Effect of various dietary fructose concentrations on the gallstone formation process in mice / Efecto de diversas concentraciones de fructosa dietética en el proceso de formación de cálculos biliares en ratones

Background: little information is availaible on the effect of fructose on bile lipids. The first stage in the formation of gallstones corresponds tobiliary cholesterol crystallization, derived from the vesicular transporters. The aim of this study was to investigate the influence of consumingdiets with different fructose concentrations on serum lipids and their implications on gallstones formation. Methods: BALB/c mice divided into a control group as well as groups were treated with different fructose concentrations (10 %, 30 %, 50 % or70 %) for different periods (1, 2 or 5 months). Blood, liver and bile samples were obtained. In bile samples, cholesterol and phospholipids levelswere analyzed, and cholesterol transporters (vesicles and micelles) were separated by gel filtration chromatography. Results: treated animals showed: 1) increases in body weight similar to the control group; 2) a significant increase in plasma triglycerides only atvery high fructose concentrations; 3) a significant increase in total serum cholesterol in the treatment for 1 month; 4) no variations in HDL-cho-lesterol; 5) a significant increase in serum glucose only at very high fructose concentrations in the second month of treatment; 6) no differencesin the plasma alanine-aminotransferase activity; 7) a significant increase in liver triglyceride levels only at very high fructose concentrations; 8)no change in biliary lipid concentrations or in micellar and vesicular phospholipids.Conclusion: changes in plasma, liver and bile lipids were only observed at very high fructose concentrations diets. We conclude that fructoseapparently does not alter the gallstone formation process in our experimental model.(AU)

Introducción: se dispone de escasa información sobre el efecto de la fructosa sobre los lípidos biliares. La primera etapa en la formación decálculos biliares corresponde a la cristalización del colesterol biliar, derivado de los transportadores vesiculares. El objetivo de este estudio fueinvestigar la influencia del consumo de dietas con diferentes concentraciones de fructosa en los lípidos séricos y sus implicaciones en el procesode formación de cálculos biliares.Métodos: ratones BALB/c fueron tratados con diferentes concentraciones de fructosa (10 %, 30 %, 50 % o 70 %) durante diferentes períodos(1, 2 o 5 meses). Se obtuvieron muestras de sangre, hígado y bilis. En muestras de bilis se analizaron los niveles de colesterol y fosfolípidos, ylos transportadores de colesterol (vesículas y micelas) se separaron mediante cromatografía de filtración en gel.Resultados: los animales tratados mostraron: 1) aumentos en el peso corporal similares al grupo de control; 2) aumento significativo en lostriglicéridos plasmáticos sólo a concentraciones muy altas de fructosa; 3) aumento significativo del colesterol sérico total en el tratamientodurante 1 mes; 4) ninguna variación en los niveles de HDL-colesterol; 5) aumento significativo en glucosa sérica solo a concentraciones muyaltas de fructosa; 6) ninguna diferencia en la actividad de la alanina-aminotransferasa plasmática; 7) aumento significativo en los niveles detriglicéridos hepáticos sólo a concentraciones muy altas de fructosa; 8) ningún cambio en las concentraciones de lípidos biliares o en los fos-folípidos micelares y vesiculares.Conclusión: se observaron cambios en los lípidos plasmáticos, hígado y bilis sólo en dietas con concentraciones muy altas de fructosa. Con-cluimos que la fructosa aparentemente no altera el proceso de formación de cálculos biliares en nuestro modelo experimental.(AU)

Consumo de fructosa y síndrome metabólico en pacientes adultos de un Hospital Militar / Fructose consumption and metabolic syndrome in adult patients of a military hospital

Introducción: La fructosa de la dieta se metaboliza a nivel hepático, en donde estimula la fructólisis, la glucólisis, la lipogénesis y la producción de glucosa, esto conlleva a la dislipidemia mixta, hiperglucemia e hígado graso; aumentando el riesgo de síndrome metabólico.Objetivo: Determinar la asociación entre el consumo de fructosa y síndrome metabólico en pacientes adultos atendidos en el Hospital Militar Central “Coronel Luis Arias Schreiber”.Materiales y Métodos: Investigación de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, transversal, correlacional-causal. La población de estudio estuvo conformada por 75 pacientes adultos. Se incluyó pacientes mayores de 18 años de edad; quienes en forma voluntaria firmaron el consentimiento informado y presentaron registros actualizados de perfil bioquímico, fueron excluidos pacientes con discapacidad mental, motora y/o física. Los valores de presión arterial y perfil bioquímico; se obtuvo de las historias clínicas y la valoración antropométrica a través de la medición del peso corporal, talla y circunferencia abdominal; la ingesta de fructosa se obtuvo a través de un cuestionario de frecuencia de consumo semicuantitativo. Se utilizó la prueba estadística de Chi cuadrado para evaluar la asociación de variables.Resultados: El 61,3% presentó Síndrome Metabólico (SM), el 88% presentan un inadecuado consumo de fructosa (>25g/día). El índice de masa corporal (IMC) promedio fue de 30,34 (DE ±4,0); el nivel de glucosa en ayunas fue 100,13 mg/dL (DE ±11,25). Al asociar el consumo inadecuado de fructosa con el Síndrome Metabólico, se obtuvo un valor p= 0,010 (p<0,05). Asimismo, el consumo inadecuado de fructosa añadida tuvo asociación con el SM (p<0,05). No obstante, al asociar ingesta de fructosa natural con el SM, se obtuvo p =0.466 (p>0,05).(AU)

Introduction: Dietary fructose is metabolized in the liver,where it stimulates fructolysis, glycolysis, lipogenesis andglucose production, which leads to mixed dyslipidemia, hy-perglycemia and fatty liver; increasing the risk of metabolicsyndrome. Objetive: Determine the association between fructose con-sumption and metabolic syndrome in adult patients treated atthe “Coronel Luis Arias Schreiber” Central Military Hospital. Materials and methods: A quantitative approach studywas carried out, with a non-experimental, cross-sectional andcorrelational-causal design. The study population consisted of 75 adult patients. Patients over 18 years of age were in-cluded; who voluntarily signed the informed consent and pre-sented updated biochemical profile records. Patients withmental, motor and/or physical disabilities were excluded.Blood pressure and biochemical profile values were obtainedfrom medical records and anthropometric assessmentthrough measurement of body weight, height, and abdominalcircumference. Fructose intake was obtained through a semi-quantitative consumption frequency questionnaire. The Chisquare statistical test was used to evaluate the association ofvariables. Results: 61.3% presented Metabolic Syndrome (MS), 88%presented inadequate fructose consumption (>25g/day). Theaverage body mass index (BMI) was 30.34 (SD ±4.0); Thefasting glucose level was 100.13 mg/dL (SD ±11.25). Whenassociating inadequate fructose consumption with MetabolicSyndrome, a p value = 0.010 (p < 0.05) was obtained.Likewise, inadequate consumption of added fructose was as-sociated with MS (p<0.05). However, when associating natu-ral fructose intake with MS, p =0.466 (p>0.05) was obtained.Conclusions. A high consumption of added fructose in in-dustrialized foods has a greater association with the develop-ment of Metabolic Syndrome; It is necessary to reduce thefructose content in industrialized foods.(AU)

Effect of caloric restriction and low fructose consumption on oxidative damage in adults with obesity / Efecto de la restricción calórica y el bajo consumo de fructosa sobre el daño oxidativo en adultos con obesidad

Background: The consumption of macronutrients rich insugars, mainly fructose, promote metabolic changes and in-duce insulin resistance, hepatic and extrahepatic fatty aciddeposits, as well as an increase in the generation of free rad-icals and oxidative stress.Methods: Randomized clinical study, 74 subjects partici-pated, divided into 2 group: a calorie-restricted diet (n=37)and a low-fructose diet (n=37). They were evaluated at thebeginning and 6 weeks after the implementation of the diet,using anthropometric and biochemical parameters. Descriptivestatistics were used to analyze the data, Student’s t test fortwo independent samples considering unequal variances andfor means of two paired samples. Level p<0.05 was consid-ered in each analysis test.Results: The body mass index (BMI) shows statisticallysignificant differences p< 0.05 in the group with calorie re-striction after applying the diet. The waist and hip circumfer-ence were modified by the implementation of the diet in eachindependent group (p<0.001 for each statistical difference,respectively), only the waist-hip index (WHR) was modifiedwhen the results were compared between both groups,p<0.05. In the biochemical parameters after the implementa-tion of the diets, in the low-fructose diet group an increase inblood glucose was observed from 175.97 to 187.40 mg/dl,cholesterol from 34.05 to 36.89 mg/dl and HDL from 104.77to 115.47 mg/dl. However, no statistically significant differ-ences were found when comparing both groups. No statisti-cally significant differences were observed in lipid peroxida-tion parameters or oxidized carbonyls.Conclusion: The modifications in hepatic metabolismcould be related to the energy quantity and the source ofmacronutrients.(AU)

Nutrigenómica y funcionamiento de las hormonas tiroideas, un efecto dependiente de la ingesta materna de fructosa / Nutrigenomics and thyroid hormone functioning, a dependent effect of maternal fructose intake

El consumo de fructosa se ha asociado con el desarrollo de síndrome metabólico. También se ha demostrado que la ingesta de fructosa durante la gestación puede provocar efectos perjudiciales en los descendientes (1). Además, otros autores han descrito cómo la nutrición puede afectar al funcionamiento de las hormonas tiroideas, las cuales están implicadas en diversas enfermedades metabólicas.Por ello, se determinaron el efecto del consumo materno de fructosa durante la gestación sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas en sus descendientes, y los efectos de la suplementación de los descendientes con distintas dietas (fructosa, tagatosa, fructosa con colesterol).La tagatosa aumentó los niveles plasmáticos de T4 libre y la expresión hepática de DIO1 solamente en descendientes de madres fructosa. Sin embargo, la expresión hepática de UCP2 mostró un perfil más similar a la de THRa.En íleon y TAL los perfiles de expresión para DIO1 y UCP están correlacionados y se ven afectados por el consumo de fructosa (efecto dependiente de la ingesta materna). La adición de colesterol a la dieta potenció el efecto de la fructosa en íleon (para DIO1 y UCP2).Por tanto, el consumo materno de fructosa afecta al metabolismo de las hormonas tiroideas de la descendencia, tanto en respuesta a una dieta rica en fructosa como a la asociación de fructosa y colesterol (“Western diet”).Este trabajo pretende alertar a la población, en especial mujeres embarazadas del papel relevante que ejerce la nutrición, con posibles consecuencias negativas para la salud de sus hijos.(AU)

Fructose consumption has been associated with the development of metabolic syndrome. It has also been shown that fructose intake during pregnancy can cause detrimental effects on offspring (1). In addition, other authors have described how nutrition can affect the function of thyroid hormones, which are involved in various metabolic diseases.Therefore, we determined the effect of maternal fructose consumption during pregnancy on the metabolism of thyroid hormones in their offspring and the effects of the supplementation with different diets (fructose, tagatose, fructose with cholesterol) in the offspring.Tagatose increased plasma free T4 levels and hepatic DIO1 expression only in the offspring of fructose-fed mothers. However, the hepatic expression of UCP2 showed a profile more similar to that of THRa.In ileum and TAL, the expression profiles for DIO1 and UCP are correlated and affected by fructose consumption (effect dependent on maternal intake). The addition of cholesterol to the diet potentiated the effect of fructose in ileum (for DIO1 and UCP2).Thus, maternal fructose consumption affects the metabolism of thyroid hormones in the offspring, both in response to a fructose rich diet and a combination of fructose and cholesterol (“Western diet”).This work aims to alert the population, especially pregnant women, of the relevant role of nutrition, leading to possible negative consequences for the health of their children.(AU)

La ingesta materna de fructosa modula el metabolismo del colesterol en respuesta a una dieta occidental en la descendencia / Maternal fructose intake modulates cholesterol metabolism in response to a western diet in the offspring

Fructose consumption has increased during the last decades, while a simultaneous rise in the incidence of pathologies such as type 2 diabetes and metabolic syndrome has also taken place. Although there is evidence that fructose can cause alterations in the offspring related to the development of the aforementioned diseases, exposure to fructose during pregnancy is not contraindicated for women. This effect is explained by the concept of foetal programming, which suggests that changes that occur during the embryogenic and foetal stages are permanent in the adult, due to maternal health, diet and other environmental factors.Therefore, the effect of fructose on cholesterol metabolism in the offspring of mothers fed with or without fructose during gestation was studied. In addition, the progeny also received different diets: fructose (with and without supplementation of cholesterol) or tagatose solutions.Tagatose increased non-HDL cholesterol in the offspring of water-fed mothers, whereas fructose consumption during gestation dampened this effect, indicating foetal programming. In addition, fructose and tagatose feeding increased atherogenic indices by decreasing HDL-cholesterol concentration and increasing triglycerides levels.On the other hand, the addition of cholesterol to fructose consumption caused an increase in total cholesterol and a change in its distribution: higher concentration of non-HDL cholesterol and lower concentration of HDL cholesterol, independently of maternal feeding. This also caused an increase in atherogenic indices.Ultimately, the results indicate that cholesterol metabolism is influenced by both maternal fructose consumption, and the subsequent intake of fructose (alone or in combination with cholesterol) and tagatose in the offspring. (AU)

El consumo de fructosa ha aumentado en las últimas décadas, en paralelo a la incidencia de síndrome metabólico y diabetes tipo 2. Múltiples evidencias sugieren que la ingesta materna de fructosa provoca alteraciones en la descendencia favoreciendo el desarrollo de síndrome metabólico. Sin embargo, la ingesta de fructosa durante el embarazo no está contraindicada. Este efecto se produce a través de la programación fetal, según la cual cambios como la dieta materna y ambientales durante las etapas embrionaria y fetal conducen a alteraciones en la etapa adulta de la descendencia. Con estos antecedentes, estudiamos el efecto de la ingesta materna de fructosa sobre el metabolismo del colesterol en la descendencia. Además, la progenie también se sometió a diferentes tratamientos dietéticos: fructosa, fructosa con colesterol y tagatosa.La tagatosa provocó un aumento del colesterol no HDL en la descendencia de madres control, mientras que el consumo materno de fructosa amortiguó este efecto, sugiriendo una programación fetal. Además, la suplementación con fructosa y con tagatosa provocaron un aumento de los índices aterogénicos disminuyendo la concentración de colesterol HDL y aumentando la de triglicéridos.Además, la suplementación con colesterol y fructosa provocó un aumento en los niveles plasmáticos de colesterol total y colesterol no HDL y una disminución del colesterol HDL, independientemente de la alimentación materna, provocando un aumento de los índices aterogénicos.En definitiva, los resultados indican que el metabolismo del colesterol está influenciado tanto por el consumo materno de fructosa como por los tratamientos dietéticos posteriores de la descendencia: fructosa, fructosa con colesterol y tagatosa. (AU)

La ingesta materna de fructosa modula el metabolismo del colesterol en respuesta a una dieta occidental en la descendencia / Maternal fructose intake modulates cholesterol metabolism in response to a western diet in the offspring

El consumo de fructosa ha aumentado en las últimas décadas, en paralelo a la incidencia de síndrome metabólico y diabetes tipo 2. Múltiples evidencias sugieren que la ingesta materna de fructosa provoca alteraciones en la descendencia favoreciendo el desarrollo de síndrome metabólico. Sin embargo, la ingesta de fructosa durante el embarazo no está contraindicada. Este efecto se produce a través de la programación fetal, según la cual cambios como la dieta materna y ambientales durante las etapas embrionaria y fetal conducen a alteraciones en la etapa adulta de la descendencia. Con estos antecedentes, estudiamos el efecto de la ingesta materna de fructosa sobre el metabolismo del colesterol en la descendencia. Además, la progenie también se sometió a diferentes tratamientos dietéticos: fructosa, fructosa con colesterol y tagatosa.La tagatosa provocó un aumento del colesterol no HDL en la descendencia de madres control, mientras que el consumo materno de fructosa amortiguó este efecto, sugiriendo una programación fetal. Además, la suplementación con fructosa y con tagatosa provocaron un aumento de los índices aterogénicos disminuyendo la concentración de colesterol HDL y aumentando la de triglicéridos.Además, la suplementación con colesterol y fructosa provocó un aumento en los niveles plasmáticos de colesterol total y colesterol no HDL y una disminución del colesterol HDL, independientemente de la alimentación materna, provocando un aumento de los índices aterogénicos.En definitiva, los resultados indican que el metabolismo del colesterol está influenciado tanto por el consumo materno de fructosa como por los tratamientos dietéticos posteriores de la descendencia: fructosa, fructosa con colesterol y tagatosa. (AU)

Fructose consumption has increased during the last decades, while a simultaneous rise in the incidence of pathologies such as type 2 diabetes and metabolic syndrome has also taken place. Although there is evidence that fructose can cause alterations in the offspring related to the development of the aforementioned diseases, exposure to fructose during pregnancy is not contraindicated for women. This effect is explained by the concept of foetal programming, which suggests that changes that occur during the embryogenic and foetal stages are permanent in the adult, due to maternal health, diet and other environmental factors.Therefore, the effect of fructose on cholesterol metabolism in the offspring of mothers fed with or without fructose during gestation was studied. In addition, the progeny also received different diets: fructose (with and without supplementation of cholesterol) or tagatose solutions.Tagatose increased non-HDL cholesterol in the offspring of water-fed mothers, whereas fructose consumption during gestation dampened this effect, indicating foetal programming. In addition, fructose and tagatose feeding increased atherogenic indices by decreasing HDL-cholesterol concentration and increasing triglycerides levels.On the other hand, the addition of cholesterol to fructose consumption caused an increase in total cholesterol and a change in its distribution: higher concentration of non-HDL cholesterol and lower concentration of HDL cholesterol, independently of maternal feeding. This also caused an increase in atherogenic indices.Ultimately, the results indicate that cholesterol metabolism is influenced by both maternal fructose consumption, and the subsequent intake of fructose (alone or in combination with cholesterol) and tagatose in the offspring. (AU)

Temporal effect of fructose supplementation at different concentrations on hepatic metabolism of Wistar rats / Efecto temporal de la suplementación de fructosa a diferentes concentraciones sobre el metabolismo hepático de ratas Wistar

Introduction: in the last few years important changes have occurred in nutritional patterns. There has been an increase in the consumption of simple carbohydrates such as fructose, which has been associated with numerous metabolic disorders, including hepatic steatosis. Materials and methods: we sought to evaluate the impact of fructose consumption, as diluted in water at different concentrations, for two time periods, on the metabolic parameters of Wistar rats using ANOVA. Results: our data indicate that both time and fructose concentration promote variations in animal body mass, and in food, water, and caloric intake. The time variable influenced the modulation of biochemical parameters such as serum concentrations of glucose and total cholesterol. Both fructose concentration and time of exposure influenced the concentrations of serum triglycerides, creatinine, AST, TNF, and IL-6. When evaluating redox status and oxidative damage markers, we observed that fructose concentration and exposure time had an effect on total glutathione levels, which decreased with an increase in concentration and time. For superoxide dismutase, we evaluated the effects of time and interaction. A significant interaction was observed for TBARS. For carbonylated proteins, exposure time was a fundamental factor in generating an effect. Conclusions: we demonstrated that fructose modulates the parameters of triglycerides and total liver cholesterol, and that time influences the number of hepatocytes. Our data suggest that fructose concentration, exposure time, and an interaction between these two parameters have a significant effect on the metabolic parameters responsible for the development of non-alcoholic fatty liver disease. (AU)

Introducción: en los últimos años se han producido cambios importantes en los patrones nutricionales. Ha habido un aumento del consumo de carbohidratos simples como la fructosa, que se ha asociado con numerosos trastornos metabólicos, incluida la esteatosis hepática. Materiales y métodos: buscamos evaluar el impacto del consumo de fructosa, diluida en agua a diferentes concentraciones, durante dos períodos de tiempo sobre los parámetros metabólicos de ratas Wistar, utilizando para ello el ANOVA. Resultados: nuestros datos indican que tanto el tiempo como la concentración de fructosa promueven variaciones en la masa corporal animal y la ingesta de alimentos, agua y calorías. La variable tiempo influyó en la modulación de parámetros bioquímicos tales como las concentraciones séricas de glucosa y colesterol total. Tanto la concentración de fructosa como el tiempo de exposición influyeron en las concentraciones séricas de triglicéridos, creatinina, AST, TNF e IL-6. Al evaluar el estado redox y los marcadores de daño oxidativo, observamos que la concentración de fructosa y el tiempo de exposición tuvieron un efecto sobre los niveles de glutatión total, que disminuyeron al aumentar la concentración y el tiempo. Para la superóxido dismutasa evaluamos los efectos del tiempo y la interacción. Se observó una interacción significativa para TBARS. Para las proteínas carboniladas, el tiempo de exposición fue un factor fundamental para generar algún efecto. Conclusiones: demostramos que la fructosa modula los parámetros de los triglicéridos y el colesterol total del hígado, y que el tiempo influye en el número de hepatocitos. Nuestros datos sugieren que la concentración de fructosa, el tiempo de exposición y cierta interacción entre estos dos parámetros tienen un efecto significativo sobre los parámetros metabólicos responsables del desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. (AU)

Liquid carbohydrate intake modifies transsulfuration pathway both in pregnant rats and in their male descendants / La ingesta de carbohidratos en forma líquida modifica la ruta de la transulfuración tanto en ratas gestantes como en su descendencia macho

Introduction: Fructose, alone or in combination with glucose, has been used as a source of added sugars to manufacture sugary drinks and processed foods. High consumption of simple sugars, mainly fructose, has been demonstrated to be one of the causes of developing metabolic diseases. Maternal nutrition is a key factor in the health of the progeny when adult. However, ingestion of fructose-containing foods is still permitted during gestation. Hydrogen sulphide (H2S) is a gasotransmitter produced in the transsulfuration pathway with proved beneficial effects to combat metabolic diseases. Methods: Carbohydrates were supplied to pregnant rats in drinking water (10% wt/vol) throughout gestation, and the pregnant rats, their foetuses, and adult male descendants were studied. Later, adult male progeny from control, fructose- and glucose-fed mothers were subjected to liquid fructose, and were compared to the control group. Liver H2S production was determined. Results: This study shows that, in pregnancy, either a fructose-rich diet per se or situations that produce an impaired insulin sensitivity such as an excessive intake of glucose, decrease hepatic and placental production of H2S. Furthermore, this effect was also observed in the liver of male offspring (both in foetal and adult stages). Interestingly, when these adult descendants were subjected to a high fructose intake, decreases in H2S synthesis in liver and adipose tissue due to this fructose intake were maternal consumption dependent. Conclusions: Given H2S is a protective agent against diseases such as diabetes, obesity, cardiovascular diseases, and metabolic syndrome, the fact that carbohydrate consumption reduces H2S synthesis both in pregnancy and in their progeny could have clear and relevant clinical implications.(AU)

Introducción: La fructosa, sola o en combinación con glucosa, se usa como fuente de azúcares añadidos para elaborar bebidas azucaradas y comidas procesadas. El elevado consumo de azúcares simples, sobre todo fructosa, se ha mostrado como una de las causas del desarrollo de enfermedades metabólicas. La nutrición materna es un factor clave en la salud de la descendencia adulta. Sin embargo, el consumo de alimentos que contienen fructosa está todavía permitido durante la gestación. El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gasotransmisor producido en la ruta de la transulfuración con probados beneficios para luchar contra las enfermedades metabólicas. Métodos: Los carbohidratos se suministraron a las ratas gestantes en el agua de bebida (10% p/v) a lo largo de la gestación, y se estudiaron las ratas preñadas, sus fetos y los descendientes macho adultos. Posteriormente, a la progenie macho adulta procedente de madres control, alimentadas con fructosa o bien con glucosa, se le administró fructosa líquida y se comparó con un grupo control. Se determinó la producción hepática de H2S. Resultados: Este estudio muestra cómo en la gestación, una dieta rica en fructosa per se o situaciones en las que se produce una empeorada sensibilidad a la insulina tal como un consumo excesivo de glucosa, disminuyen la producción hepática y placentaria de H2S. Más aún, este efecto también fue observado en el hígado de la descendencia macho (tanto en el estado fetal como en la edad adulta). Es destacable que, cuando esta descendencia adulta era sometida a una ingesta elevada de fructosa, las disminuciones en la síntesis de H2S en el hígado y el tejido adiposo debidas a dicho consumo eran dependientes del consumo materno...(AU)

Consumption of fructose rich industrialized beverages in patients with biopsy-proven non-alcoholic fatty liver disease: a cross-sectional study

INTRODUCTION: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ranges from simple steatosis to nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and liver fibrosis. Recently, consumption of high fructose corn syrup (HFCS) has been associated with NAFLD development. OBJECTIVE: The aim of this study was to investigate the relationship between consumption of HFCS and NAFLD associated metabolic factors and disease progression. METHODS: This cross-sectional study included 51 patients with biopsy-proven NAFLD who underwent biochemical tests, anthropometrical assessment and full-day dietary evaluation including industrialized beverages quantification. RESULTS: Individuals were 80% female, with 54 ± 12 years old, 96% with central obesity, 75% with insulin resistance or diabetes mellitus and were separated according to industrialized beverage intake: < 7 and ≥ 7 coups/week (i.e., daily). Daily consumption of HFCS was associated with obesity (P = 0.04), hypertriglyceridemia (P = 0.05), higher serum triglycerides (P = 0.03) and VLDL (P = 0.01). There was a significant correlation (R = 0.29; P = 0.04) between consumption of industrialized beverages and increased serum triglycerides. We found no association between daily HFCS intake and NASH diagnosis or presence of fibrosis. CONCLUSION: Excessive consumption of HFCS in industrialized beverages was associated with obesity, hypertriglyceridemia and high levels of blood triglycerides in patients with NAFLD

No disponible

Voluntary exercise opposes insulin resistance of skeletal muscle glucose transport during liquid fructose ingestion in rats

We have recently reported that male rats given liquid fructose ingestion exhibit features of cardiometabolic abnormalities including non-obese insulin resistance with impaired insulin signaling transduction in skeletal muscle (Rattanavichit Y et al. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 311: R1200-R1212, 2016). While exercise can attenuate obesity-related risks of cardiometabolic syndrome, the effectiveness and potential mechanism by which exercise modulates non-obese insulin resistance have not been fully studied. The present investigation evaluated whether regular exercise by voluntary wheel running (VWR) can reduce cardiometabolic risks induced by fructose ingestion. Moreover, the potential cellular adaptations following VWR on key signaling proteins known to influence insulin-induced glucose transport in skeletal muscle of fructose-ingested rats were investigated. Male Sprague-Dawley rats were given either water or liquid fructose (10% wt/vol) without or with access to running wheel for 6 weeks. We demonstrated that VWR restored insulin-stimulated glucose transport in the soleus muscle by improving the functionality of several signaling proteins, including insulin-stimulated IRBetaTyr1158/Tyr1162/Tyr1163 (82%), IRS-1 Tyr989 (112%), Akt Ser473 (56%), AS160 Thr642 (76%), and AS160 Ser588 (82%). These effects were accompanied by lower insulin-stimulated phosphorylation of IRS-1 Ser307 (37%) and JNK Thr183/Tyr185 (49%), without significant changes in expression of proteins in the renin-angiotensin system. Intriguingly, multiple cardiometabolic abnormalities were not observed in fructose-ingested rats with access to VWR. Collectively, this study demonstrates that the development of cardiometabolic abnormalities as well as insulin resistance of skeletal muscle and defective signaling molecules in rats induced by fructose ingestion could be opposed by VWR

Tratamiento dietético con fructosa en una niña de 5 años con acidosis D-láctica recurrente / Dietetic treatment with fructose in a 5-year-old girl with recurrent D-lactic acidosis

La acidosis D-láctica es una patología infrecuente, habitualmente descrita en pacientes con síndrome de intestino corto. Se caracteriza por episodios recurrentes de encefalopatía con D-lactato sérico elevado y, generalmente, acidosis metabólica. Para su desarrollo es necesario el sobrecrecimiento de bacterias productoras de D-lactato en el colon. Otros factores, como la ingesta abundante de carbohidratos o la disminución de la motilidad intestinal, pueden favorecer una acidosis D-láctica. Presentamos un caso clínico de acidosis D-láctica recurrente en una niña de cinco años con síndrome de intestino corto secundario a un vólvulo de intestino medio. Recibió tratamiento antibiótico para el sobrecrecimiento bacteriano y restricción de carbohidratos enterales, pese a lo cual presentó recurrencias. Posteriormente, se sustituyó un 25% de su fórmula de nutrición enteral por otra con aporte exclusivo de fructosa, y se restringieron los aportes de otros azúcares fermentables. La evolución a los 16 años ha sido satisfactoria, sin presentar nuevas recurrencias

D-lactic acidosis is an infrequent complication, mainly reported in patients with short bowel syndrome. It is characterized by recurrent episodes of encephalopathy with elevated serum D-lactic acid, usually associating metabolic acidosis. The presence of D-lactate-producing bacteria is necessary for the development of this complication. Other factors, such as the ingestion of large amounts of carbohydrates or reduced intestinal motility, contribute to D-lactic acidosis. We report a case of recurrent D-lactic acidosis in a 5-year-old girl with short bowel syndrome, due to a midgut volvulus. She initially received oral antibiotics in order to treat bacterial overgrowth, together with oral carbohydrates restriction. Nevertheless, recurrences did occur. Subsequently, 25% of the enteral nutrition was replaced for a formula containing fructose exclusively, while other fermentable sugars were restricted from the diet. After 16 years of follow up, further recurrences of D-lactic acidosis were not observed

Esteatohepatitis no alcohólica y adenomatosis hepática: ¿asociación casual o causal? / Nonalcoholic steatohepatitis and hepatic adenomatosis: casual or causal relationship?

La adenomatosis hepática es una enfermedad benigna definida por la aparición de múltiples adenomas en un hígado normal. Se trata de una entidad poco frecuente y de causa no conocida, de la que existen menos de un centenar de casos publicados en la literatura médica y que se ha relacionado con la toma de anticonceptivos orales o esteroides anabolizantes, con enfermedades por depósito y con mutaciones genéticas asociadas a la diabetes mellitus tipo MODY (maturity onset diabetes of the young). En los últimos años se ha comunicado la coexistencia de adenomatosis hepática con lesiones de esteatohepatitis no alcohólica en dos pacientes con síndrome metabólico, una asociación de interés por la creciente prevalencia de la enfermedad hepática grasa no alcohólica en los países desarrollados y por la posibilidad de que compartan un mecanismo causal. Comunicamos el caso de una mujer joven con fructosemia familiar y esteatosis hepática durante cuyo seguimiento aparecieron múltiples adenomas hepáticos asociados a lesiones de esteatohepatitis y discutimos el posible significado de dicha asociación (AU)

Hepatic adenomatosis is a benign disease defined as the presence of multiple adenomas in a normal liver. It is an uncommon condition and there are less than a hundred reported cases in the literature. The etiology is unknown, although it has been associated with the use of oral contraceptives, anabolic steroids, certain storage diseases and some genetic mutations linked to maturity onset diabetes of the young. The coexistence of hepatic adenomatosis and nonalcoholic steatohepatitis has been recently described in two patients suffering from metabolic syndrome. This association is particularly interesting due to the growing prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in developed countries and the possibility of a common causal pathway. We report the case of a young woman with fructosemia and hepatic steatosis; multiple hepatic adenomas associated to steatohepatitis lesions were also found during clinical follow-up. The possible implications are discussed (AU)

Los zumos de frutas y su papel en la alimentación infantil. ¿Debemos considerarlos como una bebida azucarada más? Posicionamiento del Grupo de Gastroenterología y Nutrición de la AEPap / Fruit juices and their role in infant feeding. Should we consider them as another sweetened beverages? Positioning of the Gastroenterology and Nutrition Group of the AEPap

En los últimos tiempos el exceso de azúcares en la dieta está en el punto de mira de la comunidad científica. Aunque cada vez existe mayor evidencia del efecto negativo de las bebidas azucaradas sobre la salud, aún sigue siendo un motivo de controversia. Por otro lado, los beneficios del consumo de frutas y verduras en cuanto a prevención de varias enfermedades crónicas son conocidos y aceptados de forma generalizada. Los zumos de frutas pueden aportar algunos de estos beneficios, pero hay dudas sobre su idoneidad debido a su alto contenido en azúcares. ¿Cuál es su papel en la alimentación infantil? ¿Debemos considerarlos como una bebida azucarada más? (AU)

In recent times, the excess of sugars in the diet is in the spotlight of the scientific community. Although there is greater evidence of the negative effect of sugary drinks on health, it is still a matter of controversy. remains a controversial issue. On the other hand, the benefits of fruit and vegetable consumption in terms of prevention of several chronic diseases are widely known and accepted. Fruit juices may provide some of these benefits, but there are doubts about their suitability due to their high sugar content. What is its role in infant feeding? Should we consider them as another sugary drink? (AU)

A new fructose-free, resistant-starch type IV-enriched enteral formula improves glycaemic control and cardiovascular risk biomarkers when administered for six weeks to elderly diabetic patients / Una nueva fórmula enteral enriquecida en almidones resistentes de tipo IV y sin fructosa mejora el control glucémico y los biomarcadores de riesgo cardiovascular cuando se administra durante seis semanas a pacientes diabéticos ancianos

Background: Reducing the dietary glycaemic response has been proposed as a way to reduce the risk of diabetes complications. Objective: The aim of the present study was to evaluate the glycaemic control and cardiovascular risk biomarkers in fragile, elderly type 2 diabetes patients after the intake of a new fructose-free diabetes-specific formula enriched with resistant-starch type IV and high in monounsaturated fatty acids. Methods: Forty-one type 2 diabetes patients aged 78.9 ± 2.8 years were fed exclusively with an enteral diabetes-specific formula for 6 weeks. Data were collected at baseline and after 6 weeks of feeding. Carbohydrate and lipid metabolism and inflammatory and cardiovascular risk biomarkers were measured to evaluated the course of diabetes complications. Results: Blood glycated haemoglobin significantly decreased after the intervention (6.1 ± 0.1 vs. 5.8 ± 0.1 %; p < 0,045), as well as monocyte chemotactic protein-1 and soluble E-selectin (p < 0.05), while soluble vascular cell adhesion molecule and plasminogen activator inhibitor-1 tended to decrease from baseline to 6 weeks (p = 0.084 and p = 0.05, respectively). Conclusion: The new product improves glycaemic control and cardiovascular risk without altering lipid metabolism, which is useful for the prevention of diabetic complications. Longer intervention studies are needed in order to validate these results in a larger population (AU)

Introducción: el control de la respuesta glucémica se ha propuesto como un mecanismo útil para reducir el riesgo de las complicaciones en los diabéticos. Objetivo: evaluar el efecto sobre el control glucémico y el riesgo cardiovascular en ancianos con diabetes de tipo 2 de una nueva fórmula específica para diabéticos, sin fructosa, y que contiene almidones resistentes de tipo IV y un elevado contenido en ácidos grasos monoinsaturados. Métodos: 41 pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 y una edad media de 78,9 ± 2,8 años se alimentaron exclusivamente de forma enteral con la fórmula específica para diabéticos durante 6 semanas. Se tomaron muestras al inicio y al final del periodo de intervención y se determinaron biomarcadores del metabolismo de los carbohidratos y lípidos, así como de inflamación y riesgo cardiovascular, con objeto de evaluar el curso de las complicaciones de la diabetes. Resultados: la hemoglobina glicosilada en la sangre disminuyó de forma significativa tras la intervención (6,1 ± 0,1 vs. 5,8 ± 0,1 %; p < 0,045), así como la proteína quimiotáctica de monocitos-1 y la E-selectina soluble (p < 0,05), mientras que la molécula de adhesión vascular y el activador del plasminógeno-1 tendieron a disminuir tras las 6 semanas de intervención (p = 0,084 y p = 0,05, respectivamente). Conclusión: el nuevo producto mejora el control glucémico y el riesgo cardiovascular sin alterar el metabolismo lipídico, lo que resulta útil para la prevención de las complicaciones de los diabéticos. Se necesitan estudios más prolongados para confirmar este efecto en una población más amplia (AU)

Relación entre el consumo de fructosa y el aumento de la obesidad / Association between fructose intake and an increase in obesity

OBJETIVO: determinar la relación existente entre el consumo de fructosa y el aumento de la obesidad. MÉTODO: se realizó una revisión narrativa mediante una búsqueda en las principales bases de datos, como: Medline, Cuiden, Scielo, CINAHL y Biblioteca Cochrane Plus. Se utilizaron los descriptores MesH: 'fructose', 'nutrition', 'obesity' and 'diet' y en español los DeCS: 'fructosa', 'nutrición', 'obesidad' y 'dieta. Los limites establecidos fueron: fecha de publicación en los últimos 15 años y redactados en español e inglés. RESULTADOS: se encontraron un total de 519 artículos, pero solo 16 de ellos cumplían los criterios de inclusión y se encontraban dentro de los límites establecidos: ocho originales y ocho revisiones sistemáticas. Nueve artículos concluyen que el consumo de fructosa aumenta el peso y el IMC, seis que no existe relación entre ambos factores y uno de ellos, realizado por Ebbeling et al. (2012), concluye que después de una intervención para la reducción del consumo de fructosa, el peso e índice de masa corporal (IMC) disminuyen durante el primer año, no encontrando diferencia a los dos años de seguimiento. CONCLUSIONES: no se pueden extraer recomendaciones y unificar criterios que presenten un alto grado de evidencia. La controversia sobre si el consumo de fructosa aumenta la obesidad o no, no se puede resolver con los datos que se han obtenido en esta revisión. Sería muy interesante que se diseñaran estudios con una metodología robusta, que permitan estudios experimentales con mayor significación estadística y la elaboración de metaanálisis, cuyos resultados posean mayor validez interna y externa y fiabilidad

OBJECTIVE: to determine the association between fructose intake and an increase in obesity. METHOD: a narrative review was conducted, through a search in the main databases, such as: Medline, Cuiden, Scielo, CINAHL and Cochrane Plus Library. The following MesH descriptors were used: 'fructose', 'nutrition', 'obesity' and 'diet'; and in Spanish, the following DeCS: 'fructosa', 'nutrición', 'obesidad' and 'dieta'. The limits established were: publication date within the last 15 years, and written in Spanish or English. RESULTS: in total, 519 articles were found, but only 16 of them met the inclusion criteria and were within the limits established: eight original articles and eight systematic reviews. The conclusion in nine articles was that the intake of fructose will lead to an increase in weight and BMI; on the other hand, six articles reached the conclusion that there is no association between these factors, and the results of one of them, conducted by Ebbeling et al. in 2012, state that after an intervention for a reduction in fructose intake, there will be a reduction in weight and BMI during the first year, but no difference will be found at 2-year follow-up. CONCLUSIONS: no recommendations can be extracted, and there cannot be a standardization of criteria that present a high level of evidence. The controversy regarding the potential increase in obesity caused by the intake of fructose cannot be solved with the data obtained from this review. It would be very interesting to design studies with a robust methodology, allowing experimental studies with a higher statistical significance, and to conduct meta-analyses with outcomes of higher internal and external validity and reliability

Influencia del suplemento con inulina enriquecida con fructooligosacáridos sobre el contenido y la densidad mineral ósea tras el parto y la lactación en ratas / Influence of supplementation with oligofructose-enriched inulin on bone mineral content and density after delivery and lactation in rats

Introducción: la gestación y lactancia están relacionadas con pérdidas temporales en la densidad mineral ósea (DMO) materna. Una suplementación con calcio podría resultar beneficiosa para evitar la pérdida de masa ósea del esqueleto materno. Otros nutrientes como los prebióticos han sido identificados como responsables de un incremento en la absorción de minerales, pudiendo condicionar la mineralización ósea. Objetivo: estudiar el efecto de la suplementación de la dieta materna con el prebiótico inulina enriquecida con oligofructosa, durante la gestación y la lactancia sobre el contenido mineral óseo (CMO) y la DMO al final del periodo de lactancia. Métodos: las ratas gestantes fueron alimentadas con dieta estándar (grupo CC), dieta fortificada en calcio (grupo Ca) o enriquecida con el prebiótico inulina enriquecida con oligofructosa (grupo Pre) hasta el final del periodo de lactancia. Posteriormente se evaluó el CMO y DMO por absorciometría de rayos X (DEXA) y el pH del contenido cecal. Resultados: en términos generales, el grupo Pre presenta los mayores valores absolutos de CMO y DMO de entre los tres grupos, siendo en la tibia significativamente diferentes en los grupos CC y Pre frente al grupo Ca. El pH del contenido cecal del grupo Pre es signifi cativamente inferior al de los grupos CC y Ca. Conclusión: la suplementación con inulina enriquecida con oligofructosa, en condiciones nutricionales no deficientes en calcio, durante la gestación y la lactancia, ejerce una protección del esqueleto materno en las ratas y puede ser considerada como una estrategia nutricional para proteger la masa ósea materna en el periodo perinatal (AU)

Introduction: Pregnancy and lactation are related with temporary decreases in maternal bone mineral density (BMD). Calcium supplementation could be beneficial to prevent bone loss of maternal skeleton. Other nutrients, such as prebiotics have showed to produce an increase of the mineral absorption and therefore affecting bone mineralization. Objective: To study the effect of maternal diet supplementation with prebiotic oligofructose-enriched inulin during gestation and lactation on the maternal bone mineral content (BMC) and BMD at the end of lactation. Methods: Pregnant rats were fed with standard diet (CC group), calcium fortified diet (Ca group) or with prebiotic oligofructose-enriched inulin supplemented diet until the end of the lactation period. At weaning, bone mineral content (BMC) and BMD were determined by dual-energy X-ray absorptiometry and the pH of the cecal content was also determined. Results: In absolute terms, the highest BMD and BMC were found in the Pre group as compared with the other two groups being significant in the tibia when compared Pre group and CC group with Ca group. The pH of the cecal content in the Pre group was also significantly lower as compared with the other two groups. Conclusion: Prebiotic oligofructose-enriched inulin supplementation, in calcium no-deficient conditions, during gestation and lactation exerts a protection on maternal skeleton during pregnancy and lactation in the rats and could be considered as a plausible nutritional option for protecting maternal bone mass during these periods (AU)

Fructose intake: is there an association with uric acid levels in nondialysis-dependent chronic kidney disease patients? / La ingesta de fructosa: ¿existe una asociación con los niveles de ácido úrico en pacientes con enfermedad renal crónica no dependiente de diálisis?

Introduction: Fructose intake has increased dramatically in consequence of the consumption of fructose-based sweetened foods and beverages. Research suggests that high fructose intake has a strong association with uric acid (UA) levels and worse prognosis of chronic kidney disease (CKD). Objective: The aim of this study was to investigate the influence of fructose intake on plasma UA levels in nondialysis- dependent CKD patients. Methods: Fifty-two patients on stages 3-5 (64.2 ± 9.6 years, 24 men, glomerular filtration rate of 30.5 ± 10.3ml/ min) were divided into two groups: high fructose intake (>50g/d, n=29, 61.7 ± 9.3years) and low fructose intake (<50g/d, n=23, 65.8 ± 9.7years). Blood samples were collected to determine lipid profile and plasma levels of UA, inflammatory (interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α (TNF-α), C-reactive protein (CRP)) and cardiovascular markers (monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)). The energy, protein and fructose intake was estimated using 3-day 24-hour food recall. Results: High fructose intake was observed in 55.8% of patients and the mean UA levels were 7.7 ± 1.3 and 6.2 ± 1.6mg/dl in patients with high and low fructose intake, respectively (p<0.05). According to the regression analysis, fructose intake was the only variable able to affect the AU levels (b=0.42, p=0.016) after adjustment for gender, BMI, energy and protein intake, cardiovascular markers and lipid profile. Conclusions: These findings support a potential role for fructose in hyperuricemia in these patients (AU)

Introducción: El consumo de fructosa ha aumentado dramáticamente en consecuencia del consumo de alimentos y bebidas azucaradas a base de fructosa. Pesquisas sugieren que el alto consumo de fructosa tiene una fuerte asociación con niveles de ácido úrico (AU) y empeora el pronóstico de la enfermedad renal crónica (ERC). Objetivo: El objetivo de este estudio fue investigar la influencia del consumo de fructosa en los niveles plasmáticos de ácido úrico en pacientes con ERC que no son dependiente de diálisis. Métodos: Cincuenta y dos pacientes en fases 3-5 (64,2±9,6 años, 24 hombres, tasa de filtración glomerular de 30,5±10,3ml/min) se dividieron en dos grupos: alto consumo de fructosa (>50g/día, n=29, 61,7± 9,3 años) y bajo consumo de fructosa (<50g/día, n=23, 65,8±9,7 años). Muestras de sangre fueron recogidas para determinación del perfil lipídico y niveles plasmáticos de AU, citocinas inflamatorias (interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), proteína C-reactiva (CRP)), y marcadores cardiovasculares (proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1), molécula de adhesión intercelular- 1 (ICAM-1) y molécula de adhesión vascular-1 (VCAM-1)). El consumo de energía, proteína y fructosa fue estimulado utilizando 3 días de recordatorio alimentar de 24 horas. Resultados: El alto consumo de fructosa fue observado en el 55,8% de los pacientes y los niveles medios de AU fueron 7,7±1,3 y 6,2±1,6mg/dl en pacientes con alto y bajo consumo de fructosa, respectivamente (p<0,05). De acuerdo con el análisis de regresión, el consumo de fructosa fue la única variable capaz de afectar los niveles de AU (b=0,42, p=0,016) después del ajuste para el género, composición corporal, energía y proteína, marcadores cardiovasculares y el perfil lipídico. Conclusiones: Estos resultados apoyan un papel potencial de la fructosa ocasionando la hiperuricemia en estos pacientes (AU)

The impact of iron content in a diet high in fat, fructose, and salt on metabolic state and mineral status of rats

The purpose of the study was to assess the influence of dietary iron content on lipid and carbohydrate metabolism and on zinc and copper status in rats fed with a diet high in fat, fructose, and salt. Wistar rats were fed with diets high in fat, fructose, and salt, containing differing amounts of iron, namely, deficit, normal, and high levels. After 6 weeks, the animals were weighed and killed. The liver, heart, and pancreas were collected, as were blood samples. The total cholesterol, triglycerides, fasting glucose, and insulin levels in the serum were measured. The iron, zinc, and copper concentrations in tissues and serum were determined. It was found that in rats fed with the iron-deficit diet, cholesterol and glucose profiles improved. Both deficit and excess iron in the diet decreased insulin concentration in rats and disturbed iron, zinc, and copper status. High-iron level in the diet decreased the relative mass of the pancreas. In conclusion, the decrease in serum insulin concentration observed in rats fed with the modified diet high in iron was associated with iron and copper status disorders, and also, with a relatively diminished pancreas mass. A deficit of iron in the diet improved lipid and carbohydrate metabolism in rats

Lactante con vómitos, hipertransaminasemia y fiebre: un diagnóstico insospechado / Infant with vomiting, elevated transaminases and fever: An unsuspected diagnosis

No disponible

Consumo de fructosa y sus implicaciones para la salud; malabsorción de fructosa e hígado graso no alcohólico / Fructose consumption and its health implications; fructose malabsorption and nonalcoholic fatty liver disease

La ingesta de fructosa se ha incrementado considerablemente en los últimos años, especialmente bajo la forma de jarabe de maíz alto en fructosa, debido a su gran poder edulcorante. Diversos estudios, han asociado su elevado consumo con alteraciones metabólicas, hígado graso no alcohólico y malabsorción de fructosa, entre otras patologías. Esta revisión tiene como objetivo actualizar acerca del efecto de la alta ingesta de fructosa en el hígado e intestino, asociada principalmente a alimentos procesados con fructosa agregada. Métodos: Para la búsqueda bibliográfica se utilizaron las bases de datos de Pubmed, Scopus y Scielo, seleccionando aquellos artículos publicados después del año 2000y resultantes de las palabras claves "fructose intake, highfructose corn syrup, nonalcoholic fatty liver and fructose, fructose malabsorption, fructose intolerance/metabolism". Resultados: La búsqueda arrojó 735 publicaciones de las cuales 78 cumplieron con los criterios de inclusión. Conclusiones: El consumo de fructosa ha aumentado en las últimas décadas, especialmente a través de bebidas endulzadas y productos alimentarios con fructosa agregada. La alta ingesta de fructosa tiene un impacto a nivel intestinal y hepático, asociándose a patologías como hígado graso no alcohólico y malabsorción de fructosa (AU)

Fructose intake has increased considerably in recent years, especially in the form high fructose corn syrup, due its high sweetening power. Several studies have associated highintake of fructose to metabolic alterations, as nonalcoholic fatty liver disease and fructose malabsorption, among other pathologies. This review aims to update about the effect of high intake of fructose in the liver and intestine, mainly associated with processed foods with added fructose. Methods: An updated literature search was conducted using databases (Pubmed, Scopus and SciELO), selecting articles published after the year 2000, resulting fromthe keywords "fructose intake, fructose intolerance, nonalcoholic fatty liver and fructose, fructose malabsorption". Results: Of 735 articles initially retrieved, 78 met the inclusion criteria. Conclusions: Fructose consumption has increased in recent decades, especially due to increased consumption of sweetened beverages and processed foods with added fructose. High fructose intake has been associated to pathologies as NAFLD and fructose malabsorption (AU)