Right Heart Catheterization Further Confirms Successful Transition from Parenteral Prostanoid to Oral Selexipag / El cateterismo cardíaco derecho confirma con éxito el cambio de prostanoides parenterales a selexipag vía oral

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Overnight Change in Urinary Prostacyclin and Thromboxane in Obstructive Sleep Apnea / Cambio en la prostaciclina y el tromboxano urinario durante la noche en la apnea obstructiva del sueño

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Living With Severe Pulmonary Arterial Hypertension Without an Infusion Pump? Selexipag has a Role to Play / ¿Viviendo con hipertensión arterial pulmonar grave sin una bomba de infusión? Selexipag tiene un papel

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Novelties in the Treatment of Pulmonary Hypertension / Novedades en el tratamiento de la hipertensión pulmonar

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Enfermedad venooclusiva pulmonar y hemangiomatosis capilar pulmonar / Pulmonary veno-occlusive disease and pulmonary capillary hemangiomatosis

La enfermedad venooclusiva pulmonar es una causa rara de hipertensión pulmonar que forma junto a la hemangiomatosis capilar pulmonar una designación especial (subgrupo 1′) dentro del grupo 1 de hipertensión pulmonar en la última clasificación del Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar. El reciente descubrimiento de que las mutaciones del gen eukaryotic translation initiation factor 2 alpha kinase 4 (EIF2AK4) son responsables de las formas hereditarias de la enfermedad venooclusiva pulmonar, ha provocado que el test genético adquiera un papel determinante en el diagnóstico de estos pacientes. A pesar de los avances en el conocimiento de las bases genéticas, celulares y moleculares de la enfermedad venooclusiva pulmonar en la última década, sigue siendo clásicamente una enfermedad pulmonar rara sin ningún tratamiento farmacológico eficaz aprobado y con un pronóstico muy pobre. El presente documento pretende revisar los avances que se han producido en el conocimiento de esta enfermedad en los últimos años (AU)

Pulmonary veno-occlusive disease is a rare cause of pulmonary hypertension which is part, together with pulmonary capillary hemangiomatosis, of the special designation (subgroup 1’) within pulmonary hypertension group 1 in the latest classification of the pulmonary hypertension World Symposium. Recent discovery that gene mutations in eukaryotic translation initiation factor 2 alpha kinase 4 (EIF2AK4) are responsible for inherited forms of pulmonary veno-occlusive disease has changed the role of genetic testing, acquiring relevant importance in the diagnosis of these patients. Despite the advances in genetic, cellular and molecular basis knowledge in the last decade, pulmonary veno-occlusive disease remains as a rare aetiology of pulmonary hypertension without any effective medical treatment approved and poor outcomes. This document aims to review the advances occurred in the understanding of pulmonary veno-occlusive disease in the last years (AU)

Actualización en hipertensión arterial pulmonar / Update in pulmonary arterial hypertension

La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad rara y progresiva que afecta principalmente a las arteriolas pulmonares (precapilar), independientemente de la etiología desencadenante. En España se estima que la prevalencia de hipertensión pulmonar y de hipertensión arterial pulmonar es de 19,2 y 16 casos por millón de habitantes, respectivamente. El diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar se basa en criterios hemodinámicos (presión media de la arteria pulmonar ≥ 25mmHg, presión de enclavamiento capilar pulmonar ≤ 15mmHg, y resistencia vascular pulmonar>3 unidades Wood) y por tanto requiere la realización de un cateterismo cardiaco derecho. En la práctica clínica se ha utilizado la terapia secuencial con un solo fármaco. Sin embargo, las recientes guías europeas recomiendan la terapia combinada de inicio en algunas situaciones. En esta revisión se realiza una actualización crítica de los conocimientos sobre esta enfermedad de acuerdo a las últimas guías y recomendaciones (AU)

Pulmonary arterial hypertension is a rare and progressive disease that mainly affects the pulmonary arterioles (precapillary), regardless of the triggering aetiology. The prevalence of pulmonary hypertension and pulmonary arterial hypertension in Spain is estimated at 19.2 and 16 cases per million inhabitants, respectively. The diagnosis of pulmonary arterial hypertension is based on haemodynamic criteria (mean pulmonary artery pressure ≥25mmHg, pulmonary capillary wedge pressure ≤15mmHg and pulmonary vascular resistance >3 Wood units) and therefore requires the implementation of right cardiac catheterisation. Sequential therapy with a single drug has been used in clinical practice. However, recent European guidelines recommend combined initial therapy in some situations. This review conducts a critical update of our knowledge of this disease according to the latest guidelines and recommendations (AU)

Guía ESC/ERS 2015 sobre diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar / No disponible

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Inhibition of cyclooxygenase-2 causes a decrease in coronary flow in diabetic mice. The possible role of PGE2 and dysfunctional vasodilation mediated by prostacyclin receptor

Several lines of evidence suggest that cyclooxygenase-2 (COX-2) activity can have a beneficial role in the maintenance of vascular tone of the blood vessels in diabetes. Specifically, the increased production of prostacyclin (PGI2) and prostaglandin E2 (PGE2), mediated by COX-2, has been suggested to compensate for decreased synthesis of nitric oxide (NO). The study investigates whether inhibition of COX-2 may reduce the coronary flow in diabetic animals and may also lead to decreased synthesis of prostaglandins. Mice aged 18–20 weeks were used for the study: those with leptin receptor deficiency (db/db) served as a model of diabetes while heterozygous (db/+) mice served as controls. Coronary flow was measured by the Langendorff method, and prostaglandin synthesis by myocardia was assayed in heart perfusates. COX-2 inhibition was found to reduce basal coronary flow in db/db mice but had no effect in db/+ mice. Secretion of PGE2 was found to be higher in db/db mice, while prostacyclin synthesis did not differ. COX-2 inhibition decreased production of both prostaglandins to similar levels in both groups. The use of ONO-1301, a specific agonist for the prostacyclin receptor revealed that vasodilating responses mediated by the receptor were impaired in db/db mice. The expression levels of the receptor in cardiac tissue did not differ between the groups. It is concluded that the increased COX-2 contribution to vasodilation in diabetic animals appears to be partially a result of increased COX-2-dependent synthesis of PGE2 and also may be caused by impaired vasodilation mediated by the prostacyclin receptor

La investigación clínica en hipertensión pulmonar ha alcanzado la mayoría de edad / Clinical Research in Pulmonary Hypertension Comes of Age

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Aplicabilidad de análogos de la prostaglandina I2 en el tratamiento del síndrome de edema de médula ósea de la cabeza femoral. Caso clínico / Applicability of prostaglandin I2 analogs in the treatment of bone marrow edema syndrome of the femoral head. Clinical case

Objetivo: Mostrar nuestra experiencia con el uso de la prostaciclina en el tratamiento del síndrome de edema de médula ósea de la cabeza femoral. Material y método: Se evalúa retrospectivamente la efectividad de la infusión intravenosa de prostaciclina en un caso clínico de una mujer de 40 años de edad con síndrome de edema de médula ósea de cabeza femoral, con pruebas de imagen (radiografía y resonancia magnética) y escalas analógicas (EVA) y funcionales (Harris). Resultados: Se objetivó la prácticamente plena resolución del edema óseo en resonancia magnética a las seis semanas de la infusión, con mejoría significativa tanto de la escala analógica como de la funcional. En el control clínico y radiográfico a los cuatro meses la paciente estaba asintomática, sin evidencia de osteonecrosis. Conclusión: Los análogos de la prostaglandina I2 podrían tener beneficio terapéutico en los síndromes de malperfusión ósea, si bien son necesarios más estudios para determinar su efectividad real (AU)

Objective: To show our experience with the use of prostacyclin in the treatment of bone marrow edema syndrome of the femoral head. Material and method: We retrospectively evaluated the effectiveness of intravenous infusion of prostacyclin in a case of a 40 year old woman with bone marrow edema syndrome of the femoral head, with imaging techniques (x-ray and MRI), pain scale (VAS) and functional scale (Harris). Results: We achieved nearly complete resolution of bone edema on MRI at seis weeks after infusion, with significant improvement of both the pain and the functional scale. At the clinical and radiographic control after four months the patient is asymptomatic, without evidence of osteonecrosis. Conclusion: Prostaglandin I2 analogues may have therapeutic benefit in bone malperfusion syndromes, although more research is necessary to determine its real effectiveness (AU)

Papel de la antitrombina III en cirugía cardiaca / Role of antithrombin III in cardiac surgery

La coagulación de la sangre suscita un interés multidisciplinar incrementado. La cirugía cardiaca produce cambios importantes en el delicado equilibrio entre los factores séricos pro- y anticoagulantes. El papel de la antitrombina iii se ha analizado después de conocer evidencias que relacionan bajos niveles de actividad de la proteína con la morbimortalidad postoperatoria. El aporte exógeno de antitrombina se considera con objeto de optimizar los resultados posquirúrgicos. Sus propiedades anticoagulante y antiinflamatoria intrínsecas despiertan un creciente interés y sugieren nuevas líneas de investigación (AU)

Coagulation of blood is of multidisciplinary interest. Cardiac surgery produces major changes in the delicate balance between pro-and anti-coagulant serum factors. The role of antithrombin iii has been analysed after finding evidence that associated decreased levels of protein activity to postoperative morbidity and mortality. Supplementing exogenous antithrombin is considered with the aim of optimising outcomes. Its intrinsic anticoagulant and anti-inflammatory properties have stimulated a growing interest, and suggests new lines of research (AU)

Infecciones por gramnegativos en pacientes con hipertensión arterial pulmonar tratados con prostaciclinas intravenosas / Infections by Gram-Negative Bacilli in Patients With Pulmonary Arterial Hypertension Treated with Intravenous Prostacyclin

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Alta incidencia de bacteriemia por bacilos gramnegativos en pacientes con hipertensión pulmonar tratados con treprostinil por vía intravenosa / High Incidence of Bloodstream Infection Due to Gram-negative Bacilli in Patients With Pulmonary Hypertension Receiving Intravenous Treprostinil

Introducción: Recientemente se ha comunicado un exceso de riesgo de bacteriemia en pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) que reciben tratamiento con treprostinil intravenoso. Pretendemos evaluar esta asociación en una unidad de referencia española. Pacientes y método: Estudio de cohortes retrospectivo con inclusión de 55 pacientes con HAP seguidos en nuestro centro y que recibieron tratamiento mediante perfusión intravenosa continua con un prostanoide (epoprostenol o treprostinil) durante ≥1mes entre enero de 1991 y diciembre de 2011. Analizamos mediante el test de log-rank los factores asociados a la incidencia de bacteriemia. Resultados: Tras un seguimiento total de 64.453 días se documentaron 12 episodios de bacteriemia: Staphylococcus aureus (5 episodios), bacilos gramnegativos (BGN) no fermentadores (4 episodios), otros cocos grampositivos (2 episodios) y Enterobacter cloacae (un episodio). La incidencia de bacteriemia fue de 0,118 episodios por 1.000 días de tratamiento con epoprostenol, frente a 0,938 episodios por 1.000 días de tratamiento con treprostinil (p=0,0037). Todos los casos de bacteriemia por BGN tuvieron lugar en pacientes que recibían treprostinil. En el análisis univariante el tratamiento con treprostinil se asoció a la incidencia de bacteriemia (hazard ratio: 4,09; intervalo de confianza del 95%: 1,24-14,53), si bien el limitado número de eventos impidió la realización de un modelo multivariante. Conclusiones: El tratamiento con treprostinil intravenoso conlleva un mayor riesgo de bacteriemia, especialmente por BGN no fermentadores. Esta asociación debe ser tenida en cuenta en la elección del tratamiento antibiótico empírico en pacientes con HAP y sepsis(AU)

Introduction: An excessive risk for bacteremia has recently been reported in patients with pulmonary arterial hypertension (PAH) treated with intravenous treprostinil. We aimed to assess this association in a cohort of patients from a Spanish referral center. Patients and methods: We performed a retrospective cohort study that included 55 patients diagnosed with PAH who received a continuous intravenous infusion of a prostanoid (epoprostenol or treprostinil) for ≥1month at our center between January 1991 and December 2011. The risk factors associated with the incidence of bacteremia were analyzed with the log-rank test. Results: After a total follow-up of 64,453 treatment days, we found 12 episodes of bacteremia: Staphylococcus aureus (5 episodes), non-fermenting gram-negative bacilli (4 episodes), other gram-positive cocci (2 episodes), and Enterobacter cloacae (one episode). The incidence of bacteremia was 0.118 episodes per 1,000 treatment days in patients receiving epoprostenol versus 0.938 episodes per 1,000 treatment-days in patients receiving treprostinil (P=.0037). All episodes of bacteremia due to Gram-negative bacilli were diagnosed in patients on treprostinil. In the univariate analysis the treatment with intravenous treprostinil was associated with the incidence of bacteremia (hazard ratio: 4.09; 95% confidence interval: 1.24-14.53), although the low number of events prevented us from performing a multivariate analysis. Conclusions: Therapy with intravenous treprostinil is associated with a higher risk for bacteremia, especially due to non-fermenting Gram-negative bacilli. This association should be taken in consideration when choosing empirical antibiotic therapy for patients with PAH and sepsis(AU)

N-Methyl-2-pyridone-5-carboxamide is 1-methylnicotinamide metabolite of low cyclooxygenase-dependent vasodilating activity

1-Methylnicotinamide (MNA) is a primary metabolite of nicotinamide recently proven to cause systemic increase in PGI2 plasma levels in an unknown mechanism. Our present study was aimed at verifying whether the increased production of PGI2, a vasodilating prostanoid, in response to MNA, its metabolite N-methyl-2-pyridone-5-carboxamide (Met2PY), and nicotinamide may be reproduced under in vitro conditions. Since prostacyclin is a vasodilating prostanoid, we also performed the functional tests in the ex vivo model of coronary vascular bed perfusion to evaluate the vasoactive properties of those compounds. We did not observe any significant effect of the tested drugs on either PGI2 or PGE2 secretion in our in vitro model. Nicotinamide at the concentrations of 10 and 100 ìmol/l and 100 ìmol/l Met2PY slightly but significantly increased coronary flow in rat heart. These increases, however, remained very low when compared to that induced by the reference compound, bradykinin (100 nmol/l). Perfusion of rat hearts with Met2PY in the presence of 50 ìmol/l indomethacin resulted in decreased coronary flow, which proves that the effect is cyclooxygenase dependent. We conclude that MNA metabolites should be more carefully addressed in reference to pro-prostacyclin activity and that systemic mechanism of MNA-induced PGI2 production needs further clarification (AU)

El estudio hemodinámico: indicaciones del cateterismo derecho e izquierdo en el diagnóstico y seguimiento de la hipertensión pulmonar / Hemodynamic study: indications for right- and left-sided catheterization in the diagnosis and follow-up of pulmonary hypertension

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una categoría de la hipertensión pulmonar, e incluye la presencia de presión media de la arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo, con presión capilar pulmonar enclavada normal (menor de 15 mmHg), y resistencias vasculares pulmonares superiores a 3 unidades Wood. Es un diagnóstico de exclusión, debiendo excluirse enfermedad pulmonar, enfermedad tromboembólica, enfermedad del ventrículo izquierdo y enfermedad valvular cardiaca. Todos los pacientes en los cuales se sospecha presenten una HAP por medios no invasivos, deberían de ser sometidos a un cateterismo del corazón derecho antes de iniciar su tratamiento. Se medirá la presión de la arteria pulmonar, la presión de enclavamiento en capilar pulmonar, la resistencia vascular pulmonar y realizar pruebas de vasorreactividad pulmonar y medir el gasto cardiaco. Prueba de vasorreactividad pulmonar: se usan el óxido nítrico inhalado y adenosina o epoprosterenol intravenosos. Se considera una respuesta positiva la reducción de 10 mmHg de la presión media de la arteria pulmonar o alcanzar una presión media de la arteria pulmonar menor de 40 mmHg, con aumento o sin modificación del gasto cardiaco. Únicamente el 10% de los pacientes con HAP reúne estos criterios en la prueba. Los pacientes con respuesta positiva probablemente también responderán de forma sostenida a los bloqueadores de los canales del calcio. La prueba no se debe emplear en pacientes con HAP secundaria a enfermedad cardiaca izquierda, enfermedad pulmonar o embolismo pulmonar (AU)

Pulmonary artery hypertension (PAH) is a category of pulmonary hypertension consisting of mean pulmonary artery pressure greater than 25 mmHg at rest, with normal pulmonary capillary occlusion pressure (less than 15 mmHg) and pulmonary vascular resistance greater than 3 Wood units. The diagnosis of PAH is made through the exclusion of other disorders, including pulmonary, thromboembolic, left ventricular and valvular heart disease. All patients with PAH suspected on the basis of non-invasive tests should undergo right-sided catheterization before treatment is started, with measurement of pulmonary artery pressure, pulmonary capillary wedge pressure, and pulmonary vascular resistance. Pulmonary vasoreactivity and cardiac output should also be measured. To test pulmonary vasoreactivity, inhaled nitric oxide and intravenous adenosine or epoprosterenol are used. A reduction of 10 mmHg in mean pulmonary arterial pressure or achieving a mean pulmonary artery pressure of less than 40 mmHg, with no change or an increase in cardiac output, is considered a positive response. These criteria are met by only 10% of patients with PAH undergoing this test. Patients with a positive response will probably also show a sustained response to calcium channel blockers. This test should not be used in patients with PAH secondary to left cardiac disease, pulmonary disease or pulmonary embolism (AU)

Efectos a largo plazo (5 años) de bosentán en pacientes con hipertensión arterial pulmonar / Long-term (5 Years) effects of bosentan in patients with pulmonary arterial hypertension

Introducción y objetivos. Bosentán ha demostrado eficacia en el tratamiento de la hipertensión pulmonar a corto plazo. Sus efectos después de 2-3 años son poco conocidos. Nuestro objetivo es analizar la eficacia y la seguridad a largo plazo (5 años) del bosentán en los pacientes tratados en nuestra unidad. Métodos. Se analizaron en forma retrospectiva y secuencial diversos parámetros clínicos, funcionales y analíticos en una serie unicéntrica de pacientes tratados con bosentán en monoterapia desde 2002 hasta 2009. El éxito terapéutico se definió como supervivencia sin eventos clínicos o deterioro que requiriese adición de otros vasodilatadores pulmonares. Resultados. La serie incluye a 20 pacientes (el 70% mujeres; media de edad, 46±14 años; el 65% con cardiopatías congénitas), con una mediana de seguimiento de 64 meses. A corto plazo, se observó una mejoría significativa de parámetros hemodinámicos, clínicos y funcionales, que en los dos últimos se mantuvo a los 5 años. La supervivencia total a 5 años fue del 95% (84-100%). El éxito terapéutico se mantuvo a 1, 2, 3, 4 y 5 años en el 95% (84-100%), el 83% (65-100%), el 78% (58-98%), el 61% (38-84%) y el 41% (16-66%), respectivamente. El grupo con mejor evolución a largo plazo se caracterizó por cifras de NT-proBNP al año < 400 pg/ml (p=0,013). Conclusiones. En esta serie, el éxito terapéutico obtenido con bosentán en monoterapia se mantuvo en el 78% a 3 años y en el 41% a 5 años. El grupo con éxito a largo plazo mostró valores más bajos de NT-proBNP al año del tratamiento. La supervivencia a 5 años fue del 95% (AU)

Introduction and objectives. Bosentan has proven efficacy in pulmonary hypertension in the short term. Little is known about its effects beyond 2 to 3 years. Our objective was to analyze the efficacy and safety of bosentan in the long term (5 years) in patients treated in our center. Methods. This retrospective study sequentially analyzed clinical, functional, and laboratory parameters in a series of patients treated initially with bosentan as monotherapy from 2002 to 2009 in a single hospital. Treatment success was defined as survival without clinical worsening that required additional pulmonary vasodilators. Results. We included 20 patients (70% women, mean age 46±14 years, 65% congenital heart disease), with a median follow-up of 64 months. One patient required withdrawal of bosentan due to adverse effects. At 4 months, significant improvements were achieved in hemodynamic, clinical and functional parameters. Clinical and functional benefits persisted at 5-year follow-up. Overall 5-year survival after beginning bosentan therapy was 95% (84%-100%). Treatment success at 1, 2, 3, 4 and 5 years was 95% (84%-100%), 83% (65%-100%), 78% (58%-98%), 61% (38%-84%), and 41% (16%-66%), respectively. The group with better outcomes had NT-proBNP levels at 1 year<400 pg="" ml=""> P=.013). Conclusions. In our series, treatment success with bosentan in monotherapy was maintained in 78% at 3-year follow-up and 41% at 5-year follow-up. The group with long-term success showed significantly lower NT-proBNP levels at 1-year follow-up. Survival at 5 years in our series was 95% (AU)

The effect of consuming meat enriched in walnut paste on platelet aggregation and thrombogenesis varies in volunteers with different apolipoprotein A4 genotype / El efecto del consumo de carne enriquecida en pasta de nuez sobre la agregacion plaquetaria y la trombogenesis varia en voluntarios con diferente genotipo para la apolipoproteina A4

Background and aim: Low-fat meat (LM) has been considered adequate under a cardiovascular disease point of view. Meat enriched in walnut paste (WM) consumption produces beneficial antithrombogenic effects but with striking inter-individual variability that may be related to gene polymorphism. Variants in the APOA4 gene (APOA4) polymorphism are known to affect the cardiovascular risk. This study aimed to compare the effects of consumption of WM and LM on platelet aggregation, production of thromboxane A2 (TXA2) and prostacyclin I2 (PGI2), and the TXA2/PGI2 ratio in 22 volunteers with different APOA4 polymorphism. Subjects and Methods: Six volunteers carried the Gln allele (APOA4-2) while 16 were homozygous for the His allele (APOA4-1). Platelet aggregation, TXA2 (measured as TXB2), PGI2 (measured as 6-keto-PGF1α), and the thrombogenic ratio (TXB2/6-keto-PGF1α) were determined at baseline and at weeks 3 and 5 for the WM and LM dietary periods. Results: Platelet aggregation decreased significantly (P<0.05) more in APOA4-1 than in APOA4-2 volunteers at 3-wk WM period, while TXB2 levels dropped more in APOA4-2 than in APOA4-1 volunteers at 5-wk WM period. TXB2 levels and the TXB2/6-keto-PGF1α ratio decreased significantly more (P<0.05) after 5 wk treatment in APOA4-2 than in APOA4-1 carriers on the WM diet than on the LM counterpart. However, 6-keto-PGF1α levels increased more (P<0.05) in APOA4-1 than in APOA4-2 volunteers after the 5-wk WM period than after the 5-wk LM diet. Conclusions: Present results suggest that consumption of WM with respect to LM decrease the thrombogenic risk more in Gln carriers than in His/His (AU)

Antecedentes y objetivos: La carne con bajo contenido graso (LM) se considera adecuada bajo el punto de vista cardiovascular. La ingesta de carne enriquecida en pasta de nuez (WM), mejora los efectos antitrombogénicos con una variabilidad inter-individual que puede estar relacionada con el polimorfismo genético. Variaciones en los genes APOA4 (APOA4) del polimorfismo afectan el riesgo cardiovascular. Este estudio compara los efectos de la ingesta de WM y LM sobre la agregación plaquetaria, la producción de tromboxano A2 (TXA2) y prostaciclina I2 (PGI2), y el cociente TXA2/PGI2 ratio en 22 voluntarios con diferentes polimorfismos APOA4. Material y métodos: Seis voluntarios portaban el alelo Gln (APOA4-2) frente a los 16 homozigotos para el alelo His (APOA4-1). La agregación plaquetaria, el TXA2 (medido como TXB2), la PGI2 (medida como 6-keto-PGF1α), y el cociente trombogenético (TXB2/6-keto-PGF1α) se determinaron al comienzo y en las semanas 3 y 5 de los periodos de WM y LM. Resultados: La agregación plaquetaria disminuyó significativamente más (P <0.05) en los voluntarios APOA4-1 que en los APOA4-2 en la semana 3 del periodo WM. El descenso de los niveles de TXB2 fue mayor para los voluntarios APOA4-2 que para los APOA4-1 en la semana 5 del periodo WM. Después de 5 semanas con dieta WM, la concentración de TXB2 y el cociente TXB2/6-keto- PGF1α disminuyeron significativamente más (P<0.05) en los individuos APOA4-2 que en los APOA4-1 que con la dieta LM. Sin embargo, después de 5 semanas, la dieta WM con respecto a la LM incrementó más (P <0.05) los niveles de 6-keto-PGF1α en los voluntarios APOA4-1 que en los APOA4-2. Conclusiones: Estos resultados sugieren que la ingesta de WM en comparación d LM, disminuye más el riesgo trombogénico en los voluntarios portadores de Gln que en los que His/His (AU)

Disfunción tiroidea en pacientes con hipertensión arterial pulmonar. Estudio de una cohorte de 58 pacientes / Thyroid dysfunction in patients with pulmonary arterial hipertensión. A cohort study of 58 patients

Fundamento y objetivo: La patología tiroidea (PT) es más frecuente en pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) que en la población general. No están bien establecidas la frecuencia ni la causa de esta asociación. El objetivo de este trabajo es cuantificar y analizar la incidencia y las características de la PT en una cohorte de pacientes con HAP (idiopática o asociada preferentemente a enfermedades sistémicas) y realizar una revisión de la literatura científica. Pacientes y método: Se estudió a 58 pacientes con HAP prospectivamente según un protocolo preestablecido (incluido cateterismo cardíaco derecho) y se determinaron la tirotropina (TSH), la tiroxina libre (T4l) y los anticuerpos antitiroglobulínicos y anticuerpos antiperoxidasa. Se definió la PT como alteración de la TSH o elevación de cualquiera de los 2 anticuerpos antitiroideos (AcAT). Se compararon las variables clínicas, biológicas y hemodinámicas entre los grupos con y sin PT. Resultados: Había PT en 30 pacientes (51%): TSH elevada en 21 (36,21%), hipertiroidismo en 2 pacientes (3,45%) y AcAT elevados en 16 de los 54 pacientes (27,59%), 7 de los cuales eran eutiroideos. En el grupo con PT el tiempo de evolución de la HAP fue mayor (4,62 frente a 2,61 años; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,63 a 3,38; p=0,005), hubo más pacientes en clase funcional iv (13 frente a 5, el 43,3 frente al 15,8%; IC del 95%: 0,05 a 11,75; p=0,046), el gasto cardíaco fue menor (IC del 95%: 3,16 a 4,89; p=0,032) y fue más frecuente el tratamiento con epoprostenol (14 frente a 4, el 46 frente al 14,3%; IC del 95%: 1,46 a 18,85; odds ratio de 5,25; p=0,008) que en el grupo sin PT (AU)

Background and objective: Thyroid disease (TD) is more prevalent in patients with pulmonary arterial hypertension (PAH) than in the general population. The frequency and the cause of this association are not well established. We aimed to quantify and analyze the incidence and characteristics of TD in a cohort of PAH patients (idiopathic or preferentially associated with systemic diseases) and review the literature. Patients and method: Fifty eight PAH patients were prospectively studied, according to a previously established protocol (that included right heart catheterization); TSH, T4, and antithyroglobulin and antiperoxidase antibodies were determined. TD was defined as an abnormal TSH level and/or elevated antithyroid antibodies (TAbs). Clinical, biological and hemodynamic variables were compared between patients with and without TD. Results: TD was detected in 30 patients (51%): high TSH levels were observed in 21 (36,21%); hyperthyroidism in 2 (3,45%); and TAbs in 16 of 54 (27,59%), 7 of whom were euthyroid. In the TD group, PAH evolution time was longer (4,62 vs 2,61 years; P=.005, CI 95%, 0,63–3,38), more patients were in functional class IV (13;43,3% vs 5;15,8%, P=.046, CI 95% ,0,05–11,75), cardiac output was lower (P=.032, CI 95%, 3,16–4,89) and epoprostenol treatment was more frequently used (14;46,6% vs 4;14,3%, P=.008, CI 95%, 1,46–18,85; OR=5,25). Conclusions: The frequency of TD detected in this PAH cohort reaches 51% and it was associated with a longer evolution time of PAH and worse hemodynamic situation. Although epoprostenol was used more frequently in TD patients, a causal relationship with TD could not be established (AU)