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1.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 32(1): 8-14, ene.-feb. 2020. graf, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-187002

RESUMO

Introducción: El incremento de grasa miocárdica ha sido propuesto como uno de los principales precursores de la disfunción miocárdica de etiología diabética independiente de la enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, actualmente se carece de biomarcadores que reflejen el contenido de grasa miocárdica para la detección clínica de esta patología. Métodos: Las correlaciones entre el contenido de triglicéridos cardíacos y los niveles plasmáticos de las principales moléculas alteradas durante la diabetes y los niveles cardíacos de ARNm de genes implicados en el metabolismo cardíaco (Cd36 y Pdk4) han sido exploradas en un modelo murino de resistencia a la insulina inducida por una dieta con alto contenido en grasas. Resultados: En ratones resistentes a la insulina, la dieta grasa aumentó los niveles de triglicéridos del miocardio, en comparación con animales controles alimentados con una dieta estándar. El contenido de triglicéridos cardíacos se encontró directamente asociado con los niveles plasmáticos de glucosa, triglicéridos, VLDL, resistina y leptina. Además, se observó una correlación inversa entre el contenido de triglicéridos y los niveles cardíacos de ARNm de Cd36 y Pdk4. Conclusiones: Nuestros datos revelan que el contenido cardíaco de triglicéridos se encuentra asociado con un perfil bioquímico plasmático alterado y con una reprogramación de la expresión de genes dirigida a atenuar el impacto de la acumulación ectópica de lípidos en miocardio


Introduction: The increase in myocardial fat has been proposed as one of the main precursors of myocardial dysfunction due to diabetic aetiology, independently of coronary artery disease. However, biomarkers reflecting the myocardial fat content for the clinical detection of this pathology are currently lacking. Methods: Correlations between 4cardiac triglyceride content and plasma levels of major altered molecules during diabetes and cardiac mRNA levels of genes involved in cardiac metabolism (Cd36 and Pdk4) have been explored in a murine model of insulin resistance induced by a high-fat diet. Results: In insulin-resistant mice, the fatty diet increased myocardial triglyceride levels, compared to control animals fed with a standard diet. The content of cardiac triglycerides was directly associated with plasma levels of glucose, triglycerides, VLDL, resistin and leptin. In addition, an inverse correlation was observed between the content of cardiac triglycerides and the cardiac mRNA levels of Cd36 and Pdk4. Conclusions: Our data reveal that the cardiac triglyceride content is associated with altered plasma biochemical profile and reprogramming of gene expression aimed to mitigate the impact of ectopic lipid accumulation in the myocardium


Assuntos
Animais , Camundongos , Masculino , Cardiomiopatias/veterinária , Resistência à Insulina , Gorduras na Dieta , Triglicerídeos/análise , Biomarcadores/sangue , Metabolismo dos Lipídeos , Ácidos Graxos/metabolismo , Cardiomiopatias/etiologia , Triglicerídeos/metabolismo , Glicemia/metabolismo , Lipoproteínas VLDL/metabolismo , Leptina/metabolismo , Resistina/metabolismo , Miocárdio/patologia , RNA/metabolismo , Ácidos Graxos/sangue
2.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 31(3): 111-118, mayo-jun. 2019. ilus, graf, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-182704

RESUMO

The very low-density lipoprotein receptor (VLDLR) plays an important function in the control of serum triglycerides and in the development of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). In this study, we investigated the role of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)ß/δ activation in hepatic VLDLR regulation. Treatment of mice fed a high-fat diet with the PPARß/δ agonist GW501516 increased the hepatic expression of Vldlr. Similarly, exposure of human Huh-7 hepatocytes to GW501516 increased the expression of VLDLR and triglyceride accumulation, the latter being prevented by VLDLR knockdown. Finally, treatment with another PPARß/δ agonist increased VLDLR levels in the liver of wild-type mice, but not PPARß/δ-deficient mice, confirming the regulation of hepatic VLDLR by this nuclear receptor. Our results suggest that upregulation of hepatic VLDLR by PPARß/δ agonists might contribute to the hypolipidemic effect of these drugs by increasing lipoprotein delivery to the liver. Overall, these findings provide new effects by which PPARß/δ regulate VLDLR levels and may influence serum triglyceride levels and NAFLD development


El receptor de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLR) desempeña una función muy importante en el control de los niveles de triglicéridos séricos y en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). En este estudio hemos investigado el papel de la activación del receptor activado por los proliferadores peroxisómicos (PPAR)ß/δ en la regulación hepática del VLDLR. El tratamiento de ratones alimentados con una dieta rica en grasas con el agonista PPARß/δ GW501516 aumentó la expresión hepática de Vldlr. Asimismo, la exposición de hepatocitos humanos Huh-7 a GW501516 aumentó la expresión de VLDLR y la acumulación de triglicéridos, siendo este ultimo aumento evitado por el knockdown de VLDLR. Finalmente, el tratamiento con otro agonista PPARß/δ incrementó los niveles de VLDLR en el hígado de ratones wild-type, pero no en el de ratones deficientes en PPARß/δ, confirmando la regulación del VLDLR hepático por este receptor. En conjunto, nuestros resultados proporcionan un nuevo efecto por el que PPARß/δ regula los niveles de VLDLR y puede influenciar los niveles de triglicéridos séricos así como el desarrollo de la EHGNA


Assuntos
Animais , Camundongos , PPAR beta/efeitos dos fármacos , PPAR beta/metabolismo , Hepatócitos/metabolismo , Lipoproteínas VLDL/agonistas , Lipoproteínas VLDL/metabolismo , Gorduras na Dieta , Triglicerídeos/metabolismo , Western Blotting , Análise de Variância , PPAR beta/farmacologia
3.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 26(4): 184-192, jul.-ago. 2014. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-125399

RESUMO

Postprandial lipemia has been associated with cardiovascular disease. The current pathophysiological concept is that postprandial remnant lipoproteins migrate into the subendothelial space and that remnants activate circulating leukocytes and endothelial cells. Activated monocytes adhere to endothelial adhesion molecules, facilitating subendothelial migration of monocytes. These cells differentiate into macrophages, with the risk of foam cell formation, due to uptake of remnants and modified lipoproteins. Evidence is emerging that specific interventions may reduce the atherogenic postprandial inflammation. Fruits rich in polyphenols, virgin olive oil, carotenoids and exercise have recently been found to reduce postprandial inflammation. Pharmaceutical interventions with fibrates or statins not only improve the overall lipid profile, but reduce postprandial inflammation as well. This review will deal with the current concept of postprandial inflammation in relation to the development of atherosclerosis and potential interventions to reduce postprandial inflammation


La lipidemia posprandial está relacionada con la enfermedad cardiovascular. El concepto patofisiológico actual es que las partículas remanentes traspasan el endotelio, activan los leucocitos y las células endoteliales. Los monocitos activados se adhieren a la paredendotelial por mediación de moléculas de adhesión, facilitando así la migración de los monocitos al espacio subendotelial. Estas células se transforman en macrófagos, convirtiéndose definitivamente en células espumosas después de haber internalizado las partículas remanentes y otras lipoproteínas modificadas. Recientes estudios sugieren que existen intervenciones efectivas para modular la inflamación posprandial, y de esta forma rebajar el riesgo cardiovascular. Frutas ricas en polifenoles, aceite de oliva virgen, el caroteno y el ejercicio son ejemplos que han demostrado una reducción de la inflamación posprandial. El tratamiento con estatinas y fibratos no solo mejora el perfil lipídico, sino que también rebaja la lipidemia posprandial. Esta revisión describe los recientes conceptos de la inflamación posprandial relacionada con la generación de ateroesclerosis y también trata las intervenciones que pueden influir positivamente en la inflamación posprandial


Assuntos
Humanos , Hiperlipidemias/fisiopatologia , Arteriosclerose/fisiopatologia , Apolipoproteína B-48/análise , Período Pós-Prandial , Doenças Cardiovasculares/epidemiologia , Remanescentes de Quilomícrons/análise , Triglicerídeos/análise , Lipoproteínas VLDL/análise , Lipólise/fisiologia
5.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 18(1): 9-17, ene.-feb. 2006. ilus
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-042451

RESUMO

Introducción. Tras su administración sistémica, los adenovirus recombinantes se concentran en el hígado, lo que les validaría para la transferencia génica a este órgano, pero existen efectos colaterales. En este trabajo se ha analizado el impacto de la infección sobre la cantidad y composición de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) secretadas en hepatocitos de rata en cultivo. Métodos. Se generaron 2 vectores adenovirales, con ADNc en dirección sentido o antisentido, ambos con capacidad infectiva pero no de propagación. Se infectaron cultivos de hepatocitos de rata con una dosis no citotóxica y se analizaron las VLDL secretadas durante los 3 períodos de 24 h posteriores a la infección y el contenido en lípidos del citosol. Resultados. La infección causó un moderado descenso en la secreción de apo B48 y de éster de colesterol durante las primeras 24 h, pero posteriormente se redujo drásticamente la secreción de partículas con apo B48 y apo B100 y su contenido en lípidos. Además, modificó sus proporciones, aumentando el porcentaje de colesterol libre a costa del esterificado, que llegó a ser indetectable. La menor secreción de VLDL no conllevó una acumulación de lípido intracelular e, incluso, descendió la masa citosólica de éster de colesterol. Conclusión. La infección con adenovirus reduce la secreción hepatocitaria de VLDL y su porcentaje de colesterol esterificado y, a diferencia de otros virus, estas acciones no parecen ir acompañadas de esteatosis hepatocelular (AU)


Introduction. After systemic administration, recombinant adenoviruses are rapidly concentrated in the liver, making them good candidates for gene transfer to this organ. However, there are collateral effects. In this study, we analyzed the effect of adenoviral infection on the number and composition of very low-density lipoproteins (VLDL) secreted by cultured rat hepatocytes. Methods. Two recombinant adenoviruses were developed, each containing cDNA in sense or antisense orientation, and with infective but not propagating ability. Cultured rat hepatocytes were infected with a subcytotoxic adenoviral dose. Secretion of VLDL particles during 3 consecutive 24 h-periods after infection and cytosolic lipid content were characterized. Results. During the first 24 h period, apo B48 and cholesteryl ester secretion moderately decreased. However, in longer incubations, infection dramatically reduced both apo B48 and apo B100 secretion, as well as VLDL lipid content. Lipid proportion was also modified: free cholesterol increased while cholesteryl ester decreased to undetectable levels. Decreased VLDL secretion was not associated with intracellular lipid accumulation; indeed, cholesteryl ester mass was even lower than in noninfected cells. Conclusion. Adenovirus infection causes hepatocytes to secrete less VLDL and to reduce their cholesteryl ester percentage. In contrast with the effects of other viruses, these effects are not accompanied by hepatocellular steatosis (AU)


Assuntos
Ratos , Animais , Hepatócitos/virologia , Adenoviridae/patogenicidade , Lipoproteínas VLDL , Infecções por Adenoviridae/imunologia , Ésteres do Colesterol/análise , Hepatócitos , Lipídeos/imunologia
6.
Prog. obstet. ginecol. (Ed. impr.) ; 44(2): 56-63, feb. 2001. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-4343

RESUMO

Objetivo: Revisar los mecanismos que, ligados al metabolismo lipídico, determinan riesgo vascular en la mujer posmenopáusica.Fuentes: Bibliografía médica hasta septiembre del año 2000 a través de MEDLINE.Conclusiones: Nuevos datos, ligados a la modificación de partículas por oxidación o cambios en su tamaño, aclaran considerablemente la influencia de los lípidos en los procesos de aterogénesis (AU)


Assuntos
Adulto , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Lipídeos/metabolismo , Fatores de Risco , Pós-Menopausa/metabolismo , Doenças Vasculares/epidemiologia , Lipoproteínas/análise , Receptores de LDL/análise , Lipoproteínas LDL/análise , Lipoproteínas HDL/farmacocinética , Lipoproteínas HDL , Lipoproteínas VLDL/análise , HDL-Colesterol/análise
7.
MAPFRE med ; 11(1): 13-21, ene. 2000. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-8596

RESUMO

Con el objetivo de elevar la aptitud flisica y de reducir las cifras de presión arteria¡ aplicando una modalidad de entrenamiento físico, fueron seleccionados 80 trabajadores textiles masculinos para conformar cuatro grupos de trabajo, dos de entrenamiento y dos de control. Tanto los grupos de entrenamiento como de control quedaron integrados cada uno por 20 hipertensos esenciales y 20 sujetos sanos. Los integrantes de los grupos de entrenamientos fueron sometidos a un programa de condicionamiento Físico dentro de la jornada ¡ahora¡, consisten te en subir y bajar un banco de madera de 50 cm de altura y dos peldaños, diez minutos diarios por una duración de 13 semanas. Al concluir el programa, los sujetos entrenados mejoraron en más de un 20 por ciento su aptitud física, redujeron significativamente los valores de triglicéridos plasmáticos (TG) y de colesterol de muy baja densidad (C-VLDL) y las cifras de presión arteria¡ sistólica y diastólica disminuyeron en 12 y 10 mm de Hg respectivamente (P < 0,05).Además, el 80 por ciento de los hipertensos dejaron de consumir medicamentos y los restantes redujeron sus dosis a la mitad. El programa fue bien tolerado por todos los casos y por su bajo costo y fácil aplicación, recomendarnos su extensión con el variado propósito de mejorar las condiciones físicas y reducir las cifras de presión arteria]. (AU)


Assuntos
Adolescente , Adulto , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Exercício Físico/fisiologia , Hipertensão/prevenção & controle , Condicionamento Físico Humano/fisiologia , Frequência Cardíaca/fisiologia , Estudos de Casos e Controles , Triglicerídeos/sangue , Lipoproteínas VLDL , 16360 , Indústria Têxtil
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