessary for the development of today's society, although they pose a risk to public health, the ecosystem, human health, people directly and indirectly exposed through the food chain and/or the environment. . In fact, more and more studies show neurotoxicity derived from acute and/or chronic poisoning due to exposure to pesticides.Method: A brief bibliographical review on the toxicity of these chemical products was carried out, in relation to the damage they can cause in the nervous system. Scientific articles published in English and Spanish were examined, by searching databases such as: Scielo, Medline, Springer, Scopus and Science Direct, of articles that were disclosed during the period between 2017 and 2022, according to the criteria established by the PRISMA statement.Results: Pesticides are one of the most widely used environmental contaminants, which can generate numerous benefits for agriculture; however, they are increasingly related to neurotoxicity derived from chronic exposure, which occurs with the development of chronic neurodegenerative diseases.Conclusions: More studies are needed to address neurotoxicity induced by exposure to pesticides, as well as the need to strengthen all systems of prevention, control, and measures that guarantee the health of the exposed population.(AU)


Assuntos
Humanos , Estresse Oxidativo , Doença de Parkinson , Doença de Alzheimer , Síndromes Neurotóxicas , Praguicidas , Compostos Químicos , Toxicidade , Toxicologia
2.
Med. intensiva (Madr., Ed. impr.) ; 46(4): 201-212, abr. 2022.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-204250

RESUMO

La inmunoterapia con células T modificadas con receptor quimérico antígeno-específico (chimeric antigen receptor conocida como [CAR-T]) está emergiendo como un tratamiento prometedor para enfermedades hematológicas. Así, las CAR-T dirigidas contra el complejo de diferenciación 19 han demostrado gran eficacia antitumoral contra neoplasias de células B resistentes a terapias convencionales. Sin embargo, la activación dirigida de la respuesta inmunitaria desata en ciertos casos complicaciones específicas graves y potencialmente mortales. Entre ellas cabe destacar el síndrome de liberación de citoquinas y el síndrome de toxicidad neurológica asociado a la terapia con células inmunoefectoras (Immune-effector cell associated neurotoxicity syndrome conocido como ICANS), siendo este último el objetivo de nuestra revisión. Aunque los mecanismos fisiopatológicos que conducen al ICANS son poco conocidos, existen factores clínicos y biológicos que aumentan el riesgo de desarrollo de neurotoxicidad asociada a la terapia CAR-T. El tratamiento se basa en medidas de monitorización y soporte, tratamiento con anticonvulsivantes, corticosteroides e ingreso en los servicios de medicina intensiva de forma precoz. Este artículo proporciona una revisión exhaustiva de la literatura disponible sobre el ICANS desde una perspectiva multidisciplinar, incluyendo recomendaciones de intensivistas, neurólogos y hematólogos formados en el cuidado de adultos críticamente enfermos (AU)


Immunotherapy with chimeric antigen-specific receptor modified T cells, known as CAR-T, is emerging as a promising approach to hematological malignancies. In this regard, CAR-T against human cluster of differentiation (CD) 19 has demonstrated antitumor efficacy in application to B cell neoplasms resistant to conventional therapy. However, activation of the immune system induces severe and specific complications which can prove life-threatening. These include cytokine release syndrome and immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome (known as ICANS) - the latter being the subject of the present review. Although the physiopathological mechanisms underlying ICANS are not well known, a number of clinical and biological factors increase the risk of developing neurotoxicity associated to CAR-T therapy. Treatment is based on close monitoring, measures of support, anticonvulsivants, corticosteroids, and early admission to intensive care. The present study offers a comprehensive review of the available literature from a multidisciplinary perspective, including recommendations from intensivists, neurologists and hematologists dedicated to the care of critically ill adults (AU)


Assuntos
Humanos , Síndromes Neurotóxicas/terapia , Síndromes Neurotóxicas/etiologia , Imunoterapia Adotiva/efeitos adversos , Receptores de Antígenos Quiméricos , Estado Terminal/terapia
5.
Rev. toxicol ; 38(2): 103-108, 2021.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-230714

RESUMO

Los metales pesados son un grupo de agentes químicos que están presentes en la corteza terrestre en concentraciones variables. Muchos de estos compuestos tienen una gran importancia en el mundo actual, ya que se emplean en numerosos procesos industriales. Debido a su abundancia en la naturaleza y considerando que las investigaciones realizadas durante los últimos años han demostrado la implicación de los metales pesados en el desarrollo de numerosos procesos patológicos, se ha realizado una revisión bibliográfica con el objetivo de evaluar la relación entre la exposición a determinados metales pesados y el desarrollo de neurotoxicidad. Este análisis se ha llevado a cabo empleando la base de datos Medline y, tras un primer screening de las referencias encontradas, se ha centrado en la evaluación de siete agentes: aluminio, plomo, arsénico, mercurio, cadmio, manganeso y talio. La neurotoxicidad desarrollada tras la exposición aguda o crónica se debe a su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica. Algunos de los mecanismos de toxicidad no se han podido definir completamente aún, pero en casi todas las investigaciones se han relacionado con la capacidad de interferir con los procesos biológicos y de inducir estrés oxidativo y apoptosis neuronal. Existen determinadas patologías para las que se ha encontrado una relación directa con la exposición. Sin embargo, en el campo de las enfermedades neurodegenerativas la evidencia encontrada es menos concluyente. (AU)


Heavy metals are a group of chemical agents that are present in the Earth crust in varying concentrations. Many of these compounds are of great importance in today’s world, as they are used in many industrial processes. Due to their abundance in nature and considering that research carried out in recent years has shown the involvement of heavy metals in the development of numerous pathological processes, a bibliographic review has been carried out with the aim of evaluating the relationship between exposure to certain heavy metals and the development of neurotoxicity. This analysis has been carried out using the Medline database and, after a first screening of the references, it has focused on the evaluation of seven agents: aluminum, lead, arsenic, mercury, cadmium, manganese and thallium. Neurotoxicity developed after acute or chronic exposure has been shown to be due to its ability to cross the blood-brain barrier. Some of the toxicity mechanisms have not yet been fully defined, but in almost all investigations they have been related to the ability to interfere with biological processes and to induce oxidative stress and neuronal apoptosis. There are certain pathologies for which a direct relationship with exposure has been found. However, in the field of neurodegenerative diseases, the evidence found is less conclusive. (AU)


Assuntos
Metais Pesados/efeitos adversos , Metais Pesados/toxicidade , Síndromes Neurotóxicas , Ecotoxicologia , Exposição Ocupacional
7.
Nefrología (Madrid) ; 40(5): 543-551, sept.-oct. 2020. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-199036

RESUMO

BACKGROUND/AIMS: The most common adverse effect of baclofen, used for managing hiccups and spasticity, is neurotoxicity. As baclofen is primarily excreted by the kidneys, neurotoxicity is more likely to occur in patients with chronic kidney disease (CKD). We evaluated the risk factor for baclofen neurotoxicity and the recommended dosage for patients with severe CKD. METHODS: In this single-center retrospective study, we classified 401 patients with CKD as stage 4 (n=174), non-dialysis stage 5 (n=97), and on-dialysis (n=130). RESULTS: The prevalence of baclofen-induced neurotoxicity in patients with severe CKD was 7.0% (28 of 401 patients). There was no significant difference in the presence of neurotoxicity when the patients were classified as CKD stage 4, stage 5, and dialysis patients. There were significant differences in serum albumin levels and the presence of diabetic nephropathy between the patients with neurotoxicity and those without. The results from a multiple logistic regression analysis showed that serum albumin was independently associated with baclofen neurotoxicity (p = 0.007). The minimum daily dose for baclofen neurotoxicity was 10mg, 10mg, and 5mg in patients with CKD stages 4 and 5, and dialysis, respectively. CONCLUSIONS: In this study, the prevalence of baclofen-induced neurotoxicity in patients with severe CKD was 7.0%. Serum albumin was identified as an independent risk factor for neurotoxicity. We recommend initially administering a daily dose of 7.5mg for patients with severe CKD stages 4 and 5, and a daily dose of 2.5mg for patients receiving dialysis


ANTECEDENTES/OBJETIVOS: La neurotoxicidad es el efecto adverso más frecuente del baclofeno, un fármaco que se utiliza para tratar los espasmos y la espasticidad. Dado que el baclofeno se excreta principalmente a través de los riñones, es más probable que la neurotoxicidad se presente en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). Hemos evaluado el factor de riesgo para la neurotoxicidad por baclofeno y la dosis recomendada para pacientes con ERC grave. MÉTODOS: En este estudio retrospectivo unicéntrico, se clasificó a 401 pacientes con ERC en estadio 4 (n=174), estadio 5 sin diálisis (n=97) y en diálisis (n=130). RESULTADOS: La prevalencia de la neurotoxicidad inducida por baclofeno en pacientes con ERC grave fue del 7,0% (28 de 401 pacientes). No se observaron diferencias significativas en la presencia de neurotoxicidad al clasificar a los pacientes en ERC en estadio 4, estadio 5 y pacientes en diálisis. Se observaron diferencias significativas en los niveles de albúmina sérica y en la presencia de nefropatía diabética entre los pacientes con y sin neurotoxicidad. Los resultados de un análisis de regresión logística múltiple mostraron que la albúmina sérica estaba asociada de manera independiente a la neurotoxicidad por baclofeno (p = 0,007). La dosis diaria mínima para la neurotoxicidad por baclofeno fue de 10, 10 y 5mg en pacientes con ERC en estadio 4, estadio 5 y en diálisis, respectivamente. CONCLUSIONES: En este estudio, la prevalencia de la neurotoxicidad inducida por baclofeno en pacientes con ERC grave fue del 7,0%. Se identificó la albúmina sérica como un factor de riesgo independiente de neurotoxicidad. Recomendamos una administración inicial a una dosis diaria de 7,5mg en pacientes con ERC grave en estadios 4 y 5, y una dosis diaria de 2,5mg en pacientes que reciben diálisis


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Síndromes Neurotóxicas/epidemiologia , Baclofeno/efeitos adversos , Nefropatias Diabéticas/complicações , Nefropatias Diabéticas/diagnóstico , Insuficiência Renal/complicações , Fatores de Risco , Estudos Retrospectivos , Albumina Sérica/análise , Baclofeno/administração & dosagem , Baclofeno/toxicidade , Hipoalbuminemia/complicações
8.
Eur. j. anat ; 24(5): 343-356, sept. 2020. graf, ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-195271

RESUMO

This study assessed the effect of varying doses of aqueous extract of Aloe barbadensis on the cellular changes of hippocampal cells, oxidative and memory state of Wistar rats following monosodium glutamate-induced neurotoxicity. Eighty Wistar rats (8 weeks) were randomly as-signed into 4 groups of 20 rats; Group 1 received 3 mL/kg of distilled water. Groups 2, 3 and 4 received 3 g/kg/day of MSG. In addition, groups 3 and 4 received 100 and 200 mg/kg/day of AB ex-tract respectively. Administration was done orally for 28 days in all groups. Five rats per group were sacrificed weekly over a 4-week period. Memory was assessed using radial arm maze on the last day of administration. Following brain harvest, one cerebral hemisphere was homogenized for oxidative state assessment, while the other was fixed in 10% neutral buffered formalin and stained with H&E for hippocampal histomorphology. Data obtained were analyzed using student t-test and p value < 0.05 was considered significant. Across the 4-week period, group 2 rats showed significant increase in time spent to identify baited arms, significant reduction in density of apparentlynormal neurons and oligodendrocyte in CA 1-3 regions of hippocampus, and significant increase in reduced glutathione when compared with other groups. However, no significant differences were noted between groups 1, 3 and 4 for the above stated parameters. The study concluded that MSG caused hippocampal neuronal and oligodendrocytes degeneration and impairment of memory. These anomalies are prevented by 100 and 200 mg/kg of Aloe barbadensis


No disponible


Assuntos
Animais , Ratos , Hipocampo/anatomia & histologia , Hipocampo/efeitos dos fármacos , Glutamato de Sódio/efeitos adversos , Síndromes Neurotóxicas/veterinária , Aloe , Glutamato de Sódio/administração & dosagem , Estresse Oxidativo , Extratos Vegetais/uso terapêutico , Análise de Variância , Modelos Animais de Doenças
10.
Farm. hosp ; 43(5): 158-162, sept.-oct. 2019. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-183928

RESUMO

Objetivo: Analizar las reacciones adversas en pacientes con cáncer colorrectal no metastásico debidas al tratamiento con capecitabina innovadora o genérica, y/o al régimen quimioterápico empleado, capecitabina en monoterapia o en combinación con oxaliplatino (XELOX). Método: Estudio descriptivo retrospectivo llevado a cabo en un hospital de segundo nivel en dos periodos de estudio (noviembre de 2013-abril de 2014 y agosto de 2016-mayo de 2017). Las variables recogidas fueron variables de exposición (esquema quimioterápico y/o medicamento recibido), variables de control (datos demográficos, de enfermedad y de tratamiento) y variables de respuesta (reacciones adversas). El análisis estadístico de los datos se efectuó con el programa SPSS(R) 15.0. Resultados: Se incluyeron 50 pacientes. Según el esquema quimioterápico administrado, se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la aparición de eritrodisestesia palmo-plantar, más frecuente con monoterapia (p < 0,05), y neurotoxicidad, trombopenia y neutropenia, más frecuentes con XELOX (p < 0,05). Según el medicamento de capecitabina administrado, no se observaron diferencias estadísticamente significativas en las reacciones adversas estudiadas. Conclusiones: El perfil de seguridad de dos formulaciones de capecitabina, innovadora y genérica, parece estar asociado al esquema quimioterápico empleado, y no al medicamento en cuestión. La mayor eritrodisestesia palmo-plantar para monoterapia se debe probablemente a la mayor dosis de capecitabina empleada en dicho esquema, y la mayor neurotoxicidad, trombopenia y neutropenia para XELOX se debe probablemente a la toxicidad acumulada de dos fármacos antineoplásicos


Objective: To analyze adverse reactions in patients with nonmetastatic colorectal cancer due to treatment with either innovative or generic capecitabine and/or to the chemotherapeutic regimen employed, to the capecitabine alone, or in combination with oxaliplatin (XELOX). Method: Descriptive retrospective study carried out in a secondary level hospital in two study periods (November 2013-April 2014 and August 2016-May 2017). The collected variables were: exposure (chemotherapy scheme and/or received medication), control (demographics, disease and treatment data), and response (adverse reactions). The statistical analysis of data was performed with the SPSS(R) 15.0 program. Results: Fifty patients were included. According to the administered chemotherapeutic scheme, statistically significant differences were found in the appearance of palmar-plantar erythrodysesthesia, which is more frequent with monotherapy (p < 0.05), and neurotoxicity, thrombocytopenia and neutropenia, which is more frequent with XELOX (p < 0.05). Concerning the capecitabine drug administered, no statistically significant differences were found in the studied adverse reactions. Conclusions: The safety profile of two capecitabine formulations -innovative and generic- appears to be associated with the chemotherapy scheme employed, and not the drug itself. Most palmar-plantar erythrodysesthesia for monotherapy is likely due to the higher dose of capecitabine used in said scheme. The increase in neurotoxicity, thrombocytopenia and neutropenia for XELOX is probably due to cumulative toxicity of two antineoplastic drugs


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Capecitabina/administração & dosagem , Neoplasias Colorretais/tratamento farmacológico , Efeitos Colaterais e Reações Adversas Relacionados a Medicamentos , Oxaliplatina/administração & dosagem , Estudos Retrospectivos , 28599 , Síndromes Neurotóxicas/complicações , Trombocitopenia/complicações , Neutropenia/induzido quimicamente
12.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 68(4): 160-168, 16 feb., 2019. graf, tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-180707

RESUMO

La toxicidad cognitiva inducida por la radioterapia craneal es una de las limitaciones mas importantes del tratamiento radioterapico y con mas impacto sobre la calidad de vida de los largos supervivientes de tumores cerebrales. Esta revision incluye una actualizacion del diagnostico clinico y radiologico de la toxicidad radioinducida con la incorporación de baterias neuropsicologicas y tecnicas avanzadas en neuroimagen. Ambas herramientas han permitido en los últimos anos no solo una mejor definicion de la disfuncion cognitiva, sino tambien la identificacion de los cambios anatomicos y funcionales asociados. La fisiopatologia subyacente implica diferentes estirpes celulares y vias de senalizacion molecular, y el mecanismo es multifactorial. Aunque no existe actualmente una estrategia terapeutica que haya demostrado una clara eficacia, varios estudios, incluyendo los que proponen respetar el hipocampo o el uso de la memantina, han resultado prometedores. Profundizar en el estudio de la toxicidad cognitiva inducida por la radioterapia permitira definir mejor los pacientes que se benefician de la radioterapia, asi como estudiar nuevas dianas terapeuticas para mejorar la calidad de vida de los pacientes con dano cerebral radioinducido


Cognitive toxicity induced by cranial radiation is one of the most important limitations of radiation therapy and has a significant impact on brain tumor survivors’ quality of life. This review comprehends an up to date of recent studies including complete neuropsychological battery and/or advanced neuroimaging techniques. These studies identified critical anatomical and/or functional brain areas related to radiation-induced brain injury, thus improving clinical and radiological diagnosis. Pathophysiological mechanisms underlying cognitive toxicity are complex and involve different cell lines and molecules. Although there is no currently therapeutic strategy that has a demonstrated efficacy, several studies including sparing of hippocampus or the use of memantine are quite promising. A better knowledge of the characteristics of cognitive toxicity induced by cranial radiation, will help us to identify patients who will benefit from treatment and also to examine new therapeutic targets in order to improve patients’ quality of life


Assuntos
Humanos , Síndromes Neurotóxicas/radioterapia , Disfunção Cognitiva/complicações , Neoplasias Encefálicas/radioterapia , Radioterapia/métodos , Qualidade de Vida , Radioterapia/efeitos adversos , Neurogênese , Hipocampo/efeitos da radiação
18.
Rev. toxicol ; 34(2): 124-129, jul.-dic. 2017. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-169822

RESUMO

En el presente estudio se investigó la sensibilidad de la actividad colinesterasa del sistema nervioso del conejo (Orictolagus cuniculus) al insecticida diazinón tanto in vivo como in vitro. En el ensayo in vivo, los animales fueron expuestos oralmente a dosis únicas de diazinón (25 o 125 mg/kg) y tras 10 días fueron sacrificados para obtener el cerebro, el cerebelo y la médula espinal. En ellos se determinó la actividad colinesterasa con el fin de conocer sus valores basales en conejo (grupo control) al igual que el potencial de inhibición in vivo originado por exposición a este pesticida (grupos expuestos). Los valores basales de actividad colinesterasa, usando la acetiltiocolina como sustrato, fueron 258.5 ± 38.0, 242.4 ± 32.0 y 235.1 ± 27.2 nmol/min.mg proteínas para el cerebro, el cerebelo y la médula espinal, respectivamente. En los grupos expuestos a diazinón no se observó inhibición de la actividad colinesterasa en comparación con la actividad del grupo control. En el ensayo in vitro se expusieron homogeneizados de los tres tejidos nerviosos de conejos control a distintas concentraciones de diazinón (0.025, 0.05, 0.1, 0.2 y 0.4 mg/l). La actividad colinesterasa permaneció constantemente deprimida en relación concentración y tiempo dependiente a lo largo del periodo experimental (30 minutos, 9, 24 y 48 horas) en todos los tejidos evaluados. La Concentración Inhibitoria Media (CI50) de la actividad AChE para el diazinón se estimó en 0.154, 0.138 y 0.159 mg/l para el cerebro, el cerebelo y la médula espinal, respectivamente. Se concluye la necesidad de establecimiento de una actividad basal o de referencia en cada laboratorio cuando se pretenda utilizar esta actividad con fines diagnósticos de exposición a plaguicidas anticolinesterásicos (AU)


In the current study, the in vivo and in vitro sensitivity of nervous system cholinesterase activity to pesticide diazinon in rabbits (Orictolagus cuniculus) was investigated. In the in vivo assay, animals were orally exposed to single doses of diazinon (25 or 125 mg/kg) and after 10 days were sacrificed to obtain the brain, cerebellum and spinal cord. The cholinesterase activity in these tissues was determined to know its basal values in rabbits (control group) as well as the potential in vivo inhibition caused by exposure to this pesticide (exposed groups). The basal values of cholinesterase activity were 258.5 ± 38.0, 242.4 ± 32.0 and 235.1 ± 27.2 nmol/min.mg protein to brain, cerebellum and spinal cord,respectively, using acetylthiocholine as substrate. No inhibition of cholinesterase activity in the exposed groups compared with the control group was observed at the end of the assay. In the in vitro assay, the supernatants of the homogenized of tissues were exposed to 0.025, 0.05, 0.1, 0.2 and 0.4 mg/l of diazinon. The cholinesterase activity remained steadily depressed in a concentration and time dependent relationship throughout the experimental period (30 minutes, 9, 24 and 48 hours) in all tissues assessed. The Mean Inhibitory Concentration (IC50) of cholinesterase activity to diazinon was estimated in 0.154, 0.138 and 0.159 mg/l to brain, cerebellum and spinal cord, respectively. To determine a basal activity in each laboratory is necessary to use this enzymatic activity for diagnostic purposes of exposure to anticholinesterase pesticides (AU)


Assuntos
Animais , Inseticidas Organofosforados/efeitos adversos , Sistema Nervoso , Colinesterases , Diazinon/farmacocinética , Coelhos , Compostos Organofosforados/toxicidade , Síndromes Neurotóxicas/fisiopatologia
19.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 65(11): 503-506, 1 dic., 2017. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-169961

RESUMO

Introducción. En los últimos años ha aumentado el número de exploraciones endovasculares en el estudio de la patología tanto cardiovascular como cerebrovascular. Una de las complicaciones poco frecuentes es la neurotoxicidad por contraste y su sospecha resulta imprescindible en el contexto de un déficit neurológico tras dichas exploraciones para llegar a su diagnóstico. Caso clínico. Varón de 61 años que tras una arteriografía diagnóstica en el estudio de una hemorragia subaracnoidea presentó una crisis epiléptica y posteriormente déficit hemisférico izquierdo. Tras descartar una patología vascular urgente, se realizó una resonancia magnética cerebral con sospecha de encefalopatía poscontraste. La clínica se limitó en 72 horas con corticoterapia. Conclusiones. La encefalopatía por contraste abarca un amplio espectro clínico, en la inmensa mayoría de los casos autolimitado en 24-72 horas, y en el contexto del daño neuronal tras la infusión de contraste. Su pronóstico es excelente y la sospecha diagnóstica es vital en el tratamiento (AU)


Introduction. In recent years there has been an increase in the number of endovascular examinations in the study of both cardiovascular and cerebrovascular diseases. One very infrequent complication is neurotoxicity due to contrast, and it must be suspected within the context of a neurological deficit following such examinations in order to be able to diagnose it. Case report. A 61-year-old male who presented an epileptic attack and later deficit in the left hemisphere following diagnostic arteriography. After ruling out the possibility of an urgent vascular pathology, he was submitted to a magnetic resonance brain scan with the suspicion of this condition. The clinical signs and symptoms were limited to 72 hours with cortisone therapy. Conclusions. Contrast-induced encephalopathy covers a wide range of clinical features which, in the vast majority of cases, are self-limiting to 24-72 hours, and within the context of neuronal damage following contrast infusion. Its prognosis is excellent, and diagnostic suspicion is crucial in its treatment (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Encefalopatias/induzido quimicamente , Extravasamento de Materiais Terapêuticos e Diagnósticos/complicações , Meios de Contraste/efeitos adversos , Angiografia , Síndromes Neurotóxicas/diagnóstico , Iodo/efeitos adversos , Diagnóstico Diferencial , Hemorragia Subaracnóidea/complicações
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