Documento de consenso del área de conocimiento de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición para el abordaje del hipopituitarismo durante la transición / Consensus document of the Neuroendocrinology area of the Spanish Society of Endocrinology and Nutrition on management of hypopituitarism during transition

Se entiende por periodo de transición del niño al adulto a una etapa de cambios físicos y psicológicos que, de forma arbitraria, se extiende desde el final de la pubertad hasta que la maduración adulta se completa. Comprende, habitualmente, los 6 a 7 años posteriores al momento en que el niño adquiere la talla adulta. Con esta documento pretendemos poner de manifiesto la importancia de la adecuada sustitución de los diferentes déficits hipotálamo-hipofisarios durante este período. Para ello revisamos la reevaluación del status hipofisario en los pacientes deficitarios durante la infancia, tratamos de dar respuesta a las preguntas que pueden surgir y ofrecemos unas recomendaciones claras de cómo abordar la deficiencia de GH en este período. Posteriormente abordamos también la evaluación y la sustitución del eje adrenal, tiroideo y gonadal

The transition period from child to adult represents a crucial phase in the growth process where multiple physical and psychosocial changes occur. It has been arbitrarily defined as the period extending from late puberty to full adult maturity (i.e., from mid to late teenage years until 6-7 years after achievement of final height).The aim of this guideline is to emphasize the importance of adequate hormone replacement during this period and to review reassessment of pituitary function. In patients with GH deficiency diagnosed in childhood, an attempt is made to answer when to retest GH secretion, when to treat and how they should be monitored. Thyroxine, glucocorticoid, and sex steroid replacement are also reviewed

Monitorización terapéutica de escitalopram mediante el test de supresión con dexametasona / Therapeutic monitoring of escitalopram by dexamethasone suppression test

Introducción. La depresión está asociada a una disfunción de la regulación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal, HPA, que se refleja en la alteración del test de supresión con Dexametasona, DST. Escitalopram y otros ISRS disminuyen la respuesta del eje HPA en el DST, siendo el objetivo del presente trabajo la validación del DST como marcador subrogado de la actividad serotoninergica central en los tratamientos con escitalopram y su aplicación al cálculo de sus regimenes nosológicos. Metodología. Estudio prospectivo observacional sobre 29pacientes, a los que se realizo el DST con 0,25 mg de Dexametasona y posterior análisis genético del CYP2C19 mediante test PHARMA chip de Progenika. Resultados. El rango de valores de cortisol plasmático post-DTS asociados a cada grupo fenotipico fueron: fenotipo PM=0,6-1,7 mcg/dl, fenotipo IM=1,2-3,5 mcg/dl y para el fenotipo EM=4,8-13,2 mcg/dl, realizándose el ajuste nosológico y correspondiéndoles, respectivamente, las siguiente dosis: 3-4 mg/día, 5-8 mg/día y 10-31 mg/día. Conclusiones. Se ha comprobado que el DST test puede utilizarse como marcador subrogado de la respuesta farmacológica al escitalopram y como instrumento para su ajuste nosológico, proporcionando datos significativos sobre distintos fenotipos metabolizadores del CYP2C19 (AU)

Introduction. Depression is associated with a dysfunction of regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA, which is reflected in the alteration of the dexamethasone suppression test, DST. Escitalopram and other SSRIs decrease the HPA axis response to the DST, beeing the aim of this study validate the DST as a surrogate marker of central serotonergic activity in the treatment with escitalopram and its application to the calculation of the dosage regimens. Methodology. Prospective observational study on 29patients, upon whom was performed the DST-test with0.25 mg of Dexamethasone and subsequent genetic analysis of CYP2C19 by Progenika PHARMA chip test. Results. The range of plasma cortisol levels post-DTS associated with each phenotypic group were: PM phenotype=0.6 to 1.7 mcg/dl, IM phenotype= 1.2 to 3.5 mcg/dl and EM phenotype = 4.8 to 13.2 mcg/dl, being carried out the dosetitration and corresponding, respectively, the following dose regimens: 3-4 mg/day, 5-8 mg/day and 10-31 mg/day. Conclusions. It has been shown that the DST test can be used as a surrogate marker of drug response to escitalopram and as a tool for dose adjustment, providing significant data on different phenotypes of CYP2C19 metabolizers (AU)