Sustancia P, citocinas proinflamatorias, receptor de potencial transitorio vaniloide tipo 1 y COVID-19: una hipótesis de trabajo / Substance P, proinflammatory cytokines, transient receptor potential vanilloid subtype 1 and COVID-19: A working hypothesis

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Diagnóstico y tratamiento del síndrome de piel sensible: un algoritmo para la práctica clínica habitual / Diagnosis and Treatment of Sensitive Skin Syndrome: An Algorithm for Clinical Practice

Tradicionalmente, la piel sensible se ha considerado como un problema cosmético o como una alteración puramente psicosomática con un fuerte componente subjetivo. Sin embargo, diversos estudios científicos sobre sus procesos fisiopatológicos y su etiopatogenia han demostrado que se trata de una entidad compleja que ya diversos autores consideran un síndrome neurodermatológico. Sus características hacen que su diagnóstico y tratamiento puedan resultar complicados en la práctica clínica habitual, siendo necesarias herramientas sencillas que se puedan usar de rutina, tanto para identificar esta entidad, que puede presentarse acompañada de otra patología, como para su manejo independiente. En este trabajo realizamos una revisión práctica de los avances científicos más recientes el campo de la piel sensible que justifican su consideración individual y ofrecen herramientas para identificarla y tratarla. Proponemos algoritmos de diagnóstico y de tratamiento basados en las evidencias de la literatura y en la opinión de los expertos que firman este artículo

Sensitive skin has traditionally been viewed as a cosmetic problem or as a purely psychosomatic alteration with a major subjective component. Different studies of its pathophysiologic etiology, however, have shown it to be a complex entity that several authors now consider to be a neurodermatological syndrome. Because of this complexity, skin sensitivity can be difficult to diagnose and treat, particularly considering that it may present with another disease. Simple tools applicable to clinical practice are thus necessary to identify and manage this disease as an independent entity. In this study, we perform a practical review of the most recent scientific advances in the area of sensitive skin that justify it being considered an individual entity, and provide tools for its identification and treatment. We propose diagnostic and treatment algorithms based on evidence from the literature and our experience and expertise

The effect of glass ionomer and adhesive cements on substance P expression in human dental pulp

OBJECTIVES: The purpose of this study was to quantify the effect of glass ionomer and adhesive cements on SP expression in healthy human dental pulp. Study DESIGN: Forty pulp samples were obtained from healthy premolars where extraction was indicated for orthodontic reasons. In thirty of these premolars a Class V cavity preparation was performed and teeth were equally divided in three groups: Experimental Group I: Glass Ionomer cement was placed in the cavity. Experimental Group II: Adhesive Cement was placed in the cavity. Positive control group: Class V cavities only. The remaining ten healthy premolars where extracted without treatment and served as a negative control group. All pulp samples were processed and SP was measured by radioimmunoassay. RESULTS: Greater SP expression was found in the adhesive cement group, followed by the glass ionomer and the positive control groups. The lower SP values were for the negative control group. ANOVA showed statistically significant differences between groups (p < 0.0001). Tukey HSD post hoc tests showed statistically significant differences in SP expression between negative control group and the 3 other groups (p < 0.01). Differences between the cavity-only group and the two experimental groups were also statistically significant (p < 0.05 and p < 0.01 respectively). There is also a statistically significant difference between the two experimental groups (p < 0.01). CONCLUSIONS: These findings suggest that adhesive cements provoke a greater SP expression when compared with glass ionomer

Salivary and serum levels of substance P, neurokinin A and calcitonin generelated peptide in burning mouth syndrome

Background: Burning mouth syndrome (BMS) is an enigmatic condition with the etiopathogenesis remaininglargely obscure. However, a neuropathic basis for BMS continues to be an area of active clinical and researchinterest.Aim: It is becoming increasingly evident that certain oral disorders may be modulated by imbalances in certainneuropeptides such as substance P (SP), neurokinin A (NKA) and calcitonin gene-related peptide (CGRP) thereforewe measured SP, NKA and CGRP in the saliva and sera of BMS patients as well as controls.Subjects and Methods: Salivary and serum SP, NKA and CGRP were determined in the 26 female patients withburning mouth syndrome (age range 51-78, mean 65.69 yrs), and in the 22 female controls (age range 24-82, mean49.72 yrs). Serum and salivary SP, NKA, CGRP levels were determined by commercial competitive enzyme immunoassaykits. Statistical analysis was performed by use of descriptive statistics and analysis of variance.Results and Conclusions: No significant differences in salivary SP, NKA and CGRP as well as serum SP andCGRP between BMS patients and controls could be found. However, significantly decreased serum neurokinin A(p<0.05) in BMS patients may reflect an inefficient dopaminergic system (AU)

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Toxina botulínica en el manejo de cefaleas primarias / No disponible

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Tratamiento de la cefalea tensional con toxina botulínica tipo A / Botulinum toxin type A for the treatment of tension-type headache

Objetivos: Determinar el tiempo de inicio de la analgesia, la eficacia y la seguridad de la aplicación de la toxina botulínica tipo A (TB-A) en pacientes con cefalea tensional (CT). Material y métodos: Criterios de inclusión: Edad de 18-70 años, diagnóstico de CT de acuerdo a la International Headache Society, dos o más episodios de CT por mes durante por lo menos 3 meses, CT no controlado con el tratamiento estándar, examen neurológico normal y firma de un consentimiento informado. Variables: Intensidad de la cefalea (IC), frecuencia de presentación de la cefalea (FC), duración de cefalea (DC), sensibilidad a la digitopresión (SDP) de la musculatura pericraneal, número de puntos dolorosos (NPD) de la musculatura pericraneal, tiempo de inicio de la analgesia (TIA), tiempo hasta el efecto máximo de la analgesia (TMA) y disminución de la utilización de analgésicos (DUA). Evaluaciones en los días 0, 15 y 30. Se aplicaron 50 U TB-A en la musculatura pericraneal. Los pacientes pudieron continuar con su terapia analgésica previa de acuerdo a la evolución de la cefalea. Resultados: Se reclutaron 20 pacientes, todos de sexo femenino, con una edad promedio de 47 años. La IC de 2,15 en la primera evaluación disminuyó a 1,05 y 0,9 en la segunda y tercera evaluaciones (p=0,009 y 0,008). La FC de 10,25 días disminuyó a 3,6 y 2,75 días (p=0,008 y 0,012). La DC de 2,3 horas diarias disminuyó a 1,3 y 1,1 (p=0,009 en las dos). La SDP de 1,55 disminuyó a 0,5 y 0,55 (p=0,008 en las dos). El NPD de 2,65 disminuyó a 0,8 y 0,6 (p=0,010 y 0,006). El TIA fue de 8 días y el TMA fue de 25 días. La DUA de 5 disminuyó a 1,9 y 1,5. El 35% de los pacientes presentaron un evento adverso probable, y de una intensidad leve a moderada. Conclusiones: La TB-A es un tratamiento simple, efectivo y seguro para el control de la CT La técnica de aplicación estandarizada es un método fácil de reproducir. Se requieren estudios para valorar el número de punciones y el área total de aplicación, como probables factores en la respuesta analgésica (AU)

Objectives: To determine the time of onset of the analgesia, the < ficacy and the security of the application of the botulinu toxin A (BTA) in patient with tension-type headache (TH). Material and methods: Inclusion criteria: patients between 18 and 70 yeai diagnosis of TH according to the International Headache S ciety, two or more episodes of TH per month during at lea 3 months, non controlled TH with the standard treatmei normal neurological examination and signed inform consei Variables analyzed: Intensity of headache (IH), frequency presentation of headache (FH), duration of headache (DH sensibility to digit pressure (SDP) of the cranial musculatur number of painful points (NPD) of the cranial musculatur time of onset of the analgesia (TBA), time until the ma: mum effect of analgesia (TMA) and decrease of use of an.gesics (DUA). Evaluations in the days 0, 15 and 30. Fifty units of BT were applied to cranial musculature. The patients could continue with their previous analgesic therapy according to the evolution of the headache. Results: Twenty female patients were included with a median age of 47 years. IH 2.15 in the first evaluation diminished at 1.05 and 0.9 in the second and third evaluations (p=0.009 and 0.008). FH of 10.25 days diminished to 3.6 and 2.75 days (p=0.008 and 0.012). DH of 2.3 daily hours it diminished at 1.3 and 1.1 (p=0.009 in both). SDP 1.55 diminished at 0.5 and 0.55 (p=0.008 in both). NPD 2.65 diminished at 0.8 and 0.6 (p=0.010 and 0.006). TBA was 8 days and TMA was 25 days. DUA 5 diminished at 1.9 and 1.5. Around of 35% of the patients presented a probable adverse event of mild or moderate severity. Conclusion: TB-TO it is a simple, effective treatment and provides control of the TH. The technique is easy to reproduce. More studies are needed to value the number of applications and the total area of application, as probable factors in the analgesic response (AU)

Enfermedad de Hansen: dolor y sus rutas nerviosas

Este trabajo conjunto de "Dolor", sus Rutas Nerviosas y todos los Aspectos Psicológicos muestran los determinantes desde los receptores, sus vías, estaciones terminales y los correspondientes compromisos biológicos y psico - emocionales; así como su relación de los procesos físicos y psíquicos que se encuentran en personas afectadas con la Enfermedad de Hansen (Lepra).Los dos trabajos, "Dolor": Sus Rutas Nerviosas y Aspectos Psicológicos del Dolor, se complementan para explicar qué pasa en el individuo cuando percibe la sensación de "dolor" ya sea físico y/o psico-emocional, especialmente en indivi duos afectados de Lepra, adonde el compromiso nervioso periférico es un dramático signo de la enfermedad (AU)

La fibromialgia en el año 2002 / Fibromyalgia in 2002

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Toxina botulínica A para el tratamiento de síndromes de cefalea y síndromes de dolor pericraneal / Botulinum toxin A in the treatment of headache syndromes and pericranial pain syndromes

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Infección por el virus respiratorio sincitial y asma / Respiratory syncytial virus infection and asthma

La presentación de asma bronquial, en los años posteriores a un primer brote de bronquiolitis por VRS fue referida inicialmente por Mc Intosh, invocando una patogenia común y confirmando con el seguimiento durante más de 5 años de estos niños, la mayor frecuencia de bronquitis disneizante y asma (50 por ciento). Trabajos más recientes de Hibbert y Schroechkenstein confirman de nuevo este hecho, aumentando el porcentaje de aparición de asma hasta en el 71 por ciento de los niños bien controlados, durante los 5 años posteriores al primer brote de bronquiolitis que ocurrió en los primeros 12 meses de vida. Otros autores citan cifras algo menores entre el 25 y el 57 por ciento. Stein et al efectuaron un seguimiento de 888 niños que padecieron bronquiolitis VRS, hasta los 13 años observando que a los 3-5 años padecían asma el 69 por ciento, a los 4-5 años el 55 por ciento y a los 6-8 años el 31 por ciento. En nuestra experiencia, los niños que padecieron bronquiolitis VRS antes de los 6 meses, 58 de ellos sobre 75, tuvieron asma del lactante en los 3 años siguientes 30, es decir, el 51 por ciento. Los que te nían más de 6 meses en el momento de la bronquiolitis fueron 17, y 5 de ellos presentaron bronquitis disneizante en los 3 años siguientes, es decir el 29 por ciento.En un trabajo prospectivo seleccionamos 50 niños de edades comprendidas entre 3 y 7 meses que tuvieron bronquiolitis VRS, desde diciembre de 1997 a febrero de 1998, con un seguimiento posterior hasta el año 2000. De ellos, 22 (44 por ciento) tuvieron asma y el resto (28: 56 por ciento) tuvo episodios aislados de tos y sibilancias, que no entraban en los criterios de asma. En los niños con asma se elevó en todos la IgE total, al cabo de los 2 años de seguimiento, pero sólo uno de los niños presentó sensibilización al huevo.La dificultad respiratoria que aparece en el brote inicial de bronquiolitis, se explica muy bien por el efecto citopático del virus sobre el árbol respiratorio del lactante.El VRS produce inflamación de la mucosa bronquial, cuyos efectos pueden persistir durante 6-7 semanas aun después de la curación del primer episodio. Este epitelio inflamado y denudado, es terreno predispuesto para futuras reinfecciones víricas, de menor gravedad, pero que cursarán con disnea por irritación de los receptores vagales al descubierto. La inflamación producida por cualquier mecanismo (VRS, inhalación de histamina, de metacolina o de ozono) es capaz de alterar las uniones intercelulares del epitelio mucoso branquial, lo que condiciona, aún sin lesión importante necrótica, la facilidad para la penetración de irritantes, que estimulan los receptores vagales y conducen a broncospasmo.En conclusión, se puede afirmar hoy que la bronquitis por VRS constituye un factor de riesgo para el desarrollo de asma en el lactante. El riesgo aumenta en niños con antecedentes familiares o personales de atopia. Las formas graves de bronquiolitis por VRS son más frecuentes en atópicos. La aparición de asma extrínseca tras bronquiolitis por VRS es más frecuente que en niños que no han padecido bronquiolitis por VRS (AU)

Presentation of bronchial asthma, in the years following the first outbreak of bronchiolitis due to respiratory syncytial virus (RSV) was first described by McIntosh, who postulated a common pathogenesis that was confirmed by the greater frequency (50 %) of wheezing bronchiolitis and asthma during the more than 5 year follow up of these children. More recently, Hibbert and Schroechkenstein have again confirmed this phenomenon. These authors report that the percentage of asthma was increased by up to 71 % in a group of children who contracted bronchiolitis during the first year of life and who were closely followed-up for 5 years after the outbreak. Other authors report figures between 25 % and 57 %. Stein et al. followed-up 888 children with RSV bronchiolitis until the age of 13 years and observed that at the age of 3-5 years 69 % had asthma, at 4-5 years 55 % did so and at 6-8 years 31 % were asthmatic. In our experience of children who developed RSV bronchiolitis before the age of 6 months, 58 of 75 developed infantile asthma in following 3 years. Seventeen infants were aged more than 6 months at onset of bronchiolitis and of these 5 had bronchiolitis. We carried out a prospective study of 50 children aged 3-7 months with RSV bronchiolitis from December 1997 to February 1998. Follow-up was until the year 2000. Of these children, 22 (44 %) had asthma and the remaining 28 (56 %) had isolated episodes of cough and wheezing, which did not fulfill the criteria for asthma. Of the 22 children with asthma, all presented elevated total IgE by the second year of follow-up but only one of the children presented hypersensitivity to egg. The breathing difficulties that appeared in the initial outbreak of bronchiolitis is well explained by the cytopathic effect of the virus on the airways of infants. RSV virus produces inflammation of the bronchial mucosa, the effects of which may persist for 6-7 weeks, even after recovery from the first episode. The damaged and denuded epithelium provides fertile ground for future viral reinfections which, although less severe, produce dyspnea due to irritation of the exposed vagal receptors. Irrespective of the mechanism involved (RSV, histamine, methacholine or ozone inhalation) inflammation alters the intercellular junctions of the bronchial mucosal epithelium which, even in the absence of significant necrotic lesions, leads to increased penetration of irritants and stimulates the vagal receptors, leading to bronchospasm. In conclusion, it can currently be stated that RSV bronchiolitis constitutes a risk factor for the development of infantile asthma. The risk is increased in children with familial or personal antecedents of atopy. Serious forms of bronchiolitis due to RSV are more frequent in atopic individuals. The appearance of extrinsic asthma is more frequent in children who have previously had RSV bronchiolitis than in those who have not (AU)