Regulación metabólica de la fertilidad. Integración neuroendocrina / Fertility metabolic regulation. Neuroendocrine integration

No disponible

Niveles de 25-hidroxivitamina D en pacientes con melanoma y factores asociados con su insuficiencia / 25-hydroxyvitamin D in patients with melanoma and factors associated with inadequate levels

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Los pacientes con melanoma parecen llevar al extremo las medidas de protección, lo que puede influir en los niveles de 25-hidroxivitamina D-25(OH)D-. El objetivo del estudio fue evaluar los niveles de 25(OH)D en pacientes con melanoma cutáneo e identificar factores relacionados con niveles inadecuados. MATERIAL Y MÉTODOS: Se midieron prospectivamente los niveles séricos de 25(OH)D en pacientes diagnosticados de melanoma cutáneo durante un periodo de seguimiento de un año. Se evaluaron qué factores ambientales, fenotípicos y genotípicos se relacionaban con niveles insuficientes y deficientes mediante regresión logística. RESULTADOS: De un total de 215 pacientes solo un 24,7% tenían valores normales de 25(OH)D y un 8,8% tenían valores deficientes (< 10 ng/ml). La obesidad (OR: 4,2; IC 95% OR: 1,3-13,3) y la extracción de sangre realizada en otoño/invierno (OR: 2,1; IC 95% OR: 1,1-4) se asociaron a niveles insuficientes (< 30 ng/ml). Los niveles deficitarios (< 10 ng/m) se asociaron a la obesidad (OR: 7,1; IC 95% OR: 1,1-46,9), la extracción de sangre realizada en otoño/invierno (OR: 9,0; IC 95% OR: 1,7-47,0), la ausencia de efélides (OR: 5,4; IC 95% OR: 1,2-23,4) y, marginalmente, a la presencia de tener < 2 polimorfismos no sinónimos en el receptor 1 de la melanocortina (MC1R) (OR: 5,0; IC 95% OR: 0,9-28,9). Limitaciones: No se han incluido en el análisis algunos factores, como la alimentación, relacionados con los niveles de 25(OH)D. CONCLUSIONES: Se deberían monitorizar los niveles de 25(OH)D en los pacientes con melanoma y valorar dar suplementos orales en los casos que lo precisen

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: Patients with melanoma appear to take extreme sun-protection measures, which could influence 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] levels. The aim of this study was to measure 25(OH)D levels in patients with cutaneous melanoma and identify factors associated with inadequate levels. MATERIAL AND METHODS: Over a period of 1 year, we prospectively measured serum 25(OH)D in patients with cutaneous melanoma and used logistic regression analysis to identify environmental, phenotypic, and genotypic factors that were associated with insufficient and deficient levels. RESULTS: Of 215 patients analyzed, 8.8% had deficient 25(OH)D levels (< 10 ng/mL) and just 24.7% had normal levels. Insufficient levels (< 30 ng/mL) were associated with obesity (odds ratio [OR], 4.2; 95% confidence interval [CI], 1.3-13.3) and blood sampling in autumn/winter (OR, 2.1; 95% CI, 1.1-4). Deficient levels (< 10 ng/mL) were associated with obesity (OR, 7.1; 95% CI, 1.1-46.9), blood sampling in autumn/winter (OR, 9.0; 95% CI, 1.7-47.0), absence of freckles (OR, 5.4; 95% CI, 1.2-23.4), and, with marginal significance, the presence of fewer than 2 nonsynonymous melanocortin-1 receptor (MC1R) polymorphisms (OR, 5.0; 95% CI, 0.9-28.9). Limitations: Some factors related to 25(OH)D levels, such as food, were not included in the analyses. CONCLUSIONS: 25(OH)D levels should be monitored in patients with melanoma and the need for oral supplements should be contemplated where appropriate

Regulación neurohormonal de la obesidad / Neurohormonal control of obesity

El desequilibrio energético crónico motiva incremento de la adiposidad como consecuencia del aumento de los lípidos intracelulares que origina hipertrofia de los adipocitos e hiperplasia adiposa. Ambos procesos conducen a la liberación incontrolada de adipocinas, ácidos grasos e intermediarios inflamatorios, por el tejido adiposo que, a través de la circulación, alcanzan órganos y tejidos distantes provocando efectos adversos en el hígado, células pancreáticas, músculo esquelético y sistema cardiovascular. El control de la homeostasis energética se realiza mediante un complejo sistema de retroalimentación entre el sistema nervioso central y señales neurohormonales periféricas. Esas interacciones incluyen señales reguladoras a largo plazo que son señales de adiposidad como la leptina y la insulina y señales a corto plazo, que son señales de saciedad, procedentes del tracto gastrointestinal, como la colecistoquinina, polipéptido pancreático, péptido YY, péptido-1 semejante al glucagón, oxintomodulina y ghrelina. En el núcleo arqueado hipotalámico coexisten dos tipos de neuronas con función importante para el control de la ingesta de alimento y el peso corporal: a) neuronas POMC (pro-opiomelanocortina), que se activan por hormonas anorexígenas y liberan la hormona estimulante de melanocitos alfa (αMSH), que reduce la ingesta de alimento mediante la activación de los receptores de melanocortina 4 y 3 (MCR4/3) y b) neuronas orexigénicas que secretan el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con la proteína Agouti (AgRP) que antagoniza los efectos de αMSH sobre MCR4/3. Ambos grupos de neuronas responden a señales periféricas como la insulina y la leptina y se inhiben recíprocamente. Debido a la función clave de la insulina y de la leptina en el metabolismo lipídico y para el depósito y la movilización de triacilgliceroles en el tejido adiposo blanco, se considerará la señalización de ambas hormonas en relación con la obesidad (AU)

Chronic energy imbalance produces increased adiposity with adipocyte hypertrophy and hyperplasia. These processes lead to uncontroled systemic release of adipokines, free fatty acids and inflammatory mediators that cause adipocyte dysfunction and induce adverse effects in the liver, pancreatic cells and skeletal muscle, as well as, the heart and vascular beds. Energy homeostasis is governed by a complex feedback system between the central nervous system and peripheral neurohormonal signals. These interactions include the integration of long-term adiposity signals, such as leptin and insulin and short- term satiation signals from gastrointestinal system, such as cholecystokinin, pancreatic polypeptide, peptide YY, glucagon-like peptide-1 and oxintomodulin as well as ghrelin. Two distinct types of neurons in arcuate hypothalamic nucleus are important for the control of food intake and body weight: a) pro-opiomelanocortin (POMC) neurons, activated by anorexigenic hormones and releasing α-melanocyte-stimulating hormone (αMSH) that reduces food intake activating melanocortin receptors 4 and 3 (MCR4/3) and b) orexigenic neurons that secrete neuropeptide Y (NPY) and Agouti-related peptide (AgRP) that antagonize the effects of αMSH on MCR4/3. Both groups of neurons respond to peripheral signals such as insulin and leptin and are reciprocally inhibited. Insulin and leptin signaling will be also considered because of the key role of both hormones in lipid metabolism and triacylglycerol adipose tissue storing (AU)

Obesidad monogénica humana: papel del sistema leptina-melanocortina en la regulación de la ingesta de alimentos y el peso corporal en humanos / Monogenic human obesity: role of the leptin-melanocortin system in the regulation of food intake and body weight in humans

La obesidad humana es un trastorno de origen multifactorial en el que intervienen factores tanto genéticos como ambientales. La existencia de alteraciones genéticas que dan origen a obesidades monogénicas resulta muy interesante para el estudio de los mecanismos que contribuyen a un aumento de la ingesta de energía y la acumulación de grasa en el cuerpo. La mayoría de los genes implicados en obesidad monogénica se relacionan con el sistema de la leptina-melanocortinas, de ahí la importancia de su estudio a través de mutaciones naturales en ratones. Así, se han descrito mutaciones relacionadas con obesidad humana de tipo monogénica en la leptina y su receptor, propio melanocortina y prohormona convertasa 1. El objetivo de este trabajo ha sido ofrecer una revisión actualizada acerca de las principales características y funcionamiento del sistema leptina-melanocortinas, así como de sus implicaciones y potencialidades en el proceso de regulación de la ingesta alimentaria y control del peso corporal(AU)

Human obesity is a disorder of multifactorial origin in which genetic and environmental factors are involved. To understand the mechanisms regulating energy intake and fat accumulation in the body, it is important to study the genetic alterations causing monogenic obesity. Most of the genes involved in monogenic obesity are associated with the leptin-melanocortin system; hence the importance of studying this system by analyzing natural mutations in mice. Previous studies have described mutations in leptin and its receptor, proopiomelanocortin and prohormone convertase 1 associated with human obesity of monogenic origin. The aim of this study is to provide an updated review of the main characteristics and functioning of the leptin-melanocortin system, and its implications and potentialities in regulating food intake and body weight(AU)

Neurorregulación de la obesidad / Neuroregulation of obesity

Debido al rápido aumento de la incidencia de obesidad en los países desarrollados con el consiguiente riesgo para la salud, también han aumentado los fondos dedicados a la investigación biomédica y al desarrollo de medicinas en el área de metabolismo y el apetito. Esto ha aumentado dramáticamente el conocimiento del control neuroendocrino de estos mecanismos. Los primeros estudios que aparecieron en la literatura describiendo al hipotálamo como un órgano fundamental en el control del peso corporal y el apetito son de hace 60 años. Actualmente conocemos algunas de las poblaciones neuronales y las conexiones implicadas en este proceso. La presente revisión describe brevemente las poblaciones neuronales más importantes relacionadas con el control metabólico, como son las del neuropéptido. Y las del propio melanocortina y sus interconexiones. Asimismo, se discute algunos de los factores centrales que recientemente han sido descritos como necesarios para un ajuste fino del sistema metabólico como son los endocanabinoides. Finalmente, se discute cómo los cambios en el ambiente local durante el desarrollo prenatal o neonatal podrían influir posteriormente en el sistema neuroendocrino del adulto haciéndolo más susceptible de padecer obesidad (AU)

Due to the rapidly increasing incidence of obesity in developing countries and the associated health risks, funding for biomedical research and drug development in the area of metabolism and appetite has also increased considerably. This has added dramatically to our understanding of the neuroendocrine control of these mechanisms. It has been over 60 years since the first descriptions of body weight and appetite appeared in the scientific literature. We now know some of the important neuronal populations and connections involved in this process. This review will briefly describe some of the most important neuronal populations involved in metabolic control, such as hypothalamic neuropeptide Y and proopiomelanocortin producing neurons, and their interconnections. We will also discuss briefly some of the central factors that have more recently been drawn to the forefront as being important for fine-tuning the metabolic system, such as the endogenous cannabinoids. Finally, we will briefly discuss how during prenatal or neonatal development changes in the local environment could have lasting influences on the neuroendocrien system in the adult animal, making it more susceptible to becoming overweight (AU)