RESUMO
Analizar mediante espectroscopia de protón el daño neuroaxonal en la sustancia blanca aparentementenormal del tronco del encéfalo y su relación con el volumen lesional cerebral total en T2 (VLCT2) medido por resonancia magnética, en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente. Sujetos y métodos. Estudio longitudinal prospectivo comparativo a dos años de las variaciones en la concentración de N-acetilaspartato (NAA), creatina (Cr) y colina (Co), medidas por espectroscopia de protón, en 40 pacientes afectos de esclerosis múltiple remitente-recurrente y 10 personas sanas ajustadas por sexo y edad. Los metabolitos se calcularon mediante el programa jMRUI en cuatro volúmenes de interés representadosen el troncoencéfalo, y el VLCT2, con un programa semiautomático. Resultados. El estudio basal mostró daño neuroaxonal (expresado como un menor cociente NAA/Co, p = 0,017) en el grupo de pacientes frente a los controles. El daño axonal se incrementó significativamente a los dos años sólo en el grupo de pacientes (descenso del cociente NAA/Co, p =0,004, y NAA/Cr, p = 0,002). Un mayor volumen lesional basal se correlacionó con una peor evolución clínica, representada por la Expanded Disability Status Scale a los 2 años (r = 0,299; p = 0,05). La intensidad del daño neuroaxonal no fue homogénea en todos los pacientes, siendo mayor en el subgrupo de pacientes con VLCT2 basal superior (p = 0,043; ANOVA). Conclusión.Los resultados sugieren que el daño neuroaxonal aparece precozmente en la esclerosis múltiple, que es progresivo y que se relaciona al menos parcialmente con el volumen lesional cerebral
To evaluate the relationship between the total brain T2-hyperintense lesion volume (TBT2LV) and the axonaldamage in the normal-appearing white matter of brainstem measured by 1H-MRS in a group of early relapsing-remitting multiple sclerosis patients. Subjects and methods. 40 relapsing-remitting multiple sclerosis patients and ten sex- and agematchedhealthy subjects were prospectively studied for two years. T2-weighted MR and 1H-MRS imaging were acquired attime of recruitment and at year two. The TBT2LV was calculated with a semiautomatic program; N-acetylaspartate (NAA), creatine (Cr) and choline (Cho) resonances areas were integrated with jMRUI program and the ratios were calculated for four volume elements that represented the brainstem. Results. At basal study we obtained an axonal loss (as a decrement of NAA/Cho ratio) in the group of patients compared with controls (p = 0.017); this axonal loss increased at the second year of the follow-up for patients (NAA/Cho decrease, p = 0.004, and NAA/Cr decrease, p = 0.002) meanwhile control subjects had no significant metabolic changes. Higher lesion load was correlated with a poor clinical outcome, being the correlation betweenthe basal TBT2LV and the Expanded Disability Status Scale at second year (r = 0.299; p = 0.05). Besides, axonal loss was not homogeneous for all multiple sclerosis patients, being stronger in the subgroup of patients with high basal TBT2LV (p = 0.043; ANOVA). Conclusion. Our data suggest that axonal damage is early in multiple sclerosis and higher in patients highbasal TBT2LV, suggesting a possible relationship between these two phenomena
