Desinfectantes químicos de uso clínico: oxidantes / No disponible

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Síndrome de Disfunción Reactiva de las Vías Respiratorias en dos trabajadores expuestas a ácido peracético / Reactive airways dysfunction syndrome in two workers exposed to peracetic acid

Introducción: El Síndrome de Disfunción Reactiva de las Vías Respiratorias (RADS) se produce como el resultado de la inhalación de productos irritantes a altas concentraciones, habitualmente en el trabajo. El ácido peracético tiene excelentes propiedades antimicrobianas y se utiliza para la desinfección de Broncoscopios. Caso Clínico: Dos trabajadores de la unidad de broncoscopia presentaron exposición accidental a ácido peracético con instauración posterior de sintomatología respiratoria. Discusión: Debido al antecedente de exposición al ácido peracético y a la clínica respiratoria que aparece pocas horas después, se orienta el diagnóstico hacia RADS. Los trabajadores fueron dados de alta médica y valorados por el Servicio de Prevención de Riesgos Laborales emitiendo un Apto con Limitaciones en ambos casos e instaurándose medidas preventivas. Conclusiones: La exposición a dosis altas de ácido peracético y la clí- nica respiratoria posterior cumplen en gran parte con los criterios diagnósticos para ser considerados como RADS en el ámbito laboral (AU)

Introducción: The Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS) is the result of the inhalation of irritating products in great concentrations, usually at work. Peracetic acid has excellent anti-microbial properties and it is used for bronchoscopes disinfection. Clinical Case: Two workers of the bronchoscopic unit showed accidental exposure to peracetic acid with posterior appearance of respiratory difficulties. Discussion: Due to the antecedent of peracetic acid exposure and the respiratory clinical condition which showed up hours later, the diagnosis is oriented towards RADS. The workers were released from the hospital and assessed by the Department of Prevention, who emitted a suitable with limitations certificate in both cases and established preventive measures. Conclusions: The exposure to peracetic acid and the respiratory clinical condition that derived from said exposure greatly fulfil with the diagnostic criteria to be considered RADS in the work environment (AU)

Guía de procedimientos de esterilización a baja temperatura / No disponible

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Evaluación del tiempo de caducidad de la capacidad desinfectante de una solución de ácido peracético y adamantina / No disponible

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Modificación de los mediadores inflamatorios en isquemia-reperfusión intestinal en un modelo de diabetes tipo 2 / Modification of inflammatory mediators in intestinal ischemia-reperfusion in a model of type II diabetes

Introducción. Se ha demostrado que los polimorfonucleares aislados de pacientes diabéticos presentan un mayor grado de activación que los de los pacientes no diabéticos. Además, la diabetes, tanto de tipo 1 como de tipo 2, se asocia con un incremento de la peroxidación lipídica y valores elevados de moléculas de adhesión circulantes. La administración de estreptozotocina (STZ) en ratas neonatales conduce en las ratas adultas a una ligera deficiencia de insulina, con valores de glucemia normales, y son aceptadas como modelo de diabetes tipo 2.Objetivo. En este estudio hemos investigado posibles diferencias en plasma y tejidos de algunos mediadores de la inflamación entre ratas normales y ratas con diabetes tipo 2, después de isquemiareperfusión (I-R) intestinal. Material y métodos. Se utilizaron ratas Wistar a las que se les administró STZ (0 o 30 mg/kg) el día de su nacimiento. Dos meses después, tanto las ratas control como las que tenían diabetes tipo 2 (normoglucémicas) fueron asignadas aleatoriamente a dos grupos. El grupo I fue sometido a un período de 60 min de isquemia intestinal por pinzamiento de la arteria mesentérica superior. Cinco minutos después de la reperfusión, las ratas fueron sacrificadas y se obtuvieron muestras de vena porta (VP), cava infrahepática (CIH), cava suprahepática (CSH), páncreas e intestino. En el grupo control los animales se manipularon de igual forma, pero sin ser sometidos a IR. El óxido nítrico (NO) se midió como NO-2 + NO-3, por la reacción de Griess. Los hidroperóxidos lipídicos (LPO) fueron determinados espectrofotométricamente usando un kit comercial. Los receptores para factor de necrosis tumoral (TNF) de 60 kDa (TNF-R1) y 75 kDa (TNF-R2), y el ICAM-1 se determinaron por el método Elisa. Resultados. Tras la I-R, las ratas diabéticas evidenciaron un aumento de las concentraciones plasmáticas de LPO, NO, ICAM-1 (0,514 + 0,083 frente a 0,046 + 0,011 CIH; 0,574 + 0,075 frente a 0,037 + 0,009 CSH, y 0,528 + 0,067 frente a 0,033 + 0,009 VP; ng/ml; n = 10; p < 0,01), TNF (42,4 + 5,7 CIH, 248,4 + 28,2 CSH y 33,6 + 4,0 VP, pg/ml, en ratas diabéticas frente a no detectable en ratas control; n = 10), TNF-R1 (0,179 + 0,024 frente a 0,023 + 0,011 CIH; 0,233 + 0,032 frente a 0,033 + 0,005 CSH; 0,206 + 0,034 frente a 0,039 + 0,023 VP; ng/ml; n = 10; p < 0,001; p < 0,05 todas) mientras que no se encontraron diferencias en los valores de TNF-R2 entre ambos grupos. Tras I-R, los valores plasmáticos de TNF y NO fueron más elevados en CSH que en CIH y VP, lo que sugiere que el hígado es una importante fuente de ambos mediadores. Hemos observado que tras I-R en ratas diabéticas en el tejido intestinal se produce un aumento en los valores de TNF, interleucina (IL) 1, IL-6 (no significativo) e IL-10, mientras que en el tejido pancreático hay una disminución de TNF- e IL-10 y un aumento de IL-1 e IL-6.Conclusión. La diabetes tipo 2 intensifica la respuesta inflamatoria a la I-R intestinal (AU)