Antioxidant effect of p-coumaric acid on interleukin 1-Beta and tumor necrosis factor-alpha in rats with renal ischemic reperfusion / Efecto antioxidante del ácido p-cumárico sobre la interleucina 1-Beta y el factor de necrosis tumoral-alpha en ratas con reperfusión isquémica renal

BACKGROUND AND AIMS: Renal ischemia-reperfusion occurs in some clinical conditions such as kidney surgery that can leads to acute renal failure. The aim of this study was to investigate the effect of p-coumaric acid (CA) on ischemia reperfusion (I/R) injury. METHODS: Thirty rats were randomly divided into five groups; control, CA (100mg/kg), I/R, propylene glycol (10%) + I/R and CA + I/R, (n = 6 each). CA and propylene glycol were administered orally for 2 weeks. Then, the rats were subjected to bilateral renal ischemia for 45min and followed by reperfusion for 24 h. All rats were killed and kidney function tests, tissue malondialdehyde and activity of antioxidant enzymes were determined. Histopathological evaluations were also performed. In addition, renal expression of the tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1Beta were determined using enzyme-linked immunosorbent assay and immunohistochemistry. RESULTS: CA significantly improved the Cr and BUN levels in CA + I/R group compared to I/R group (p < 0.005 and p < 0.001, respectively). Reduction of tissue superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase, were significantly improved by CA (p < 0.01, p < 0.01 and p < 0.05). Treatment with CA also resulted in significant reduction in tissue MDA (p < 0.05), TNF-alpha (p < 0.001) and interleukin-1Beta expression (p < 0.001) that were increased by renal I/R. Also, the rats treated with CA had nearly normal structure of the kidney. CONCLUSIONS: The present findings suggest that, CA protects the kidneys against I/R injury via its antioxidant and anti-inflammatory effects

ANTECEDENTES Y OBJETIVOS: La isquemia-reperfusión renal se produce en algunas situaciones clínicas como la cirugía renal, y puede conducir a insuficiencia renal aguda. El objetivo de este estudio fue investigar el efecto del ácido p-cumárico (AC) en el daño por isquemia-reperfusión (I/R). MÉTODOS: Se dividió aleatoriamente a 30 ratas en 5 grupos; control, AC (100mg/kg), I/R, propilenglicol, (10%) + I/R y AC + I/R, (n = 6 cada uno). El AC y el propilenglicol se administraron por vía oral durante 2 semanas. A continuación, las ratas se sometieron a isquemia renal bilateral durante 45min, seguido de reperfusión durante 24h. Se sacrificó a todas las ratas y se determinaron los valores de la función renal, el malondialdehído tisular y la actividad de las enzimas antioxidantes. También se llevaron a cabo evaluaciones histopatológicas. Además, se determinó la expresión renal del factor de necrosis tumoral-alfa y la interleucina-1Beta mediante enzimoinmunoanálisis de adsorción e inmunohistoquímica. RESULTADOS: El AC mejoró significativamente los niveles de Cr y BUN en el grupo de AC + I/R en comparación con el grupo de I/R (p < 0,005 y p < 0,001, respectivamente). La reducción de la superóxido-dismutasa tisular, la glutatión-peroxidasa y la catalasa mejoró significativamente con el AC (p < 0,01, p < 0,01 y p <0,05, respectivamente). El tratamiento con AC también provocó una reducción significativa de la expresión del malondialdehído (MDA) tisular (p < 0,05), el TNF-alfa (p < 0,001) y la interleucina-1Beta (p < 0,001) que habían aumentada por la I/R renal. Además, las ratas tratadas con AC presentaron una estructura renal casi normal. CONCLUSIONES: Estos hallazgos sugieren que el AC protege los riñones frente al daño por I/R a través de sus efectos antioxidantes y antinflamatorios

Ferulic acid prevents methylglyoxal-induced protein glycation, DNA damage, and apoptosis in pancreatic beta-cells

Methylglyoxal (MG) can react with amino acids of proteins to induce protein glycation and consequently the formation of advanced glycation end-products (AGEs). Previous studies reported that ferulic acid (FA) prevented glucose-, fructose-, and ribose-induced protein glycation. In this study, FA (0.1-1 mM) inhibited MG-induced protein glycation and oxidative protein damage in bovine serum albumin (BSA). Furthermore, FA (0.0125-0.2 mM) protected against lysine/MG-mediated oxidative DNA damage, thereby inhibiting superoxide anion and hydroxyl radical generation during lysine and MG reaction. In addition, FA did not have the ability to trap MG. Finally, FA (0.1 mM) pretreatment attenuated MG-induced decrease in cell viability and prevented MG-induced cell apoptosis in pancreatic β-cells. The results suggest that FA is capable of protecting β-cells from MG-induced cell damage during diabetes (AU)

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Novedades en fotoprotección / Update on Photoprotection

La fotoprotección es una estrategia preventiva y terapéutica fundamental frente al fotoenvejecimiento y el cáncer de piel. Este artículo recopila las novedades más relevantes en sustancias fotoprotectoras, tanto en fotoprotección tópica como sistémica. Comenzando por las nuevas aportaciones a los clásicos filtros químicos y físicos, pasando por la creciente incorporación de sustancias antioxidantes, las novedosas estrategias de reparación del daño solar en el ADN y el estado actual del uso de sustancias estimulantes de la melanogénesis. Por último, se revisa la protección frente a la radiación infrarroja (AU)

Photoprotection is the primary preventive and therapeutic strategy against photoaging and skin cancer. This review presents the most important new advances in both topical and systemic photoprotection. Starting with innovations in the traditional physical and chemical filtering agents, we go on to discuss the growing number of antioxidants, the novel strategies for repairing light-induced DNA damage, and current research on substances that stimulate melanogenesis. A final section deals with protection against infrared radiation (AU)