RESUMO
OBJETIVO: el transporte transcelular de cloro es el proceso clave en la hidratación del epitelio intestinal. En la actualidad poco se sabe sobre la implicación de las tirosinfosfatasas en la regulación de la secreción basal y activada en el epitelio intestinal humano. El objetivo es investigar los efectos de un inhibidor de las tirosinfosfatasas, el ortovanadato, sobre la secreción de CI en el colon humano. DISEÑO EXPERIMENTAL: electrofisiología. Medida de los cambios en la corriente de cortacircuito por un clamp de voltaje/corriente en mucosa de colon humano y monocapas de una línea celular análoga a las células de las criptas intestinales montadas en cámaras de Ussing modificadas. RESULTADOS: el ortovanadato (1 mM) aplicado en la vertiente serosa ocasionó un incremento de la corriente de cortacircuito en la mucosa de colon humano. La corriente de cortacircuito equivale al movimiento transcelular de cloro. El mismo efecto se observó en monocapas de la línea celular. La respuesta al ortovanadato se ve potenciada por el tratamiento previo de las monocapas con un inhibidor de las tirosincinas, la genisteina, pero sólo cuando se añade a la superficie basolateral del epitelio. Además esta potenciación no se observa si las monocapas epiteliales son tratadas previamente con un agonista del AMPc, la forskolina. CONCLUSIONES: demostramos que las tirosinfosfatasas pueden estar implicadas en la regulación de la secreción epitelial de cloro y que el ortovanadato, un inhibidor de las fosfatasas, estimula el transporte transcelular de cloro en el epitelio cólico humano (AU)
