The role of LncRNA MCM3AP-AS1 in human cancer

Long noncoding RNAs (lncRNA) play pivotal roles in every level of gene and genome regulation. MCM3AP-AS1 is a lncRNA that has an oncogenic role in several kinds of cancers. Aberrant expression of MCM3AP-AS1 has been reported to be involved in the progression of diverse malignancies, including colorectal, cervical, prostate, lymphoma, lung, ovary, liver, bone, and breast cancers. It is generally believed that MCM3AP-AS1 expression is associated with cancer cell growth, proliferation, angiogenesis, and metastasis. MCM3AP-AS1 by targeting various signaling pathways and microRNAs (miRNAs) presents an important role in cancer pathogenesis. MCM3AP-AS1 as a competitive endogenous RNA has the ability to sponge miRNA, inhibit their expressions, and bind to different target mRNAs related to cancer development. Therefore, MCM3AP-AS1 by targeting several signaling pathways, including the FOX family, Wnt, EGF, and VEGF can be a potent target for cancer prediction and diagnosis. In this review, we will summarize the role of MCM3AP-AS1 in various human cancers (AU)

Association of blaOXA-1, and aac(6')-Ib-cr with ST405 K. pneumoniae clone / Asociación de los genes blaOXA-1 y aac(6')-Ib-cr con el clon ST405 de K. pneumoniae

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Characterization of the enzyme aac(3)-id in a clinical isolate of Salmonella enterica serovar Haifa causing traveler's diarrhea

Introducciónel objetivo de este estudio fue identificar el mecanismo de sensibilidad disminuida a gentamicina en un aislamiento clínico de Salmonella, lo que nos condujo a la detección de un gen que codifica una acetiltransferasa modificante de aminoglucósidos localizada en un integron tipo 1.Métodosla cepa multiresistente de Salmonella fue aislada de las heces de un viajero a Egipto. La susceptibilidad a 12 agentes antimicrobianos se determinó mediante Kirby-Bauer. La presencia de integron clase 1 se realizó mediante PCR. El producto de PCR amplificado del integrón fue recuperado y secuenciado para conocer los genes que contenía dicho integrón. Además se determinó la susceptibilidad a gentamicina C1a, gentamicina C1, sisomicina, neomicina, dibekacina, kanamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina, apramicina, dactimicina, espectinomicina, estreptomicina, lividomicina y butirosina. El kit de expresión Champion™ pET101 Directional TOPO® fue utilizado para clonar y expresar el gen aac(3)-I.Resultadosel aislamiento fue identificado como Salmonella enterica serovariedad Haifa, el cual presentaba resistencia al ácido nalidixico, tetraciclina y sensibilidad disminuida a gentamicina. Se observó la presencia de un integron tipo 1 con un tamaño de 1,500bp en el que se encontraron dos genes (aac(3)-Id y aadA7). El análisis de la sensibilidad a diferentes aminoglucósidos de la cepa de E. coli TOP10F’ transformada con el vector que contenia el gen aac(3)-Id demostró resistencia a gentamicina C1a, gentamicina C1, y dactimicina, en concordancia con la presencia del enzima pero era susceptible a sisomicina. La secuencia de aminoácidos presentaba un 100% de identidad con el enzima AAC(3)-Id.Conclusiónla presencia del enzima AAC(3)-Id ha sido descrita por primera vez en S. Haifa(AU)

IntroductionThe objective of this investigation was to identify the mechanism of decreased susceptibility to gentamicin in a Salmonella clinical isolate, leading to the detection of a aminoglycoside acetyltransferase gene found in a class 1 integron.MethodsA multidrug-resistant Salmonella strain was recovered from feces of a traveler to Egypt. The antimicrobial susceptibility test to 12 antimicrobial agents was performed with the Kirby-Bauer method. The presence of class 1 integron was determined by PCR. The amplified product was recovered and sequenced in order to establish the genes carried. In addition, susceptibility to gentamicin C1a, gentamicin C1, sisomicin, neomycin, dibekacin, kanamycin, tobramycin, amikacin, netilmicin, apramycin, dactimicin, spectinomycin, streptomycin, lividomycin and butirosin, was established. The Champion™ pET101 Directional TOPO® Expression Kit was used to clone and express the aac(3)-I gene.ResultsThe isolate was identified as Salmonella enterica serovar Haifa, showing resistance to nalidixic acid, tetracycline and decreased susceptibility to gentamicin. One integron with a size circa 1,500bp, encoding an aac(3)-Id plus aadA7 genes was observed. The analysis of the susceptibility to different aminoglycosides in the E. coli TOP10F’ transformed with the vector carrying aac(3)-Id gene showed resistance to gentamicin C1a, gentamicin C1, and dactimicin, in accordance with the presence of this enzyme but, was susceptible to sisomicin. The homology of the amino acid and nucleotide sequences with the AAC(3)-Id enzyme was of 100%.ConclusionThe presence of the AAC(3)-Id enzyme was described for the first time in a S. Haifa(UA)

Lectura interpretada del antibiograma de enterobacterias / Interpretative reading of the antibiogram of enterobacteria

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Medicamentos huérfanos y enfermedades metabólicas / Orphan drugs and metabolic disorders

Introducción. En los últimos veinte años se ha venido desarrollando el concepto filosófico y legal de `enfermedades huérfanas' que son aquellas cuya incidencia en la población es menor de 1/5.000.El tratamiento de estas enfermedades, extraordinariamente específico, precisa de productos farmacéuticos que van a utilizarse en un número muy pequeño de pacientes, por lo que en principio no son rentables desde el punto de vista crematístico. De ahí nace el concepto de `Medicamentos Huérfanos' que carecen de patrocinio, la inversión económica en su investigación y desarrollo es alta, su aplicación es mínima y en consecuencia no hay demasiados incentivos para su salida al mercado. Todas las enfermedades metabólicas derivadas de los defectos en un gen pueden considerarse `enfermedades huérfanas', ya que su incidencia en la población es menor del 1/5.000, llegando incluso a incidencias ínfimas de 1/37.000.000. Desarrollo. En este trabajo se expone el tratamiento de tres enfermedades metabólicas huérfanas, que afectan gravemente al sistema nervioso central por diferentes mecanismos, con tres medicamentos huérfanos, que resuelven el problemas de unos pocos pacientes. Se desarrollará el tratamiento de: 1. La deficiencia de síntesis de tetrahidrobiopterina, que condiciona una deficiencia de neurotransmisores, con tetrahidrobiopterina. 2. La deficiencia de N-acetilglutamato , que condiciona un cuadro grave de hiperamonemia y edema cerebral, con N-carbamil glutamato. 3. La deficiencia de cistationina sintasa, que condiciona una hiperhomocisteinemia y un alto riesgo a accidentes troboembólicos, con betaína (AU)