Respuesta al ECG de enero de 2016 / Response to ECG, January 2016

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Tratamiento de la intoxicación digitálica. Bases para el uso de los anticuerpos antidigital / Digitalis poisoning: the basis for treatment with antidigoxin antibodies

La intoxicación digitálica, sobre todo asociada a un tratamiento crónico con este fármaco, es un motivo recurrente de consulta a los servicios de urgencias españoles. La intoxicación aguda es excepcional y podría presentarse tanto en una tentativa de suicidio como por la ingesta de plantas presentes en nuestro medio y que contienen glucósidos digitálicos. La insuficiencia renal, al modificar la cinética de la digoxina, es un importante factor precipitante de reacciones adversas y graves a este medicamento. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, y predominan las digestivas (náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal) y circulatorios (inestabilidad, mareos, síncope, lipotimia). Las bradiarritmias (fibrilación auricular lenta, bloqueos de conducción) son frecuentes y pueden acabar en asistolia. Las taquiarritmias podrían conducir a la fibrilación ventricular. En las intoxicaciones agudas, la hiperpotasemia es un factor de riesgo de parada cardiaca. La concentración plasmática de digoxina permite evaluar la gravedad de una intoxicación, siempre y cuando se haya alcanzado el equilibrio de distribución entre las concentraciones plasmáticas y tisulares. El tratamiento de la intoxicación aguda precisa la administración de carbón activado en las primeras horas tras la ingesta. En las intoxicaciones agudas o por tratamiento crónico, es necesaria la monitorización electrocardiográfica continua y normalizar, en caso necesario, las concentraciones de potasio y magnesio. Las bradiarritmias se tratan con atropina como fármaco de primera elección y las arritmias ventriculares con fenitoína o lidocaína. Las situaciones de riesgo vital requieren eluso de anticuerpos antidigital, y se recomienda la disponibilidad de este antídoto en loshospitales considerados de referencia o alta tecnología, el cual deberá dosificarse en función de la carga corporal total de digoxina (AU)

Digitalis poisoning, particularly in persons under long-term digoxin therapy, is a reason for repeated visits to Spanish emergency departments. Acute poisoning is rare but may occur as a result of attempted suicide or the intake of plants that contain cardiac glycosides. Kidney failure modifies digoxin pharmacokinetics and is an important trigger for severe adverse reactions to the drug. Clinical manifestations are nonspecific but usually include gastrointestinal events (nausea, vomiting, diarrhea, and abdominal pain) along with circulatory effects (hemodynamic instability, dizziness or lightheadedness, and syncope). Bradycardia (slow atrial fibrillation, conduction blocks) is common and may cause systole. Tachyarrhythmias may lead to ventricular fibrillation. In acute digitalis poisoning, hyperkalemia is a risk factor for cardiac arrest. The digoxin plasma concentration can indicate the severity of the poisoning, provided the tissue-to plasma ratio is at steady state. To treat acute poisoning, administer activated charcoal within the first few hours after digitalis intake. In such cases, or in poisoning during long-term digoxin therapy, continuous electrocardiographic monitoring is essential and potassium and magnesium concentrations should be brought within the normal range. The first-line treatment for bradycardia is atropine. Ventricular arrhythmias are treated with phenytoin or lidocaine. In life threatening situations, antidigox in antibodies must be used. They should be available in all referral or high-level tertiary care facilities and are administered according to the total digoxin body load (AU)

Utilidad de la ecuación MDRD para detectar insuficiencia renal oculta y disminuir el riesgo de sobredosificación digitálica / No disponible

Introducción: la Enfermedad Renal Crónica plantea importantes problemas de sobredosificación digitálica y hace necesario el ajuste de dosis y la valoración de la función renal, que se realiza habitualmente mediante la creatinina sérica. Nuestro objetivo fue valorar las ventajas de la creatinina sérica y de la ecuación MDRD para detectar insuficiencia renal oculta y poder reducir el riesgo de sobredosificación digitálica. Material y métodos: estudio descriptivo transversal durante un año, en el que se analizaron las determinaciones de digoxina desde la base de datos del laboratorio. Se excluyeron pacientes infra dosificados y menores de 18 años. Se emplearon las pruebas chi cuadrado (p <0,05), curvas ROC, así como análisis de regresión logística, mediante el programa SPSS. Resultados: se realizaron 1.228 determinaciones de digoxina a 679 pacientes(273 varones 77 ± 10 años, y 406 mujeres 82 ± 8 años), de los que el14% estaba sobre dosificado (28 varones y 67 mujeres).Se observan diferencias significativas en sobredosificación en los que tienen creatininas elevadas respecto a creatinina normal (31 vs. 10% en varones, 44 vs. 15% en mujeres). Mediante curvas ROC, la mayor eficacia diagnóstica se obtendría envarones, con cifras de MDRD <56 ml/min/1,73 m2, y mujeres MDRD <52 ml/min/1,73 m2. El 68% de varones sobre dosificados tenían descensos de MDRD, frente al 61% con creatininas elevadas; el 81% de las mujeres sobredosificadas tenían descendido MDRD frente al 51% con elevación de creatinina. Conclusiones: cifras de creatinina normales esconden insuficiencias renales que aumentan el riesgo de sobredosificación. Utilizar el descenso de la tasa de filtrado glomerular estimado mediante la ecuación MDRD es mejor que utilizar las cifras decreatinina elevadas para detectar sobredosificación digitálica, por lo que constituye una herramienta muy útil para poder reducir el riesgo de sobredosificación, sobre todo en mujeres (AU)

Introduction: Digoxin overdose is closely related to Chronic Kidney Disease and creatinine dosage adjustment is usually needed. Our goal was to assess the advantages of serum creatinine and the MDRD equation to detect hidden renal insufficiency to reduce the overdose Digital risk. Methods: We describe all digoxin samples processed and registered in our hospital laboratory database for a year. Patients under 18 years and samples bellow therapeutic ranges were excluded. Chi square (p<0.05), ROC curves and logistic regression analysis were conducted. SPSS software was used. Results: Between 1228 digoxin samples taken to 679 patients (273 men, 77 ± 10 years old , and 406 women 82 ± 8 years old), 14% were over therapeutic range (28 men and 67 women). Significant differences were observed in over dosage between high creatinine group regarding to normal creatinine group (31% vs. 10% in men, 44% vs. 15% in women). ROC curves showed that the most accurate levels to predict digoxin over dosage were MDRD <56 ml/min/1.73m2 in men and MDRD <52 ml/min/1.73m2 in women. 68% of over dosage men had declines of MDRD levels, compared to 61% with high creatinine levels, 81% of over dosage women had declines of MDRD compared to 51% with elevated creatinine levels. Conclusions: Even in patients with normal creatinine levels, chronic kidney disease enhances digoxin over dose risk. Using the decline of glomerular filtration rate estimated by the MDRD equation is better than elevated creatinine levels to detect digoxin overdose, thus constituting a very useful tool to reduce the risk of overdose, especially among women (AU)

Intoxicaciones digitálicas agudas en pacientes de edad avanzada y propuesta de un nomograma de digitalización / No disponible

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Taquicardia ventricular bidireccional por intoxicación digitálica / Bidirectional ventricular tachycardia due to digitalis poisoning

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Intoxicación digitálica mortal / Fatal digitalis poisoning

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Normalización de las cifras de presión en la arteria pulmonar tras tratamiento efectivo de la enfermedad de Graves / Reference figures for pulmonary artery pressures after effective treatment of Graves' disease

Presentamos el caso de una paciente de 48 años de edad con diagnóstico de hipertensión pulmonar e hipertiroidismo (enfermedad de Graves) en la que se objetivó la normalización de las cifras de presión en la arteria pulmonar tras el tratamiento de su enfermedad tiroidea. Los posibles mecanismos etiopatogénicos involucrados en esta asociación incluirían la presencia de un fallo cardíaco hiperdinámico y/o la existencia de una alteración de la inmunidad subyacente y común a ambos (AU)