A tripartite tricarboxylate transporter (MIM_c39170-MIM_c39210) of Advenella mimigardefordensis DPN7T is involved in citrate uptake

To date, tripartite tricarboxylate transport (TTT) systems are not well characterized in most organisms. To investigate which carbon sources are transported by the TTT system of A. mimigardefordensis DPN7T, single deletion mutants were generated lacking either completely both sets of genes encoding for these transport systems tctABCDE1 and tctABDE2 in the organism or the two genes encoding for the regulatory components of the third chosen TTT system, tctDE3. Deletion of tctABCDE1 (MIM_c39170-MIM_c39210) in Advenella mimigardefordensis strain DPN7T led to inhibition of growth of the cells with citrate indicating that TctABCDE1 is the transport system for the uptake of citrate. Because of the negative phenotype, it was concluded that this deletion cannot be substituted by other transporters encoded in the genome of strain DPN7T. A triple deletion mutant of A. mimigardefordensis lacking both complete TTT transport systems and the regulatory components of the third chosen system (ΔTctABCDE1 ΔTctABDE2 ΔTctDE3) showed a leaky growth with alpha-ketoglutarate in comparison with the wild type. The other investigated TTT (TctABDE3, MIM_c17190-MIM_c17220) is most probably involved in the transport of alpha-ketoglutarate. Additionally, thermoshift assays with TctC1 (MIM_c39190) showed a significant shift in the melting temperature of the protein in the presence of citrate whereas no shift occurred with alpha-ketoglutarate. A dissociation constant Kd for citrate of 41.7 μM was determined. Furthermore, alternative alpha-ketoglutarate transport was investigated via in silico analysis

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Isolated Myopathy: An Unusual Manifestation of Inhaled Fluticasone Propionate and Ritonavir Interaction / Miopatía aislada: una manifestación inusual de interacción entre propionato de fluticasona inhalado y ritonavir

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Granuloma anular pseudolinfomatoso: una variante poco conocida / Pseudolymphomatous Granuloma Annulare: A Little-Known Variant

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Effect of propionic acid on Campylobacter jejuni attached to chicken skin during refrigerated storage

The ability of propionic acid to reduce Campylobacter jejuni on chicken legs was evaluated. Chicken legs were inoculated with Campylobacter jejuni. After dipping legs in either water (control), 1% or 2% propionic acid solution (vol/vol), they were stored at 4ºC for 8 days. Changes in C. jejuni, psychrotrophs and Pseudomonas counts were evaluated. Washing in 2% propionic acid significantly reduced (P < 0.05) C. jejuni counts compared to control legs, with a decrease of about 1.62 log units after treatment. Treatment of chicken legs with 1 or 2% propionic acid significantly reduced (P < 0.05) numbers of psychrotrophs 1.01 and 1.08 log units and Pseudomonas counts 0.75 and 0.96 log units, respectively, compared to control legs. The reduction in psychrotrophs and Pseudomonas increased throughout storage. The highest reductions obtained for psychrotrophs and Pseudomonas counts in treated legs were reached at the end of storage, day 8, being 3.3 and 2.93 log units, respectively, compared to control legs. Propionic acid treatment was effective in reducing psychrotrophs and Pseudomonas counts on chicken legs throughout storage. It is concluded that propionic acid is effective for reducing (AU)

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Mecanismos celulares que son la base de los efectos antidepresivos de la ketamina: papel de los receptores del ácido alfa-amino-3-hidroximetilisoxazol-4-propiónico / Cellular mechanisms forming the basis of the antidepressant effects of ketamine: role of alpha-amino-3-hydroxymethylisoxazol-4- propionic acid receptors

Fundamento: La ketamina tiene efectos antidepresivos potentes, rápidos y relativamente sostenidos en pacientes con depresión mayor. La comprensión de los mecanismos que son la base de los efectos fascinantes de los antagonistas de la N-metil-D-aspartato (NMDA) podría dar lugar a nuevos fármacos con un inicio rápido de acción. Métodos: Para investigar los efectos conductuales de la ketamina en ratones se usaron los exámenes de indefensión aprendida, natación forzada y evitación pasiva. Se efectuaron experimentos bioquímicos y conductuales adicionales para determinar si en las propiedades de tipo antidepresivo de la ketamina y otros antagonistas de la NMDA participa la producción del receptor del ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiónico (AMPA). Resultados: El tratamiento con dosis de ketamina inferiores a las anestésicas dio lugar a efectos agudos y sostenidos de tipo antidepresivo. En estas dosis, la ketamina no deterioró la retención de los recuerdos relacionados con el miedo. MK-801 (dizocilpina) y RO25-6981, un antagonista NR2B selectivo, también tuvieron efectos de tipo antidepresivo; sin embargo, éstos no fueron tan sostenidos como los de ketamina. El pretratamiento con NBQX, un antagonista del receptor de AMPA, atenuó tanto la conducta de tipo antidepresivo inducida por la ketamina como la regulación de los receptores AMPA hipocámpicos Glu1R1 fosforilados. Conclusiones: Los antagonistas de la NMDA pueden producir efectos rápidos de tipo antidepresivo aumentando el AMPA en relación con la producción de NMDA en circuitos neuronales decisivos (AU)

Background: Ketamine exerts a robust, rapid, and relatively sustained antidepressant effect in patients with major depression. Understanding the mechanisms underlying the intriguing effects of Nmethyl d-aspartate (NMDA) antagonists could lead to novel treatments with a rapid onset of action. Methods: The learned helplessness, forced swim, and passive avoidance tests were used to investigate ketamine’s behavioral effects in mice. Additional biochemical and behavioral experiments were undertaken to determine whether the antidepressant-like properties of ketamine and other NMDA antagonists involve alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4- propionic acid (AMPA) receptor throughput. Results: Subanesthetic doses of ketamine treatment caused acute and sustained antidepressantlike effects. At these doses, ketamine did not impair fear memory retention. MK-801 (dizocilpine) and Ro25-6981, an NR2B selective antagonist, also exerted antidepressant-like effects; these effects, however, were not sustained as long as those of ketamine. Pretreatment with NBQX, an AMPA receptor antagonist, attenuated both ketamine-induced antidepressant-like behavior and regulation of hippocampal phosphorylated GluR1 AMPA receptors. Conclusions: NMDA antagonists might exert rapid antidepressant-like effects by enhancing AMPA relative to NMDA throughput in critical neuronal circuits (AU)

Implicaciones anestésicas en un niño afecto de acidemia propiónica / Infant boy with propionic acidemia: anesthetic implications

Un niño de 12 meses de edad con diagnóstico de acidemia propiónica fue intervenido para gastrostomía. El paciente presentaba buen estado general y sensorio despejado, tono muscular disminuido, sedestación inestable con apoyo, sostén cefálico incompetente y movimientos distónicos de las cuatro extremidades. El EEG mostraba una actividad bioeléctrica cerebral discretamente enlentecida. El paciente estaba siendo tratado con dieta hipoproteica, fenobarbital, L-carnitina, L-isoleucina y biotina. La cirugía fue realizada bajo anestesia general sin opioides combinada con infiltración de la herida quirúrgica con anestésico local, que proporcionó condiciones quirúrgicas satisfactorias y una recuperación de la anestesia rápida y sin complicaciones. La acidemia propiónica se produce como consecuencia de la actividad deficiente de la enzima mitocondrial propionilCo-A carboxilasa. La mayoría de los pacientes presentan episodios de cetoacidosis metabólica severa secundaria a la excesiva ingesta proteica, retraso del desarrollo, vómitos, reflujo gastroesofágico, letargia, hipotonía y crisis convulsivas. La conducta anestésica se dirige a evitar los precipitantes de acidosis metabólica (ayuno, deshidratación, hipoxemia e hipotensión arterial) y las complicaciones de la vía aérea, así como no utilizar agentes anestésicos que se metabolizan a ácido propiónico como la succinilcolina, bloqueantes neuromusculares bencilisoquinoleínicos y el propofol, ya que pueden contribuir a la acidemia. Además, consideramos que el empleo de anestesia locorregional combinada con anestesia general sin opioides es segura y efectiva para el control del dolor durante la intervención y en el postoperatorio, ya que evitaría la depresión respiratoria en estos pacientes con elevada sensibilidad a los opioides

A 12-month-old boy diagnosed with propionic acidemia underwent gastrostomy. The patient's general state was good and he was alert, but with reduced muscular tone (unstable when seated with support, floppy head) and with dystonic movements in all extremities. An electroencephalogram showed slightly slowed brain activity. The patient was being treated with a low protein diet, phenobarbital, L-carnitine, L-isoleucine, and biotin. Surgery was carried out in satisfactory conditions with general anesthesia without opioids combined with infiltration of the surgical wound with local anesthetic. Recovery from anesthesia was rapid and free of complications. Propionic acidemia is caused by mitochondrial propionyl coenzyme carboxylase deficiency. Most patients have episodes of severe metabolic ketoacidosis as a result of excessive protein intake, delayed development, vomiting, gastroesophageal reflux, lethargy, hypotonia, and convulsions. The anesthetic approach involves avoiding triggers of metabolic acidosis (such as fasting, dehydration, hypoxemia, and hypotension) and preventing airway complications. Agents that metabolize propionic acid (such as succinylcholine, benzylisoquinoline neuromuscular blocking agents, and propofol) are not used, as they can exacerbate acidemia. We also believe that using local or regional anesthesia in combination with general anesthesia without opiates is safe and effective for controlling pain during surgery and postoperative recovery, as that combination avoids respiratory depression in these patients, who are highly sensitive to opiates

El impacto de los nuevos corticosteroides tópicos en el tratamiento de la dermatitis atópica / The impact of new topical corticosteroids on the management of atopic dermatitis

La dermatitis atópica es una frecuente enfermedad inflamatoria cutánea de los niños. Aunque las formas graves requieren terapias agresivas (corticosteroides sistémicos, ciclosporina), en la mayoría de los casos el uso de los corticoides tópicos pueden resultar satisfactorio. En los últimos 10 años han aparecido nuevos preparados de uso tópico eficaces y seguros. Las características comunes a todos ellos son su potencia alta tipo clase III y la escasez de efectos secundarios. Entre ellos se encuentran la budesonida, prednicarbato, metilprednisolona aceponato, furoato de mometasona y propionato de fluticasona. Los pacientes afectados por dermatitis atópica tienen un alto riesgo de desarrollar una sensibilización a los corticoides. Éste es uno de los efectos secundarios más importantes causados por los nuevos corticoides, en particular la budesonida (AU)

Acidemia propiónica neonatal: a propósito de un caso / Neonatal propionic acidemia: a propos of a case

Se expone un caso de acidemia propiónica en una recién nacida ocurrido en nuestro hospital. Este trastorno metabólico no se presenta con frecuencia, pero su gravedad justifica la comunicación de los pocos casos que se producen y la participación del Servicio de Farmacia en su evolución.Primeramente se hace una revisión de las características y formas de presentación de esta enfermedad, así como las alternativas terapéuticas a adoptar. A continuación, se procede a la descripción del caso clínico, en el que se revisan los distintos aspectos de la historia clínica de la paciente, centrándose principalmente en el tratamiento farmacológico instaurado, que se encaminó fundamentalmente a la corrección de la hiperamoniemia, principal rasgo clínico que presentó la paciente. En ello, se produjo una participación activa del Servicio de Farmacia, con la elaboración de distintas fórmulas magistrales para tratar esta p a t o l o g í a .Finalmente, se discuten la evolución de la paciente y los resultados obtenidos con el tratamiento instaurado, emitiéndose un juicio acerca del pronóstico de la niña. (AU)

Valoración histoquímica de glucógeno hepático en el toro de lidia / Histochemical valuation of hepatic glycogen in bullfight

Se estudia la cantidad y distribución del glucógeno hepático en 30 animales de raza bovina, de 4 años de edad, lidiados en plazas de toros permanentes de la Región de Murcia. Los niveles de glucógeno en los hígados de los animales lidiados son menores que en los controles y la distribución en el lobulillo hepático es centrolobulillar a diferencia de los animales control, que es panlobulillar, lo que indica que en las zonas perilobulillares es donde primero comienza la formación de glucosa a partir del glucógeno y su liberación a la circulación sanguínea. Además se observa una menor cantidad de glucógeno hepático en los animales con mayor debilidad durante la lidia (AU)

Efecto del pranoprofeno tópico en la lipooxigenación del ácido araquidónico en la uveítis inducida por endotoxina / Effect of topical pranoprofen on the lipoxygenase metabolism of the arachidonic and in endotoxin-induced uveitis

Objetivo: Estudiamos el efecto del pranoprofeno sobre la lipooxigenación del ácido araquidónico en conejos albinos. Métodos: La uveítis se produjo mediante la inyección intravítrea de 10 nanogramos de lipopolisacárido A de Salmonella typhimurium disueltos en 5 µl suero salino apirético. Se utilizaron 5 grupos de 12 animales a los que se les inyectó en el vítreo del ojo derecho: 5 µl de suero al grupo control y 5 µl de solución de endotoxina a los cuatro grupos restantes. Además a los grupos III, IV y V se les administró pranoprofeno tópico 2 horas antes de la inyección intravítrea, inmediatamente después y cada 6, 4 y 2 horas respectivamente. A las 24 horas se determinó en humor acuoso la concentración de células inflamatorias y de leucotrieno B4.Resultados: En los tres grupos de tratamiento con pranoprofeno se observó una reducción estadísticamente significativa de la concentración de células inflamatorias respecto al grupo de endotoxina (G-II); no se observaron diferencias significativas en cuanto a la determinación del leucotrieno B4 con relación al grupo de endotoxina. Conclusión: Concluimos que el pranoprofeno tópico no potencia la lipooxigenación del ácido araquidónico (AU)

Estudio comparativo experimental de la capacidad antiinflamatoria del pranoprofeno / Antiinflammatory capacity of pranoprofen. an experimental and comparative study

Objetivo: Estudiar en conejos albinos la capacidad antiinflamatoria del pranoprofeno tópico comparada con otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) de uso en oftalmología (diclofenaco y flurbiprofeno).Métodos: Se indujo una uveítis mediante inyección intravítrea de 10 ng/5 µL de endotoxina de Salmonella typhimurium en el ojo derecho del animal de experimentación. Se utilizaron 48 conejos albinos divididos en 4 grupos de 12, siendo el grupo I el control (inyección intravítrea de suero fisiológico), se aplicaron los siguientes tratamientos (en ojo derecho) cada 2 horas: Grupo II, 2 gotas de pranoprofeno (1 mg/ml). Grupo III, 2 gotas de diclofenaco (0,2 mg/ml). Grupo IV, 2 gotas de flurbiprofeno (0,3 mg/ml). A las 24 horas de la administración de la endotoxina se sacrificaron los conejos tras la determinación de la valoración clínica y la concentración de proteínas en humor acuoso. Resultados: Se observó una reducción significativa respecto al control de los parámetros estudiados (hiperemia del iris, tyndall, exudado pupilar y concentración de proteínas) excepto la hiperemia ciliar, en todos los grupos de tratamiento. Los distintos grupos tratados no mostraron diferencias entre sí. Conclusiones: La capacidad antiinflamatoria del pranoprofeno es comparable a la de otros AINEs derivados del ácido propiónico como el flurbiprofeno, consiguiendo una reducción significativa de la inflamación en la uveítis inducida por endotoxina (AU)