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1.
Med. clín (Ed. impr.) ; 160(11): 489-494, jun. 2023. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-221511

RESUMO

Background and ObjectivesThe COVID-19 pandemic that emerged in China in late 2019 and spread rapidly around the world. There is evidence that COVID-19 infection can be influenced by genetic variations in the host. The aim of this study was to investigate the association between ACE InDel polymorphism and COVID-19 in Northern Cyprus.Patients and methodsThis study included 250 patients diagnosed with COVID-19 and 371 healthy controls. Genotyping for the ACE InDel gene polymorphism was performed by polymerase chain reaction.ResultsThe frequency of ACE DD homozygotes was significantly increased in COVID-19 patients compared to the control group (p=0.022). The difference in the presence of the D allele between the patient and control groups was statistically significant (57.2% and 50.67%, respectively, p<0.05). Individuals with the genotype II were found to have a higher risk of symptomatic COVID-19 (p=0.011). In addition, chest radiographic findings were observed more frequently in individuals with the genotype DD compared to individuals with the genotypes ID and II (p=0.005). A statistically significant difference was found when the time of onset of symptoms for COVID-19 and duration of treatment were compared with participants’ genotypes (p=0.016 and p=0.014, respectively). The time of onset of COVID-19 was shorter in individuals with the genotype DD than in individuals with the genotype II, while the duration of treatment was longer.ConclusionIn conclusion, the ACE I/D polymorphism has the potential to predict the severity of COVID-19. (AU)


Antecedentes y objetivosLa pandemia de COVID-19 surgió en China a fines de 2019 y se extendió rápidamente por todo el mundo. Existe evidencia de que la infección por COVID-19 puede verse influenciada por variaciones genéticas en el huésped. El objetivo de este estudio fue investigar la asociación entre el polimorfismo ACE InDel y COVID-19 en el norte de Chipre.Pacientes y métodosSe incluyeron 250 pacientes diagnosticados de COVID-19 y 371 controles sanos. El genotipado del polimorfismo del gen ACE InDel se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa.ResultadosLa frecuencia de homocigotos ACE DD aumentó significativamente en pacientes con COVID-19 en comparación con el grupo de control (p=0,022). La diferencia en la presencia del alelo D entre los grupos de pacientes y control fue estadísticamente significativa (57,2% y 50,67%, respectivamente, p<0,05). Las personas con el genotipo II tenían un mayor riesgo de COVID-19 sintomático (p=0,011). Además, los hallazgos radiográficos de tórax se observaron con mayor frecuencia en individuos con el genotipo DD en comparación con los individuos con los genotipos ID y II (p=0,005). Se encontró una diferencia estadísticamente significativa cuando se comparó el tiempo de aparición de los síntomas de COVID-19 y la duración del tratamiento con los genotipos de los participantes (p=0,016 y p=0,014, respectivamente). El tiempo de aparición de COVID-19 fue más corto en individuos con genotipoDD que en individuos con genotipoII, mientras que la duración del tratamiento fue más prolongada.ConclusionesEl polimorfismo ACE I/D podría predecir la gravedad de la COVID-19. (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Angiotensinas/genética , Infecções por Coronavirus/genética , Pandemias , Peptidil Dipeptidase A/genética , Genótipo , Frequência do Gene , Polimorfismo Genético , Estudos de Casos e Controles
2.
Med. clín (Ed. impr.) ; 159(2): 65-72, julio 2022. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-206302

RESUMO

Background and objectiveEfficacy of sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors in combination with renin–angiotensin-system (RAS) blockers for CKD remains controversial. We conducted this meta-analysis to explore the effect of SGLT2 inhibitors combining with RAS blockers on cardiovascular outcomes in chronic kidney disease (CKD) patients.MethodsWe searched Embase, PubMed, Web of Science, and Cochrane Library databases with the following keywords.“Renal Insufficiency, Chronic” or “Diabetic Nephropathies” and “Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors”. We included randomized controlled trials (RCTs) based on angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) or angiotensin II receptor blocker (ARB) therapy. The outcome events included cardiac and renal outcomes and other adverse events. This study is registered with PROSPERO: CRD42020218337.ResultsTen RCTs including 16,983 CKD patients met the inclusion criteria. Compared with placebo plus RAS blockers, SGLT2 inhibitors plus RAS blockers significantly reduced cardiovascular mortality and heart failure-related hospitalization rates (RR=0.78, 95% CI: 0.66–0.91, p=0.002; RR=0.7, 95% CI: 0.61–0.8, p=0.000). We also performed trials sequential analysis (TSA) and the results indicated that our results are reliable. Additionally, it significantly reduced the 24-h urinary albumin excretion rate (24hUAE) and the creatinine elevation rate (WMD=−0.19, 95% CI: −0.24 to −0.14; RR=0.61, 95% CI: 0.51–0.74, p=0.000), delayed progression to end-stage renal disease (ESRD) (RR=0.69, 95% CI: 0.59–0.81, p=0.000). Further, it had no significant effect on the incidence of renal-related adverse events or renal-related mortality. Although it decreased the estimated glomerular filtration rate (eGFR) (WMD=−5.4, 95% CI: −7.24 to −3.57), this effect was reversible. (AU)


Antecedentes y objetivosLa eficacia de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) en combinación con los bloqueadores del sistema renina-angiotensina (SRA) para la enfermedad renal crónica (ERC) sigue siendo controvertida. Se realizó este metaanálisis para explorar el efecto de los inhibidores del SGLT2 en combinación con los bloqueadores del SRA sobre los resultados cardiovasculares en los pacientes con ERC.MétodosSe realizaron búsquedas en las bases de datos Embase, PubMed, Web of Science y Cochrane Library con las siguientes palabras clave: «Renal Insufficiency, Chronic» o «Diabetic Nephropathies» y «Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors». Se incluyeron ensayos controlados aleatorios (ECA) basados en el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (BRA). Los eventos de resultado incluyeron resultados cardíacos y renales y otros eventos adversos. Este estudio está registrado en PROSPERO: CRD42020218337.ResultadosDiez ECA que incluían 16.983 pacientes con ERC cumplieron los criterios de inclusión. En comparación con el placebo más bloqueadores del SRA, los inhibidores de SGLT2 más bloqueadores del SRA redujeron significativamente la mortalidad cardiovascular y las tasas de hospitalización relacionadas con la insuficiencia cardíaca (RR=0,78; IC del 95%: 0,66 a 0,91; p=0,002; RR=0,7; IC del 95%: 0,61 a 0,8; p=0,000). También se realizó un análisis secuencial de ensayos (TSA) y los resultados indicaron que nuestros resultados son fiables. (AU)


Assuntos
Humanos , Receptores de Angiotensina/uso terapêutico , Angiotensinas/uso terapêutico , Glucose/uso terapêutico , Insuficiência Renal Crônica/complicações , Insuficiência Renal Crônica/tratamento farmacológico , Inibidores do Transportador 2 de Sódio-Glicose/uso terapêutico , Renina/uso terapêutico , Sódio
3.
Med. clín (Ed. impr.) ; 158(7): 315-323, abril 2022. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-204500

RESUMO

Background:Hypertension is a prevalent condition among SARS-CoV-2 infected patients. Whether renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) inhibitors are beneficial or harmful is controversial.Methods:We have performed a national retrospective, nonexperimental comparative study from two tertiary hospitals to evaluate the impact of chronic use of RAAS inhibitors in hypertensive COVID-19 patients. A meta-analysis was performed to strengthen our findings.Results:Of 849 patients, 422 (49.7%) patients were hypertensive and 310 (73.5%) were taking RAAS inhibitors at baseline. Hypertensive patients were older, had more comorbidities, and a greater incidence of respiratory failure (−0.151 [95% CI −0.218, −0.084]). Overall mortality in hypertensive patients was 28.4%, but smaller among those with prescribed RAAS inhibitors before (−0.167 [95% CI −0.220, −0.114]) and during hospitalization (0.090 [−0.008,0.188]). Similar findings were observed after two propensity score matches that evaluated the benefit of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers among hypertensive patients. Multivariate logistic regression analysis of hypertensive patients found that age, diabetes mellitus, C-reactive protein, and renal failure were independently associated with all-cause mortality. On the contrary, ACEIs decreased the risk of death (OR 0.444 [95% CI 0.224–0.881]). Meta-analysis suggested a protective benefit of RAAS inhibitors (OR 0.6 [95% CI 0.42–0.8]) among hypertensive COVID-19.Conclusion:Our data suggest that RAAS inhibitors may play a protective role in hypertensive COVID-19 patients. This finding was supported by a meta-analysis of the current evidence. Maintaining these medications during hospital stay may not negatively affect COVID-19 outcomes. (AU)


Introducción:La hipertensión es una condición prevalente entre los pacientes infectados por el SARS-CoV-2. Es controvertido si los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) son beneficiosos o perjudiciales.Métodos:Hemos desarrollado un estudio comparativo nacional retrospectivo y no experimental en 2 hospitales terciarios para evaluar el impacto del uso crónico de inhibidores del SRAA en pacientes hipertensos con COVID-19. Se realizó un metaanálisis para reforzar los hallazgos.Resultados:De 849 pacientes, 422 (49,7%) eran hipertensos y 310 (73,5%) tomaban inhibidores del SRAA al inicio del estudio. Los pacientes hipertensos eran mayores, tenían más comorbilidades y una mayor incidencia de insuficiencia respiratoria (−0,151; IC 95%: [−0,218; −0,084]). La mortalidad global en los pacientes hipertensos fue del 28,4%, pero fue menor entre los que tenían prescritos inhibidores del SRAA antes (−0,167; IC 95%: [−0,220; −0,114]) y durante la hospitalización (0,090; [−0,008; 0,188]). Se observaron hallazgos similares tras 2 emparejamientos de puntuación de propensión que evaluaron el beneficio de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina entre los pacientes hipertensos. El análisis de regresión logística multivariante de los pacientes hipertensos reveló que la edad, la diabetes mellitus, la proteína C reactiva y la insuficiencia renal se asociaban de forma independiente con la mortalidad por todas las causas. Por el contrario, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina disminuyeron el riesgo de muerte (OR 0,444; IC 95%: 0,224-0,881). El metaanálisis indicó un beneficio protector de los inhibidores del SRAA (OR 0,6; IC 95%: 0,42-0,8) entre los hipertensos con COVID-19. (AU)


Assuntos
Humanos , Aldosterona/farmacologia , Aldosterona/uso terapêutico , Receptores de Angiotensina/uso terapêutico , Angiotensinas/farmacologia , Angiotensinas/uso terapêutico , Anti-Hipertensivos/uso terapêutico , Coronavirus , Hipertensão/complicações , Hipertensão/tratamento farmacológico , Renina/farmacologia , Renina/uso terapêutico
5.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 33(3): 151-157, May-Jun. 2021. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-220990

RESUMO

El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) es el agente causal de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). La diabetes es una de las comorbilidades más frecuentes en personas con COVID-19, con una prevalencia que varía según los estudios entre el 7 y el 30%. Los diabéticos infectados con SARS-CoV-2 tienen una tasa más alta de admisión hospitalaria, neumonía severa y mayor mortalidad en comparación con sujetos no diabéticos. La hiperglucemia crónica puede comprometer la inmunidad innata y la inmunidad humoral. Además, la diabetes se asocia con un estado inflamatorio crónico de bajo grado que favorece el desarrollo de una respuesta inflamatoria exagerada y, por tanto, la aparición del síndrome de distrés respiratorio agudo. Evidencia reciente ha demostrado que el SARS-CoV-2 también es capaz de producir un daño directo al páncreas, que podría empeorar la hiperglucemia e incluso inducir la aparición de diabetes en sujetos previamente no diabéticos. Las estrategias terapéuticas deben dirigirse a facilitar el acceso de los pacientes al sistema sanitario. El control de la glucemia y de las comorbilidades debe ser individualizado a fin de reducir la incidencia de complicaciones y disminuir la carga en los sistemas de salud. En este artículo revisaremos los mecanismos fisiopatológicos que explican la relación bidireccional entre COVID-19 y diabetes mellitus, su implicación en el pronóstico y el manejo de la hiperglucemia en este grupo de pacientes.(AU)


Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the causal agent of coronavirus disease 2019 (COVID-19). Diabetes is one of the most frequent comorbidities in people with COVID-19 with a prevalence that varies between 7 and 30%. Diabetics infected with SARS-CoV-2 have a higher rate of hospital admission, severe pneumonia, and higher mortality compared to non-diabetic subjects. Chronic hyperglycemia can compromise innate and humoral immunity. Furthermore, diabetes is associated with a low-grade chronic inflammatory state that favors the development of an exaggerated inflammatory response and therefore the appearance of acute respiratory distress syndrome. Recent evidence has shown that SARS-CoV-2 is also capable of causing direct damage to the pancreas that could worsen hyperglycemia and even induce the onset of diabetes in previously non-diabetic subjects. Therapeutic strategies should be aimed at facilitating patient access to the healthcare system. Control of blood glucose and comorbidities must be individualized in order to reduce the incidence of complications and decrease the burden on health systems. In this article we will review the pathophysiological mechanisms that explain the bidirectional relationship between COVID-19 and diabetes mellitus, its implication in the prognosis and management of hyperglycemia in this group of patients.(AU)


Assuntos
Humanos , Infecções por Coronavirus/epidemiologia , Pandemias , Diabetes Mellitus , Automonitorização da Glicemia , Angiotensinas
6.
Rev. clín. esp. (Ed. impr.) ; 217(7): 405-409, oct. 2017. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-166685

RESUMO

Recientemente se han publicado las nuevas guías sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) aguda y crónica de la Sociedad Europea de Cardiología. El objetivo de este artículo es revisar estas recomendaciones, su nivel de evidencia científico y los aspectos más novedosos. Los cambios más importantes con respecto a la edición de 2012 se refieren a: 1) introducción del concepto de IC con fracción de eyección en rango medio (40-49%); 2) nuevo algoritmo diagnóstico de la IC crónica considerando inicialmente la probabilidad clínica; 3) recomendaciones para prevenir o retrasar la aparición de IC; 4) indicaciones para el uso del nuevo compuesto sacubitrilo-valsartán, el primer inhibidor del receptor de la angiotensina y neprilisina; 5) modificación de las indicaciones para la terapia de resincronización cardiaca; y 6) nuevo algoritmo para una estrategia combinada de diagnóstico y tratamiento de la IC aguda según la presencia o ausencia de congestión e hipoperfusión (AU)


The European Society of Cardiology has recently published new guidelines on the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure (HF). This article aims to review these recommendations and their level of scientific evidence and to present the most innovative aspects. The most significant deviations from the 2012 edition are: 1) the introduction of the concept of HF with midrange LVEF (40-49%); 2) a new diagnostic algorithm for chronic HF, initially considering the clinical probability; 3) recommendations on preventing or delaying the apparition of HF; 4) indications for the use of the new sacubitril-valsartan compound, the first angiotensin receptor blocker and neprilysin inhibitor; 5) modification of indications for cardiac resynchronisation therapy; and 6) a new algorithm for a combined diagnostic and treatment strategy for acute HF based on the presence or absence of congestion and hypoperfusion (AU)


Assuntos
Humanos , Insuficiência Cardíaca/epidemiologia , Insuficiência Cardíaca/prevenção & controle , Medicina Baseada em Evidências/métodos , Angiotensinas/uso terapêutico , Terapia de Ressincronização Cardíaca/métodos , Terapia de Ressincronização Cardíaca
9.
Nefrología (Madr.) ; 34(3): 369-376, mayo-jun. 2014. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-126608

RESUMO

Introducción: La ruta de señalización de Notch está activada en una gran variedad de patologías renales humanas. Recientemente hemos demostrado que la activación de esta ruta no estaría implicada en la fibrosis renal experimental inducida por angiotensina II o hipertensión. Objetivos: Evaluar si la vía Notch está activada en la fibrosis renal asociada a nefroesclerosis hipertensiva. Para validar la hipótesis se estudiaron varias patologías glomerulares caracterizadas por fibrosis túbulo-intersticial. Métodos: Se utilizaron biopsias renales de pacientes con nefroesclerosis hipertensiva, en comparación con nefropatía diabética y nefropatía membranosa en diferentes etapas de progresión. La expresión génica y proteica se evaluó por hibridación in situ e inmunohistoquímica, respectivamente. Resultados: En nefroesclerosis hipertensiva se observó baja expresión renal de proteínas de la vía Notch, no existiendo asociación entre la fibrosis túbulo-intersticial y los niveles de estas proteínas. Por el contrario, en las patologías glomerulares estudiadas se observó una elevada expresión de los transcritos Jagged-1, HES-1 y TGF-β, y de las proteínas Jagged-1 y Notch-1, localizados principalmente en células túbulo-epiteliales. Los niveles de expresión de los componentes de la vía Notch se relacionaron con el grado de fibrosis túbulo-intersticial, lo que confirma la activación de esta vía en nefropatías progresivas. Conclusiones: Nuestros datos muestran que la vía Notch no está activada en el riñón de pacientes con nefropatía hipertensiva, ampliando los resultados de los modelos experimentales de daño renal asociado a hipertensión a la patología humana. Nuestros estudios aportan nueva información sobre la compleja regulación del sistema Notch en el riñón (AU)


Introduction: The Notch signalling pathway is activated in a wide variety of human renal diseases. We have recently demonstrated that the activation of this pathway is not involved in experimental renal fibrosis induced by angiotensin II or hypertension. Objectives: To assess whether the Notch pathway is activated in renal fibrosis related to hypertensive nephrosclerosis. To test the hypothesis, various glomerular diseases characterised by tubulointerstitial fibrosis were analysed. Method: Renal biopsies were performed on patients with hypertensive nephrosclerosis, in comparison with diabetic nephropathy and membranous nephropathy at various stages. Gene and protein expression were evaluated by in-situ hybridisation and immunohistochemistry respectively. Results: In hypertensive nephrosclerosis low renal expression of notch-related proteins was observed. There was no link between tubulointerstitial fibrosis and the levels of these proteins. By contrast, in the glomerular diseases studied we observed high expression of the transcripts Jagged-1, HES-1 and TGF-β and the proteins Jagged-1 y Notch-1, localised primarily in tubuloepithelial cells. The levels of expression of the components of the Notch pathway correlate to the degree of tubulointerstitial fibrosis, which confirms the activation of this pathway in progressive nephropathies. Conclusions: Our data demonstrate that the Notch pathway is not activated in the kidneys of patients with hypertensive nephropathy, which extends the results of experimental models of kidney damage related to hypertension to the realm of human pathology. Our studies provide new information on the complex regulation of the Notch pathway in the kidney (AU)


Assuntos
Humanos , Nefropatias/fisiopatologia , Hipertensão/complicações , Receptores Notch/biossíntese , Pesquisa Translacional Biomédica , Angiotensinas/fisiologia , Fibrose/fisiopatologia , Nefroesclerose/fisiopatologia , Túbulos Renais/fisiopatologia
11.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-115484

RESUMO

Varón de 39 años que acude a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de poliartralgia migratoria, con proteína C reactiva de 7,99 mg/dl, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 89 mm y valores de antiestreptolisina O (ASTO) normales. En la consulta de reumatología se le realiza analítica: enzima conversora de la angiotensina (ECA), 72 U/I; factor reumatoide, proteína C reactiva y ASTO, normales, y HLA inespecífico. La radiografía de tórax muestra aumento de la trama intersticial pulmonar. En la TC torácica aparecen nódulos pulmonares bilaterales y adenopatías mediastínicas múltiples. Se plantea el diagnóstico diferencial de proceso linfoproliferativo mediastínico, realizándose gammagrafía con galio sin hallazgos. El paciente se deriva a Cirugía Torácica para realizar una biopsia de adenopatía por mediastinoscopia, con resultado de linfadenitis granulomatosa no necrosante compatible con sarcoidosis. Se comienza tratamiento con prednisona y terapia antiosteoporótica, evaluándose al paciente en 4 meses con nueva radiografía de tórax. Se observa remisión clínica y radiológica y se pauta la reducción progresiva de la corticoterapia (AU)


A 39 year-old patient consulted his family doctor due to migratory polyarthralgia, with C-reactive protein 7.99 mg/dl, ESR 89 mm and normal anti-streptolysin O (ASO). A sample was taken for analysis in the Rheumatology Clinic: ACE 72 IU, with normal rheumatoid factor, C-reactive protein and ASO; HLA non-specific. Chest X-ray showed an increased pulmonary interstitial pattern, and his chest-CT showed multiple bilateral pulmonary nodules and mediastinal lymph nodes. A differential diagnosis of lymphoproliferative process was considered. A gallium scintigraphy was performed with no relevant findings. The patient was referred to Thoracic Surgery for a lymph node biopsy by mediastinoscopy, which showed a non-necrotizing granulomatous lymphadenitis consistent with a sarcoidosis. Treatment with prednisone and anti-osteoporosis drugs was started and the patient was evaluated at four months with a new chest X-ray. There was a clinical and radiological remission therefore it was decided to gradually reduce the corticosteroid therapy (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Artralgia/complicações , Artralgia/diagnóstico , Sarcoidose/complicações , Sarcoidose/diagnóstico , Angiotensinas , Prednisona/uso terapêutico , Linfonodos/patologia , Atenção Primária à Saúde/métodos , Atenção Primária à Saúde/tendências , Atenção Primária à Saúde , Radiografia Torácica/métodos , Radiografia Torácica/tendências
13.
Aten. prim. (Barc., Ed. impr.) ; 43(6): 297-304, jun. 2011.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-90130

RESUMO

ObjetivoEstudiar el grado de control y el tratamiento empleado en los hipertensos diab¨¦ticos atendidos en los centros de Atenci¨®n Primaria en España.DiseñoEstudio descriptivo realizado a pacientes hipertensos y diab¨¦ticos que acuden a consulta m¨¦dica de Atenci¨®n Primaria por cualquier motivo.EmplazamientoCentros de Atenci¨®n Primaria de todo el territorio nacional.ParticipantesSe incluyeron 6.777 pacientes.Mediciones principalesSe les determin¨® la presi¨®n arterial, peso, talla, per¨ªmetro de cintura, anal¨ªtica completa y tratamiento.ResultadosLa edad media de la muestra fue de 64,40¡À11,50 años. La glucosa media fue de 141,8¡À39mg/dl, la hemoglobina glicosilada fue < 7% en el 45,9% de la muestra y la presi¨®n arterial estaba controlada (PA<130/80 mmHg) en el 9,8% de los pacientes estudiados. El LDL colesterol era inferior a 100mg/dl en el 25,3% de los pacientes. Los f¨¢rmacos m¨¢s utilizados para el control de la diabetes fueron las sulfonilureas en 2.259 pacientes (33,1%) y las biguanidas en 3.768 pacientes (55,6%). Estaban en tratamiento con insulina 556 pacientes, lo que representa el 8,2%. Respecto a la hipertensi¨®n arterial los f¨¢rmacos m¨¢s utilizados fueron los diur¨¦ticos en 3.395 pacientes (50,1%) y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en 4.053 pacientes (59,8%)(AU)


ObjectiveWe aimed to verify the level of blood pressure and glucose control and treatment in hypertensive diabetics seen in Primary Care Centres in Spain.DesignDescriptive study conducted on hypertensive diabetic patients who attended primary care centres for any reason.LocationPrimary Care centres throughout Spain.ParticipantsThe study included 6,777 patients.MeasurementsBlood pressure, weight, height, waist circumference, blood analysis and treatment were recordedResultsThe mean age of the sample was 64.40 (11.50) years. Mean blood glucose was 141.8 (39) mg/dl, glycosylated haemoglobin was ¡Ü7% in 45.9% of the sample, and blood pressure was under control (BP¡Ü130/80 mmHg) in 9.8% of the patients studied. LDL Cholesterol was ¡Ü100mg/dl in 25.3% of the sample. The drugs most used to control diabetes were; sulphonylureas 2259 patients (33.3%) and biguanides 3768 patients (55.6%). A total of 556 patients were on treatment with insulin, which represented 8.2% of the population studied. The drugs most used for hypertension were; diuretics in 3395 patients (50.1%) and angiotensin-converting enzyme inhibitors in 4053 patients (59.8%).ConclusionsA large proportion of hypertensive diabetics are insufficiently controlled(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Complicações do Diabetes/diagnóstico , Complicações do Diabetes/patologia , Hipertensão/diagnóstico , Hipertensão/patologia , Atenção Primária à Saúde/ética , Atenção Primária à Saúde/história , Complicações do Diabetes/metabolismo , Anti-Hipertensivos/administração & dosagem , Anti-Hipertensivos/antagonistas & inibidores , Hipoglicemiantes , Angiotensinas/antagonistas & inibidores , Angiotensinas
14.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 55(9): 402-408, nov. 2008. ilus
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-70729

RESUMO

En el control de la presión arterial participan varias enzimas proteolíticas–incluidas en el llamado sistema renina-angiotensina– que producen diversos péptidos activos que son los agentes efectivos del sistema. El estudio de estas enzimas resulta esencial para conocer en profundidad el mecanismo de control de la presión arterial y puede ofrecer la posibilidad de controlar dicho sistema con fármacos. Una glutamato aminopeptidasa transforma la angiotensina II en angiotensina III. Ésta a su vez es transformada en angiotensina IV por la alanina o arginina aminopeptidasa. La angiotensina I, por acción de la aspartato aminopeptidasa, se transforma en angiotensina 2-10, a la que se han atribuido acciones contrapuestas a las hipertensivas de la angiotensina II. La angiotensina III es la forma más activa de las angiotensinas cerebrales y tiene un efecto estimulador tónico de la presión arterial. El estudio de la inhibición de la glutamato aminopeptidasa, por lo tanto, ha permitido el desarrollo de agentes que actúan eficazmente reduciendo la presión arterial. Asimismo, el desarrollo de activadores de la aspartatoaminopeptidasa constituye otro posible objetivo para el diseño de nuevos agentes antihipertensivos. Nuestro grupo de investigación ha observado que las lesiones unilaterales del sistema nigroestriatal en ratas da lugar a modificaciones simultáneas de la presión arterial y de la actividad aminopeptidásica cerebral y plasmática, curiosamente dependiente del lado de la lesión. Esta posible interacción entre presión arterial, actividad aminopeptidásica y asimetría cerebral, que daría lugar a una respuesta neuroendocrina diferenciada sobre el control de la presión arterial, podría ayudarnos a comprender el mecanismo íntimo por el cual el cerebro controla en la circulación la presión arterial (AU)


Control of blood pressure is partially accomplished by several proteolyticenzymes included in the renin-angiotensin system. These enzymes produce several peptides that form the active components of the system. Study of these enzymes is essential for a deep understanding of blood pressure control and could offer the possibility of controlling this system pharmacologically. Glutamyl aminopeptidase converts angiotensin II into angiotensin III, which in turn is converted into angiotensin IV by an alanylor arginyl aminopeptidase. Angiotensin I, through the action of aspartylaminopeptidase, is converted intoangiotensin 2-10, which may counteract the hypertensive actions of angiotensin II. Angiotensin III is the most active form of brain angiotensins and has a tonic stimulatory effect on blood pressure. Analysis of glutamyl-aminopeptidase inhibition has allowed the development of agents that effectively reduce blood pressure. Moreover, the development of as partyl-aminopeptidase activators could be another goal, with a view to designing new antihypertensive agents. Our group has observed that unilateral lesions of the nigrostriatal pathway in rat brain produce simultaneous modifications in blood pressure and aminopeptidase activities, both in brain and plasma, curiously depending on the side of the lesion. This possible interaction among blood pressure, aminopeptidase activities and brain asymmetry, which could produce a differentiated neuroendocrine response on blood pressure control, may help us to understand the deep mechanism by which the brain is able to control blood pressure peripherally (AU)


Assuntos
Animais , Aminopeptidases/farmacocinética , Hipertensão/fisiopatologia , Modelos Animais de Doenças , Angiotensinas/farmacocinética , Anti-Hipertensivos/farmacocinética
15.
J. physiol. biochem ; 63(4): 359-374, oct.-dic. 2007. tab
Artigo em En | IBECS | ID: ibc-72025

RESUMO

Apelin is a bioactive peptide known as the ligand of the G protein-coupled receptorAPJ. Diverse active apelin peptides exist under the form of 13, 17 or 36 aminoacids, originated from a common 77-amino-acid precursor. Both apelin and APJmRNA are widely expressed in several rodent and human tissues and have functionaleffects in both the central nervous system and peripheral tissues. Apelin has beenshown to be involved in the regulation of cardiovascular functions, fluid homeostasis,vessel formation and cell proliferation. More recently, apelin has been describedas an adipocyte-secreted factor (adipokine), up-regulated in obesity. By acting as circulatinghormone or paracrine factor, adipokines are involved in physiological regulations(fat depot development, energy storage, metabolism or eating behavior) or inthe promotion of obesity-associated disorders (type 2 diabetes and cardiovasculardysfunctions). In this regard, expression of apelin gene in adipose tissue is increasedby insulin and TNFalpha. This review will consider the main roles of apelin in physiopathologywith particular attention on its role in energy balance regulation and inobesity-associated disorders (AU)


No disponible


Assuntos
Adipócitos/fisiologia , Obesidade/fisiopatologia , Diabetes Mellitus/fisiopatologia , Insulina/uso terapêutico , Homeostase/fisiologia , Adipócitos/metabolismo , Adipócitos/patologia , Arteriosclerose/fisiopatologia , Angiotensinas/fisiologia , Proteínas de Ligação ao GTP/fisiologia
16.
Angiología ; 59(5): 375-380, sept.-oct. 2007. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-056508

RESUMO

Introducción y objetivo. Las guías técnicas de medición de la dilatación braquial mediada por flujo (DBMF) recomiendan su medida en diástole para evitar la influencia de la distensibilidad (complianza) arterial en los resultados. Sin embargo, no existen estudios que corroboren esta hipótesis, por lo que éste es el objetivo primordial de nuestro trabajo. Sujetos y métodos. Se reclutaron dos grupos de sujetos con estos criterios: grupo I, sujetos sanos con índice tobillo/brazo (ITB) > 0,9 y menores de 30 años, y grupo II, pacientes con arteriopatía periférica sintomática definida por un ITB < 0,9. Se les realizó la medición de la dilatación de la arteria braquial mediada por flujo (DBMF) en el brazo derecho en sístole (S) y diástole (D). Se midió en el mismo acto el ITB y se recogieron los factores de riesgo y los tratamientos. Además, se determinó la dilatación mediada por flujo en ambas arterias femorales (DFMF). Resultados. Se reclutaron 36 y 33 sujetos de los grupos I y II, respectivamente. Se compararon los valores de dilatación en S y D y se representaron como grupo: S / D (valor p). DBMF: I + II: 8,1 ± 4,6% / 7,6 ± 4,9% (p = 0,3); I: 10,8 ± 2,9% / 9,9 ± 3,8% (p = 0,055); II: 5,2 ± 4,3% / 5,16 ± 4,8% (p = 0,3). DFMF: I + II: 3,13 ± 3,6% / 2,8 ± 3,6% (p = 0,35); I: 5,3 ± 2,9% / 4,8 ± 2,6% (p = 0,02); II: 0,6 ± 2,5% / 0,6 ± 3,4% (p = 0,9). Conclusiones. Si se asume la influencia de la complianza en la dilatación arterial, se observa que la dilatación mediada por flujo en sístole es superior a la diastólica en los sujetos sanos, mientras que en los enfermos esta diferencia es prácticamente inexistente. Aunque la diferencia en la arteria braquial de sujetos sanos no llega a la significación (p = 0,055), sí que lo hace en la femoral (p = 0,02), por lo que, al valorar los datos en conjunto, recomendamos utilizar la medición en diástole para evitar sesgos a la hora de realizar comparaciones entre sanos y enfermos


Introduction and aims. The technical guides to measuring the brachial artery flow-mediated dilation (BFMD) recommend that it should be measured in the diastolic phase in order to prevent results from being influenced by arterial distensibility (compliance). No studies have been conducted, however, to confirm this hypothesis and this is therefore the main purpose of our research. Subjects and methods. Two groups of subjects were recruited on the basis of the following criteria: group I, healthy subjects with an ankle-brachial index (ABI) > 0.9 and below 30 years of age, and group II, composed of patients with symptomatic peripheral arterial disease that was defined by an ABI < 0.9. Brachial artery flow-mediated dilation was measured in the right arm in both the systolic (S) and diastolic (D) phases. The ABI was measured at the same time and the risk factors and treatments were collected. Flow-mediated dilation was also determined in both femoral arteries (FFMD). Results. Groups I and II consisted of 36 and 33 subjects respectively. The dilation values in the S and D phases were compared and represented as a group: S / D (value p). BFMD: I + II: 8.1 ± 4.6% / 7.6 ± 4.9% (p = 0.3); I: 10.8 ± 2.9% / 9.9 ± 3.8% (p = 0.055); II: 5.2 ± 4.3% / 5.16 ± 4.8% (p = 0.3). FFMD: I + II: 3.13 ± 3.6% / 2.8 ± 3.6% (p = 0.35); I: 5.3 ± 2.9% / 4.8 ± 2.6% (p = 0.02); II: 0.6 ± 2.5% / 0.6 ± 3.4% (p = 0.9). Conclusions. If it is assumed that compliance influences arterial dilation, systolic flow-mediated dilation is seen to be higher than in the diastolic phase in healthy subjects, whereas this difference is practically inexistent in patients. Although the difference in the brachial artery of healthy subjects does not reach significance (p = 0.055), it does in the femoral artery (p = 0.02). Therefore, on appraising the data as a whole, we recommend measurement in the diastolic phase in order to avoid the occurrence of biases when comparing between healthy and sick subject


Assuntos
Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Endotélio Vascular , Ultrassonografia/métodos , Artéria Braquial , Dilatação/métodos , Diástole/efeitos da radiação , Fatores de Risco , Angiotensinas/uso terapêutico , Inibidores da Agregação Plaquetária/uso terapêutico , Anticoagulantes/uso terapêutico , Circunferência Braquial/métodos , Endotélio , Endotélio Vascular/fisiologia , Artéria Braquial/anatomia & histologia , Artéria Braquial/fisiopatologia , Artéria Braquial/cirurgia , Dilatação/tendências , 35150 , Artéria Braquial/ultraestrutura , Sístole/fisiologia , Sístole/efeitos da radiação
17.
Rev. esp. cardiol. Supl. (Ed. impresa) ; 6(supl.C): 43c-49c, 2006. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-166086

RESUMO

La insuficiencia cardiaca promueve la aparición de fibrilación auricular y ésta agrava la insuficiencia cardiaca. La fibrilación auricular puede afectar en cualquier momento a un gran porcentaje de los pacientes con insuficiencia cardiaca. La manifestación y presentación clínica cambia con el paso del tiempo y depende de cada paciente. Empeora la sintomatología de los pacientes, como una complicación más de su enfermedad, y causa frustración tanto a los pacientes como a los médicos. Se estima que hasta un 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan fibrilación auricular en algún momento de su evolución, por lo que son necesarias medidas tanto para la prevención de la embolia como para el alivio de los síntomas. La interferencia farmacológica con señales específicas de las vías de transducción es prometedora. Hasta ahora, los agentes más efectivos son los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, que reducen el estrés oxidativo, restauran las concentraciones de óxido nítrico, inhiben la formación de tejido fibroso y pueden reducir la ectopia de las venas pulmonares. El desenmascaramiento de factores genéticos implicados aún no conocidos puede tener gran repercusión. Es necesario un mejor conocimiento de la fisiología molecular. Esto puede ayudar a desarrollar nuevos regímenes de tratamiento o terapia híbrida con combinación de fármacos «antiarrítmicos» y «no antiarrítmicos» para aumentar la eficacia del tratamiento (AU)


The presence of heart failure increases the risk of atrial fibrillation, a condition which in turn aggravates heart failure. At any point in time, a large percentage of patients with heart failure are affected by atrial fibrillation. Its clinical characteristics change over time and vary according to the individual patient. It worsens patients’ symptoms, adds a further a complication to their illness, and is problematic for both patients and physicians. It is estimated that 50% of patients with heart failure will experience atrial fibrillation, and will require treatment to prevent embolism and relieve symptoms. The ability of drugs to interfere with specific signal transduction pathways is promising. To date, the most effective agents appear to be angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin-II receptor antagonists. These compounds reduce oxidative stress, restore the nitric oxide level, inhibit the formation of fibrous tissue, and can ameliorate pulmonary vein ectopy. Uncovering the, as yet unknown, genetic factors involved could have significant implications. Better understanding of the relevant molecular biology is essential. This could lead to new treatment regimes or to hybrid therapy with a combination of antiarrhythmic and non-antiarrhythmic drugs, which could improve treatment effectiveness (AU)


Assuntos
Humanos , Fibrilação Atrial/prevenção & controle , Insuficiência Cardíaca/tratamento farmacológico , Insuficiência Cardíaca/prevenção & controle , Receptores de Angiotensina/administração & dosagem , Arritmia Sinusal/tratamento farmacológico , Angiotensinas/administração & dosagem , Comorbidade , Prognóstico , Fibrilação Atrial/etiologia , Fibrilação Atrial/patologia , Terapia de Ressincronização Cardíaca/métodos , Terapia de Ressincronização Cardíaca/tendências
18.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 17(2): 74-79, mar.-abr. 2005. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-037860

RESUMO

Introducción. La ateromatosis coronaria es un proceso crónico, en el que se producen fenómenos inflamatorios y una activación subclínica de la hemostasia sanguínea. Pacientes y métodos. Estudio observacional, realizado con 30 pacientes diagnosticados de ateromatosis coronaria confirmada mediante coronariografía, y un grupo control de 15 sujetos sanos sin factores de riesgo cardiovascular. Se compararon entre ambos grupos los parámetros del estudio estándar de coagulación y la actividad subclínica del sistema hemostásico sanguíneo mediante la cuantificación del fragmento 1 + 2 de la protrombina y el complejo trombina-antitrombina. Como herramientas estadísticas se utilizaron las pruebas de la t de Student, el test de Wilcoxon, o la de la *2, el coeficiente de correlación y el análisis de regresión múltiple, calculados estos últimos con un intervalo de confianza del 95%. Resultados. Los pacientes con ateromatosis mostraron unos valores significativamente más elevados de fragmento 1 + 2 de la protrombina y del complejo trombina-antitrombina que el grupo control. Los parámetros del estudio estándar de coagulación se encontraban dentro del rango de la normalidad sin diferencias significativas con el grupo control. Conclusiones. Los pacientes con ateromatosis coronaria presentan una activación subclínica de la hemostasia sanguínea, no detectable mediante los estudios estándar de cogulación (AU)


Introduction. Coronary atheromatosis is a chronic process in which inflammatory phenomena and subclinical activation of the hemostasis occur. Patients and methods. Observational study, conducted in a group of 30 patients diagnosed of coronary atheromatosis by angiography, and a control group of 15 healthy subjects with no cardiovascular risk factors. Standard coagulation study and subclinical hemostatic activity, using the fragment 1 + 2 of prothrombin and the thrombin-antithrombin complex were compared between both groups. Student's-t, Wilcoxon's-T and chi-square tests, correlation coefficient and analysis of multiple regression, with an confidence interval of 95%, were used as statistical tools. Results. The study group presented higher levels of the fragment 1 + 2 of prothrombin and thrombin-antithrombin complex, with a standard coagulation study within the reference range. Conclusions. Patients with coronary atheromatosis present subclinical activation of blood hemostasis not detectable by standard coagulation studies (AU)


Assuntos
Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Trombofilia/diagnóstico , Hemostasia/fisiologia , Fatores de Risco , Isquemia Miocárdica/complicações , Estudos de Casos e Controles , Angiotensinas/análise , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/análise , Doença das Coronárias/diagnóstico , Análise de Regressão , Análise de Variância , Trombina/análise , Fibrina/análise , Antitrombina III/análise , Sinais e Sintomas
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