Análisis del concepto de Vejez, por el método Walker y Avant / Análise do conceito de Velhice, pelo método de Walker e Avant / Analysis of the concept of Old Age, by the Walker and Avant method

Objective: To interpret the antecedents, attributes and consequences associated withthe concept of old age by means of Walker & Avant's concept analysis method incorporating theintegrative literature review. Method: study carried out using Walker and Avan's concept analysis. Search strategy in databases: ProQuest, Redalyc, SAGE, Science Direct, Scopus, Medline,Lilacs, Springer, Oxford and Semantic Scholar and keywords: Investigation of aging AND/ORelder AND concept and in Spanish: vejez. Results: the approach to the concept of old ageshould be integrated from the psychological, chronological, biological and social dimensions,since it generates positive and negative changes to assume the stage. Conclusions: Recognizingthat old age does not imply only the time lived in years, the characteristics framed in the psychological dimensions imply the perception of old age, biological the natural process of the humanbeing, social its participation in society, provides an integral vision of the concept for interventions according to individual needs at this stage.(AU)

Objetivo: Interpretar los antecedentes, atributos y consecuencias asociados al conceptode vejez mediante el método de análisis de concepto de Walker & Avant incorporando la revisiónintegradora de literatura. Método: estudio realizado mediante el análisis conceptual de Walker yAvan. Estrategia de búsqueda en bases de datos: ProQuest, Redalyc, SAGE, Science Direct, Scopus,Medline, Lilacs, Springer, Oxford y Semantic Scholar y palabras claves: Investigation of agingAND/OR elder AND concept y en español: vejez. Resultados: el abordaje del concepto de vejezdebe integrarse a partir de las dimensiones psicológica, cronológica, biológica y social, puesto quegenera cambios positivos y negativos para asumir la etapa. Conclusiones: Reconocer que la vejez noimplica únicamente el tiempo vivido en años, las características enmarcadas en las dimensiones psicológica implican la percepción de la vejez, biológica el proceso natural del ser humano, social su participación en la sociedad, aporta una visión integral del concepto para intervenciones acordes alas necesidades individuales en ésta etapa.(AU)

Objetivo: Interpretar os antecedentes, atributos e conseqüências associados ao conceitode velhice utilizando o método de análise conceitual da Walker & Avant incorporando a revisãointegrativa da literatura. Método: estudo realizado utilizando a análise conceitual de Walker eAvan. Estratégia de busca em bancos de dados: ProQuest, Redalyc, SAGE, Science Direct, Scopus, Medline, Lilacs, Springer, Oxford e Semantic Scholar e palavras-chave: Investigação do envelhecimento E/OU ancião E conceito e em espanhol: vejez. Resultados: a abordagem do conceito de velhice deve ser integrada a partir das dimensões psicológica, cronológica, biológica esocial, pois gera mudanças positivas e negativas para assumir o estágio. Conclusões: Reconhecendo que a velhice não implica apenas o tempo vivido em anos, as características enquadradasnas dimensões psicológicas implicam a percepção da velhice, biológico o processo natural do serhumano, social sua participação na sociedade, proporciona uma visão integral do conceito deintervenções de acordo com as necessidades individuais nesta fase.(AU)

Natural antioxidants in prevention of accelerated ageing: a departure from conventional paradigms required

The modern lifestyle is characterised by various factors that cause accelerating ageing by the upregulation of oxidative stress and inflammation-two processes that are inextricably linked in an endless circle of self-propagation. Inflammation in particular is commonly accepted as aetiological factor in many chronic disease states, such as obesity, diabetes and depression. In terms of disease prevention or treatment, interventions aimed at changing dietary and/or exercise habits have had limited success in practise, mostly due to poor long-term compliance. Furthermore, other primary stimuli responsible for eliciting an oxidative stress or inflammatory response-e.g. psychological stress and anxiety-cannot always be easily addressed. Thus, preventive medicine aimed at countering the oxidative stress and/or inflammatory responses has become of interest. Especially in developing countries, such as South Africa, the option of development of effective strategies from plants warrants further investigation. A brief overview of the most relevant and promising South African plants which have been identified in the context of inflammation, oxidative stress and chronic disease is provided here. In addition, and more specifically, our group and others have shown considerable beneficial effects across many models, after treatment with products derived from grapes. Of particular interest, specific cellular mechanisms have been identified as therapeutic targets of grape-derived polyphenols in the context of inflammation and oxidative stress. The depth of these studies afforded some additional insights, related to methodological considerations pertaining to animal vs. human models in natural product research, which may address the current tendency for generally poor translation of positive animal model results into human in vivo models. The importance of considering individual data vs. group averages in this context is highlighted

La infección por VIH como causa de envejecimiento acelerado y fragilidad / HIV infection as a cause of accelerated aging and frailty

La población con infección por VIH está envejeciendo debido al aumento de la supervivencia gracias al tratamiento antirretroviral y al aumento de casos nuevos en personas mayores de 50 años. A pesar de un buen control inmunovirológico tras el tratamiento, el VIH provoca por diferentes vías un estado de inflamación crónica con cambios en el sistema inmunológico similares a los que tienen lugar con el envejecimiento fisiológico dando como resultado el envejecimiento precoz del sistema inmune o inmunosenescencia. Esta inmunosenescencia tiene su manifestación clínica en un aumento de la prevalencia de comorbilidades asociadas a la edad no asociadas al VIH y en un aumento de la prevalencia de fragilidad a edades más tempranas que en la población general. El paciente con infección por VIH es biológicamente mayor de lo que su edad cronológica indica y presenta problemas propios de las personas mayores como la fragilidad que deben ser abordados (AU)

The HIV-infected population is aging due to the success of combination antiretroviral therapy, which prolongs survival, as well as the growing number of newly diagnosed cases in adults 50 years old and over. HIV-infected individuals suffer from an accelerated aging due to the persistent and chronic activation of the immune system that leads to immune exhaustion and accelerated immunosenescence, even when on optimal immuno-virological control treatment. The clinical expression of the immunosenescence state is an increased prevalence of aging-related non-HIV associated comorbidities and a rising prevalence of frailty occurring earlier than in the general population. Thus, HIV-infected patients are biologically older than their chronological age, and they suffer from aging-related problems, such as frailty, which should be assessed (AU)

Envejecimiento e influencia de la inversión del cociente CD4/CD8 en la incidencia de las comorbilidades y mortalidad de una cohorte de pacientes infectados por el virus de inmunodeficiencia humana / Aging and influence of inversion of the CD4: CD8 ratio in the incidence of co-morbidities and mortality in a cohort of patients infected with human immunodeficiency virus

Fundamentos y objetivo. La inversión del cociente CD4/CD8 como indicador de inmunosenescencia puede ser un factor que permita anunciar el riesgo de presentar comorbilidades. Estudiamos la influencia del envejecimiento y de la inversión del cociente CD4/CD8 en la incidencia de comorbilidades y de mortalidad en la cohorte del Hospital Severo Ochoa. Métodos: Analizamos las diferencias en las tasas de incidencia de las comorbilidades ajustadas por la edad y evaluamos la inversión del cociente CD4/CD8 como factor de riesgo para la mortalidad y para el desarrollo de comorbilidades. Resultados: La edad se asoció a un incremento en la tasa de incidencia de diabetes mellitus, fracturas, EPOC y neoplasias no asociadas a sida. Encontramos un mayor riesgo de la tasa de incidencia de episodios clínicos no asociados a sida (OR 2,25; IC 95% 1,025-4,94) y episodios asociados a sida (OR 3,48; IC 95% 1,58-7,64) en los individuos con el cociente CD4/CD8 < 0,7. También los pacientes con un cociente CD4/CD8 < 0,7 presentaron una mayor riesgo de mortalidad (OR 5,96; IC 95% 0,73-48,40). Conclusión: Es importante detectar y prevenir comorbilidades no asociadas a sida en presencia del cociente CD4/CD8 < 0,7 (AU)

Background and objective: It has been postulated that the inversion of the CD4:CD8 ratio as a hallmark of immunosenescence can be an independent factor that can herald the risk of co-morbidities. We studied the influence of aging and inversion of the CD4:CD8 ratio in the incidence of comorbidities and mortality in the cohort of Hosptital Severo Ochoa. Methods: We analyzed the differences in the incidence rates of age-adjusted morbidities and evaluated the inversion of the CD4:CD8 ratio as predictor of mortality and development of comorbidities. Results: Age was associated with an increased incidence rate of diabetes mellitus, fractures, COPD and non-AIDS malignancies. We found an increased incidence rate of non-AIDS clinical events (OR 2.25; 95% CI 1.025-4.94) and AIDS events (OR 3.48; 95% CI 1.58-7.64) in individuals with CD4:CD8 ratio < 0.7. Moreover, patients with a CD4:CD8 ratio < 0.7 ratio had a higher risk of mortality (OR 5.96; 95% CI 0.73 to 48.40). Conclusion: It is important to detect and prevent non-AIDS comorbidities in the presence of a CD4:CD8 ratio < 0.7 (AU)

Fisiopatología del envejecimiento prematuro en los pacientes con infección por el VIH / No disponible

Tras 30 años de epidemia de la infección por el VIH muchos pacientes infectados han sobrevivido hasta edades más avanzadas tras la introducción del tratamiento antirretroviral de gran eficacia (TAR) en 1996. De 2000 a 2004, los CDC informaron que el número de adultos ≥ 50 años de edad que viven con infección por VIH y / o SIDA se duplicó. Además se espera que el número de personas mayores con VIH / SIDA aumente aún más durante la próxima década. Se estima que para el año 2020, más de la mitad de todos los individuos infectados por el VIH en los Estados Unidos sean mayores de 50 años. in embargo este aumento de la población VIH mayor de 50 años conlleva a una mayor prevalencia de determinadas comorbilidades relacionadas con la edad que en la población general aparecen en personas más mayores. Por tanto, el éxito que supone haber conseguido una mayor supervivencia no es tal si esto refleja un envejecimiento prematuro asociado a la infección por el VIH que está asociado principalmente a un proceso de inmunoactivación e inflamación crónica (AU)

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Comorbilidades ante la cronicidad en los pacientes con infección por VIH. Ajustes derivados en control y tratamiento / No disponible

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Características particulares en el medio penitenciario del envejecimiento de los internos infectados por el VIH / No disponible

La progresiva disminución de la mortalidad asociada a la infección por el VIH-1, y la consecuente cronificación de la enfermedad, está provocando un envejecimiento de la población infectada cuya repercusión en el medio penitenciario no es bien conocida. Existe una tendencia hacia el envejecimiento del conjunto de internos en centros penitenciarios españoles, y posiblemente esto también está ocurriendo entre los infectados por el VIH-1. Al analizar en un centro penitenciario la posible influencia del envejecimiento en la prevalencia de comorbilidades en pacientes infectados, se aprecia un significativo aumento de patologías médicas crónicas en los mayores de 50 años. Sería necesario confirmar estos datos en estudios más amplios para poder planificar en caso necesario estrategias de control de estas enfermedades concomitantes (AU)

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Síndromes lipodistróficos infrecuentes / Uncommon lipodystrophic syndromes

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Forkhead-box-O1 locus y marcadores metabólicos en los ancianos: estudio de asociación / Forkhead-box-O1 locus and metabolic markers in the elderly: An association study

Introducción. Las mutaciones del gen forkhead-box-O1 (FoxO1) en el locus 13q14.1 provocan alteraciones en los parámetros bioquímicos conduciendo al envejecimiento prematuro. La proteína FoxO1 participa en la regulación de procesos bioquímicos, que influyen en la regulación del perfil lipídico y glucémico. Estos parámetros son un factor de riesgo de mortalidad en la población anciana. El objeto del estudio fue investigar la relación entre el locus FoxO1 y los marcadores metabólico-nutricionales. Material y métodos. Se investigaron los polimorfismos de nucleótido único (SNP, del inglés single-nucleotide polymorphisms) rs2721069, rs4943794 y rs7981045 en 594 ancianos hospitalizados (65-99 años) en una sección geriátrica, probando la asociación con los marcadores biológicos mediante el análisis de covarianza (ANCOVA) y del modelo estadístico Genotype Score. Resultados. El análisis de ANCOVA bajo distintos modelos genéticos reveló una asociación significativa. Asumiendo un modelo genético dominante se observó una asociación significativa con los niveles de la glucosa para rs2721069 (p=0,034) y rs4943794 (p=0,012). Para rs4943794 se observó también una asociación significativa si considerado libre de modelos genéticos (p=0,039) confirmada en el modelo aditivo (p=0,012). El modelo estadístico Genotype Score confirmó una asociación significativa entre FoxO1 SNP y la glucosa, teniendo en cuenta los SNP rs2721069 y rs4943794 en conjunto (p=0,048; Beta=3,198). Conclusiones. El envejecimiento es un proceso complejo, resultante de la interacción entre varios factores, como los ambientales y los genéticos. Nuestros hallazgos sugieren que el locus FoxO1 puede influir en los niveles séricos de glucemia en pacientes hospitalizados mayores, siendo entonces uno de los factores genéticos que contribuyen a un envejecimiento saludable(AU)

Introduction. Mutations of forkhead-box-O1 (FOXO1) gene at locus 13q14.1 cause changes in biochemical parameters leading to premature aging. Protein FoxO1 participates in the regulation of biochemical pathways, including those influencing the regulation of lipid profile and glucose metabolism. These parameters are a risk factor for all-cause mortality in the elderly population. The aim of this study was to investigate the relationship between FOXO1 locus and metabolic-nutritional markers. Material and methods. Single-nucleotide polymorphisms (SNP) rs2721069, rs4943794 and rs7981045 were determined in 594 hospitalized elderly (65-99 years), patients consecutively admitted to a geriatric ward, and tested the association of FOXO1 variants with biological markers by the analyses of co-variance (ANCOVA) and by Genotype Score Model statistic. Results. The ANCOVA analysis, under different genetic models, revealed significant associations. In particular, assuming a dominant genetic model, a significant association with serum levels of fasting glucose was observed for rs2721069 (P=.034) and rs4943794 (P=.012). For rs4943794 a significant association assuming a free genetic model (P=.039) and an additive one (P=.012) was also observed. No significant relationship was observed between rs7981045 and the analyzed markers. The Genotype Score Model analysis confirmed a significant association between FOXO1 SNP and fasting glucose, taking the SNP rs2721069 and rs4943794 together (P=.048; Beta=3.198). Conclusions. Aging is a complex process, resulting from the interaction between several factors, including environmental and genetic ones. Our findings suggest that FOXO1 locus may influence blood glucose levels in hospitalized older patients, thus being one of the genetic factors contributing to healthy aging(AU)

Nutrition and tracheal morphology; does malnutrition lead to characteristics of premature aging? / Nutrición y morfología de la tráquea; ¿puede la desnutrición llevar a características de envejecimiento prematuro?

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Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana como modelo de envejecimiento prematuro: perspectivas e implicaciones / Human immunodeficiency virus infection as a model of premature aging: perspectives and implications

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Laminopatías. Enfermedades de la lámina nuclear / Laminopathies. Nuclear lamina diseases

Laminopathies are a group of diseases that share wrong codification of lamins, building proteins of the nuclear lamina. Different tissues are affected in those disorders: striated muscle, adipose tissue, central or peripheral nervous system and aging process. Emery-Dreifuss muscular dystrophy and Hutchinson-Gildford Progery Syndrome are two examples of laminopathies.Other diseases, due to mutations in different genes, impair lamins function by a direct or an indirect way and they are frequently considered together.The last decade has seen an increasing interest and scientific advances on laminopathies that will allow us to answer key questions regarding metabolism, insulin resistance, sudden death and aging. Laminopathies are reviewed in this article from a molecular, pathogenic and clinical point of view (AU)

Las laminopatías son un conjunto de enfermedades raras que comparten formas erróneas de codificación genética de las láminas, proteínas constitutivas de la lámina nuclear. Son trastornos que afectan a diferentes tejidos y funciones como el tejido muscular estriado, el tejido adiposo, el tejido óseo, el sistema nervioso o el envejecimiento precoz. La distrofia muscular de Emery-Dreifuss o el síndrome Hutchinson-Gildford Progeria son ejemplos de laminopatías. Conjuntamente con ellas suelen estudiarse otros trastornos que provocan de forma directa o indirecta alteración de la función de las láminas. El creciente interés y estudio que las laminopatías han suscitado desde hace una década podrían permitir encontrar respuestas a preguntas clave en relación con el metabolismo, la resistencia a la insulina, la muerte súbita o el envejecimiento. En este trabajo se revisan las laminopatías desde un punto de vista molecular, patogénico y clínico (AU)

Enfermedad de Alzheimer y síndrome de Down / No disponible

Existe una estrecha relación entre el síndrome de Down y la enfermedad de Alzheimer pero resulta difícil concretarla en términos prácticos, tanto si se trata de establecer cifras globales de prevalencia como si se intenta descender al diagnóstico preciso en los casos concretos. La tasa media de prevalencia de enfermedad de Alzheimer en el síndrome de Down parece estar alrededor del 15%, y aumenta con la edad. La media de edad a la que se inicia en la población con síndrome de Down es considerablemente más baja: unos 20 años antes que en la población general. La sobredosis del gen APP y de otros genes relacionados con la fosforilación de la proteína tau, presentes en el cromosoma 21, junto con el exceso de estrés oxidativo, pueden ser factores determinantes que expliquen esa mayor tendencia a que las personas con síndrome de Down puedan desarrollar este tipo de demencia (AU)

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¿Existe envejecimiento precoz entre los consumidores de drogas de abuso? / How bad is accelerated senescence in consumers of drugs

El proceso de envejecimiento que sigue a la madurez se caracteriza por una decadencia funcional vinculada a la edad y cuyo origen es la degeneración anatómica, fisiológica, bioquímica y genética de los tejidos y de los órganos. El daño oxidativo del ADN mitocondrial (ADNmt) en el corazón y el cerebro es inversamente proporcional a la longevidad máxima de los mamíferos, lo cual indica que la acumulación de daño de ADNmt participa en diversas enfermedades relacionadas con el envejecimiento, el cáncer y la neurodegeneración. La menor proliferación de células madre/progenitoras también contribuye al proceso de envejecimiento reduciendo la regeneración y reparación de los tejidos y, en consecuencia, recortando la longevidad. Otro factor importante es la deposición intracelular de los gránulos de lipofuscina (pigmentos de la edad), un polímero no degradable concentrado en los lisosomas, que acelera los niveles de estrés oxidativo en las células seniles. Las drogas contribuyen en gran medida a estos factores de aceleración del envejecimiento en el cerebro. Se ha demostrado que la metilenedioximetanfetamina (éxtasis) y la metafentamina provocan deterioro del ADNmt. Con respecto a las células madre/progenitoras se ha visto que una serie de opiáceos y de psicoestimulantes, incluyendo el éxtasis, disminuyen la capacidad de regeneración del hipocampo al reducir la tasa de proliferación de los progenitores neuronales y/o al dañar la supervivencia a largo plazo de los precursores neuronales. El consumo crónico de alcohol potencia la deposición de lipofuscina en las neuronas y en las células del corazón. Estos hechos sonclaros signos de la capacidad de dichas drogas para acelerar el envejecimiento cerebral. El alcance y la gravedad de la contribución de las drogas a la aceleración del envejecimiento son inciertos, pero los supuestos efectos avejentadores se suman al lado oscuro de la adición a las drogas y exigen sin duda un mayor esfuerzo investigador en el futuro próximo (AU)

The aging or senescence process that follows maturation is characterized by time-related functional decline due to genetic, biochemical, physiological and anatomical degeneration in tissues and organ systems with time. Oxidative damage to mitochondrial DNA (mtDNA) in the heart and brain is inversely related to maximum life span of mammals, suggesting that accumulation of mtDNA damage is involved in the various disorders associated withaging, cancer and neurodegeneration. The suppression of stem/progenitor cell proliferation also contributes to the aging process, by reducing tissue regeneration and repair and ultimately reducing longevity. Another important factor is the intracellular deposition of lipofuscin granules (age pigment), anon-degradable polymeric material accumulated within lysosomes, which ultimately exacerbate oxidative stress levels in senescent cells. Drugs of abuse can strongly contribute to these senescence accelerating factors in the brain. Methylenedioxymethamphetamine (“ecstasy”) and methamphetaminewere shown to promote deletions in brain mtDNA. Concerning stem/progenitor cells, it has been shown that several opiates and psychostimulants, including ecstasy, decrease the self-renewal capacity of the hippocampusby diminishing the rate of proliferation of neural progenitors and/or byimpairing the long-term survival of neural precursors. Chronic alcohol consumption induces lipofuscin deposition in neurons and heart cells. These facts provide interesting hints on the potential of these drugs in accelerating brain senescence. While the extent and severity of the contribution of drugs of abuse for accelerated senescence remain uncertain, these putative aging effects add up to the dark side of drug addiction and undoubtedly require astrong research effort in the near future (AU)

Envoltura nuclear, laminopatías y envejecimiento acelerado / Nuclear envelope, laminopathies and accelerated ageing

El síndrome de Hutchinson-Gilford es un síndrome progeroide que se caracteriza por un envejecimiento acelerado que comienza tempranamente en la infancia. El estudio de células de pacientes y el desarrollo de modelos animales (Zmpste24­/­, Zmpste24­/­Lmna+/­, LmnaLCO/LCO) que reproducen esta dolencia ha aportado nuevos conocimientos para entender las bases genéticas de esta enfermedad y así también profundizar en las del envejecimiento fisiológico. El fenotipo característico de este síndrome se debe a alteraciones en la lamina nuclear, estructura formada por un conjunto de filamentos intermedios (laminas A, B y C) que permiten mantener la organización de la envoltura nuclear. Se ha demostrado que una mutación del gen LMNA, que sintetiza la lamina A, es la del depósito de lamina A farnesilada (progerina) que es la causante de las alteraciones en la envoltura nuclear y del fenotipo de este raro síndrome. El empleo de moléculas que actúan sobre diferentes pasos en la síntesis de progerina se está revelando como un futuro terapéutico prometedor para revertir los efectos nocivos de su síntesis

Hutchinson-Gilford disease is a progeroid syndrome characterized by accelerated ageing beginning in early childhood. Study of several types of cells from patients with this syndrome and the development of animal models (Zmpste24­/­, Zmpste24­/­Lmna+/­, LmnaLCO/LCO) that mimic this disease have increased knowledge of the genetic foundations of this rare entity and those of normal ageing. The phenotypic features of this syndrome are caused by alterations in the fibrillar components of the nuclear lamina (lamins A, B, and C), which maintain the structure of the nuclear envelope. A point mutation in the gene for lamin A (LMNA) induces deposit of a farnesylated lamin A (progerin), which causes the nuclear alterations observed in the affected cells. The use of several molecules that interfere with progerin synthesis has been proposed as a promising potential therapeutic approach to reverse the adverse effects of progerin synthesis

El sistema neurosecretor del ratón de envejecimiento acelerado: un modelo de deterioro cognitivo / The neurosecretory system of the senescence-accelerated mouse: a model of cognitive decline

Introducción: el ratón de envejecimiento acelerado (senescence-accelerated mouse [SAM]) es un modelo de ciclo vital breve. Una vez alcanza la edad reproductiva, comienza un rápido envejecimiento que cursa con deterioro cognitivo. El sistema neurosecretor del hipotálamo está formado por los núcleos supraóptico y paraventricular, cuyas neuronas sintetizan las hormonas oxitocina y vasopresina. Una característica del hipotálamo del SAM es la presencia de un núcleo que no aparece en otras cepas de ratones, el núcleo accesorio. Se analiza el hecho de que los valores elevados de neurohormonas pueden participar en los procesos de envejecimiento y deterioro cognitivo. Material y métodos: hemos utilizado ratones de ambos sexos de la cepa SAM en sus 2 variedades; de pronto envejecimiento (SAM-P8), que tienen un ciclo vital de unos 12 meses, y de envejecimiento retardado (SAM-R1), que viven unos 17 meses. Además, para comparar los resultados utilizamos ratones de las cepas Swiss y AKR/J. Se perfundió a los animales y se utilizaron las técnicas de tionina, inmunocitoquímicas (oxitocina y vasopresina) y DiI para analizar las proyecciones hipotalámicas. Los estudios cuantitativos del número de neuronas se realizaron por medio de un análisis estereológico. Resultados: la característica principal del hipotálamo de los ratones SAM es la presencia del núcleo accesorio que no aparece en las otras cepas analizadas. Este núcleo posee unas 200 neuronas, que en su mayoría sintetizan vasopresina y sólo unas pocas (13%), oxitocina. Conclusiones: los resultados obtenidos en esta cepa de ratones de envejecimiento acelerado se relacionan con el hecho observado en humanos de que las neuronas neurosecretoras del hipotálamo se caracterizan por un incremento de su actividad en la etapa de envejecimiento y en ciertos trastornos neuropatológicos

Introduction: the senescence-accelerated mouse (SAM) is a murine model of rapid ageing once adulthood has been reached and there is a concomitant cognitive decline. The neurosecretory system of the hypothalamus is composed of the supraoptic and paraventricular nuclei, and their neurons synthesize the hormones oxytocin and vasopressin. A feature of the SAM is the presence of a well developed nucleus that does not appear in other mice strains, the accessory nucleus. The increase in neurosecretory hormone levels could play a role in the processes of ageing and cognitive decline. Material and methods: we used male and female mice of the two strains of SAM: ageing prone SAM-P8 (average life expectancy 12 months) and retarded SAM-R1 (average life expectancy 17 months). To compare our observations, we used several mice of the Swiss and AKR/J strains. After perfusion, several techniques were employed to analyse the hypothalamus of these mice; thionin, immunocytochemistry (oxytocin and vasopressin) and DiI to observe hypothalamic projections. The quantitative analysis was performed by a stereology approach. Results: the most interesting result observed was the presence of the accessory nucleus in SAM mice. This nucleus consists of an arrangement of some 200 neurons. Most of these neurons were vasopressinergic and some (13%) were oxytocinergic. Conclusions: the results obtained in this strain of accelerated senescence are in agreement with those reported in the aged human brain, in which there is an increase in the synthesis of these neurohormones, both in normal and some neuropathological conditions

Déficit neuropsicológicos en alcohólicos: implicaciones para la seguridad vial / Neuropsychological deficits in alcoholics: some implications for road safety

Objetivo. Diferentes estudios publicados muestran que los alcohólicos crónicos presentan algunos déficit cognitivos. Se pretenden revisar los estudios más actuales centrados en las alteraciones neuropsicológicas que aparecen como consecuencia del consumo abusivo y prolongado de alcohol, y analizar cómo estas alteraciones podrían afectar a una tarea tan compleja como es la conducción. Desarrollo. El consumo prolongado y en grandes cantidades de alcohol conlleva una afectación del sistema nervioso central. Las consecuencias de ello se observan tanto a corto como a largo plazo. Son frecuentes los déficit de atención, memoria y una mayor lentitud en el procesamiento de la información. A pesar de ello, no se llevan a cabo programas integrales de valoración y rehabilitación neuropsicológica. Este es un tema de gran interés, si tenemos en cuenta el elevado número de accidentes de tráfico en los que una de las posibles causas es el consumo de alcohol. En este sentido, también es importante llamar la atención de las personas que diariamente trabajan con el automóvil, como repartidores, conductores de autobuses, taxi, etc., especialmente aquellos que son alcohólicos en abstinencia, alcohólicos crónicos o personas que abusan del alcohol. Conclusiones. El control de esta situación y la publicidad sobre las secuelas neuropsicológicas del alcoholismo pueden contribuir de manera eficaz en la política de seguridad vial (AU)

Aim. There are various published studies showing that chronic alcoholics present cognitive deficit. In this conference we would like to review the most actual studies focusing on the neuropsychological alterations as consequences of the long and abusive alcohol intake. We also will analyse the involvement of these deficit in a complex task as driving. Development. The long and abusive alcohol intake produces an affectation of the central nervous system. We could observe its consequences both in short and long term. Attention and memory deficit and a slowness of information processing are very common. However, complete neuropsychological assessment and rehabilitation programs are convenient. This is an important topic if we consider the high number of traffic accidents in which alcohol intake is one of the possible causes. Therefore, it is necessary to pay attention to the persons working daily with a car, such as taxi or bus drivers, especially those of them who are alcoholics in abstinence, chronic alcoholics and people who suffer from alcohol abuse. Conclusion. The control of this situation and the publicity about neuropsychological sequels of alcoholism could contribute in an efficient way towards safety in road (AU)

Modulaciones hormonales en el tratamiento antienvejecimiento / Hormonal modulation in the anti agin treatment

El autor expone la importancia del tratamiento antienvejecimiento de los pacientes desde un punto de Vista global e individualizado. Establece la necesidad de analizar el conjunto hormonal, tanto en el varón como en la mujer, y la importancia de la terapia sustitutiva para el tratamiento antienvejecimiento. Asimismo introduce el concepto de Modulación Hormonal, clave de todo proceso de tratamiento sustitutivo en terapia antienvejecimiento, en contra de la costumbre de tratamiento hormonal, basado únicamente en los signos y los síntomas que presenta e1 paciente. Se establece la necesidad de utilizar siempre hormonas biológicamente idénticas a las que produce el organismo, y no las sintéticas "similares", que condicionarían una mayor dificultad de reconocimiento por parte del organismo. Finalmente, se explican los métodos de análisis hormonal, los signos y síntomas asociados a los déficits de las diferentes hormonas y los beneficios de tratamiento mediante las mismas, los tratamientos en casos de menopausia y los horarios y Vías de administración de las distintas hormonas (AU)