Tumores neuroendocrinos pancreáticos. ¿Qué conocemos de su historia? / Pancreatic neuroendocrine tumours. What do we know of their history?

Tomando como punto de partida la descripción de los islotes pancreáticos realizada por Paul Langerhans en 1869 se efectúa una revisión histórica de los diferentes protagonistas que, aproximadamente, a lo largo de este último siglo y medio han contribuido a la identificación de las principales hormonas que tienen su origen en el páncreas, de los métodos analíticos que permiten cuantificarlas, de las técnicas de imagen que informan sobre la localización de los tumores y de los diferentes tipos de neoplasias que se originan en esta glándula

Starting with Paul Langerhans, who first described pancreatic islets in 1869, this article reviews the various protagonists who, in the last century and a half, have contributed to the discovery of the main hormones originating in the pancreas, the analytical methods for their measurement, the imaging techniques for identifying tumoural location, and the various pancreatic neoplasms

From pancreatic extracts to artificial pancreas: History, science and controversies about the discovery of the pancreatic antidiabetic hormone. II: Nicolae C. Paulescu: The discovery of pancreine

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Interacción hormonal endoexocrina pancreática: modelo in vivo sin filtro hepático en la rata / Hormonal interaction between the endocrine and the exocrine pancreas: in vivo model without hepatic filter in the rat

Introducción. Dada la controversia aún existente, se ha desarrollado un modelo experimental para determinar en el páncreas el papel de la insulina y el glucagón sobre su función exocrina, y el papel de la colecistocinina y la secretina sobre su función endocrina. Material y métodos. El modelo se ha aplicado a un total de 60 ratas anestesiadas y estimuladas con dosis fisiológicas y suprafisiológicas de dichas hormonas administradas mediante perfusión continua. Se han medido en el jugo pancreático el volumen y las actividades y producciones enzimáticas de amilasa, lipasa y tripsina a los 0, 20, 40 y 60 min del inicio de las perfusiones. En el plasma se han determinado los valores de insulina, glucagón y glucosa a los 0, 10, 30 y 60 min. Resultados. A dosis tanto fisiológicas como suprafisiológicas, la insulina y el glucagón modifican la secreción pancreática exocrina, y la colecistocinina altera la secreción pancreática endocrina. La secretina incrementa la secreción endocrina sólo a dosis suprafisiológicas. Conclusiones. En condiciones basales in vivo y con dosis de estimulación hormonal de rango fisiológico, existe una interacción hormonal endoexocrina en la glándula pancreática (AU)

Cambios hormonales en las enfermedades críticas / Hormonal changes in critical illness

Una enfermedad crítica conlleva respuestas endocrinas que difieren según la duración del estrés. En las situaciones agudas, se produce un aumento de secreción de prolactina, cortisol, glucagón, catecolaminas y hormona de crecimiento (GH) con valores disminuidos de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) y descenso de la actividad ß pancreática, tiroidea y gonadal. Se considera que estos cambios son adaptativos y no específicos del tipo de estrés, y van dirigidos a adecuar el volumen intravascular, la presión de perfusión y la disponibilidad de sustratos. Si el proceso crítico se prolonga, se produce un estado de hipercatabolismo proteico que se acompaña de hiperglucemia, hiperinsulinemia, insulinorresistencia, hipoproteinemia y depleción de agua y potasio intracelular. Esta respuesta se ha valorado como inadecuada y puede dificultar la recuperación de los sistemas, contribuyendo, además, a una mayor necesidad de cuidados intensivos (AU)