Plasma rico en factores de crecimiento como tratamiento para agujero macular de espesor total secundario a telangiectasia macular tipo 2 / Plasma rich in growth factors as treatment for a full-thickness macular hole due to macular telangiectasia type 2

El agujero macular de espesor total es una complicación rara de la telangiectasia macular tipo 2, y su tratamiento es aún controvertido. Una paciente con esta entidad fue llevada a cirugía vitreorretiniana con aplicación de membrana de plasma rico en factores de crecimiento sobre el agujero macular. Al sexto mes de cirugía se logró mejoría anatómica y funcional, sin efectos adversos asociados. El plasma rico en factores de crecimiento es una alternativa nueva en el tratamiento quirúrgico del agujero macular atípico y/o persistente, que logra buenos resultados en términos de seguridad efectividad, debido a sus propiedades biológicas (AU)

Full-thickness macular hole is a rare complication of macular telangiectasia type 2, and its treatment is still controversial. A patient with a full-thickness macular hole secondary to macular telangiectasia type 2 underwent vitreoretinal surgery with a plasma rich in growth factors membrane in the macular hole. At the sixth month of follow-up, anatomical and functional improvements were achieved, with no adverse effects. Plasma rich in growth factors is a new option, with advantages due to its biological properties that achieves good results in terms of safety and effectiveness in the surgical treatment of macular holey (AU)

Implications of cytokine genes in allergic asthma

Asthma is a complex disease involving numerous mediator molecules and effector cells, in combination with a range of environmental determining factors. Cytokines play a key role in the physiopathological mechanisms of asthma; the study of the structure, regulation and variations of the genes that encode for these molecules is therefore crucial. Cytokines have extremely diverse roles, and exert effects both as activators and inhibitors of the innate and adaptive immune response. Certain modifications in the expression or structure of these molecules, resulting from the presence of polymorphisms, may give rise to deregulation of the mentioned effects, and therefore to a predisposition to develop concrete asthma phenotypes

No disponible

The TGFBeta pathway as a therapeutic target in cancer

The TGFBeta pathway has recently emerged as a putative therapeutic target against cancer. However, TGFBeta has a complex and dual role in cancer. In normal epithelial cells and early tumours, TGFBeta acts as a tumour suppressor. In contrast, during tumour progression TGFBeta becomes an oncogenic factor inducing proliferation, angiogenesis, invasion and metastasis, as well as suppressing the anti-tumoral immune response. The role of TGFBeta in oncogenesis requires the precise understanding of the TGFBeta pathway in order to design optimal therapeutic approaches and select the patient population that may benefit from an anti-TGFBeta therapy. Here we review the rationale for evaluating TGFBeta signalling inhibitors as cancer therapeutics, and the progress made in the preclinical and clinical testing of anti- TGFBeta compounds (AU)

Biología molecular del carcinoma de células claras renales: principios para un tratamiento selectivo / Molecular biology of the clear cell renal cell carcinoma: selective treatment

El cáncer de células renales (CCR) y más concretamente el subtipo más frecuente de células claras, se he mostrado resistente al tratamiento con quimioterapia y radioterapia cuando afecta a pacientes con metástasis a distancia. En los últimos años se han realizado grandes avances en el campo de la biología molecular que origina este tipo de tumores. Esto ha conducido a un mejor conocimiento del origen de la enfermedad y ha permitido el desarrollo de nuevos fármacos que actúan sobre los factores de crecimiento implicados en el desarrollo del tumor. En este artículo de revisión se resumen de manera concisa los hitos a nivel molecular que originan el desarrollo de los tumores renales de células claras

Renal cell carcinoma (RCC) and its most frequent subtype, the clear cell hystology type, has shown resistance to chemotherapy and radiotherapy treatment when disease was already spread in patients. Recently, a huge advance in the molecular biology of this tumor has been performed. This fact allowed a deeper and better knowledge of the disease and the development of new drugs that work against the growth factors involved in tumor origin. In this review article it is summarized the molecular milestones that are involved in the development of clear cell renal cell carcinomas

Balance entre citocinas pro y antiinflamatorias en estados sépticos / The balance between pro-inflammatory and anti-inflammatory citokines in septic states

Para que la defensa contra la infección se inicie de manera eficaz es necesaria la participación de citocinas con función fundamentalmente proinflamatoria (TNF-α, IL-1 ß, IL-12, IFN-γ, IL-6). La respuesta proinflamatoria inicial está controlada por moléculas antiinflamatorias (el antagonista del receptor de la IL-1 [IL-1 ra], el factor transformador del crecimiento beta [TGF-ß], las interleucinas 4, 6, 10, 11 y 13), y los receptores específicos para la IL-1, el TNF y la interleucina 18. En condiciones fisiológicas, todas estas moléculas sirven como inmunomoduladoras y, por lo tanto, limitan el efecto potencialmente dañino de la reacción inflamatoria. Sin embargo, en condiciones patológicas, la respuesta antiinflamatoria puede ser insuficiente para contrarrestar la actividad inflamatoria o, por el contrario, ser sobrecompensadora e inhibir el sistema inmune y dejar al huésped a merced de la infección. Desde el principio del cuadro de sepsis hasta el vigesimo octavo día y cuando ya han desaparecido la clínica de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), el balance global entre las moléculas pro y antiinflamatorias estudiadas apunta hacia un incremento muy importante de estas últimas. El papel del TNF-α y de la IL-1 ß en la sepsis parece ser el de desencadenante, pero ambas carecen de valor patogénico posteriormente. El sTNFR-I, sTNFR-II e IL-1 ra, tienen un gran valor pronóstico y sus niveles se relacionan con el desarrollo de síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y con cada fallo de órganos. Niveles elevados de IL-10 y de TGF-ß también se relacionan con la mortalidad, aunque de modo más tardío. Futuras intervenciones terapéuticas deberán tener en cuenta que la sepsis es un proceso dinámico

The participation of citokines with a predominant pro-inflammatory function (TNF-α, IL-1 ß, IL-12, INF-γ, IL-6) is necessary for the effective beginning of defense mechanisms against infection. Initial pro-inflammatory response is controlled by anti-inflammatoriy molecules (IL-1 receptor antagonist [IL-1 ra], transforming growth factor-beta [TGF-ß], interleukins 4, 6, 10, 11 and 13), and the specific receptors for IL-1, TNF, and interleukin 18. In physiological conditions, all these molecules serve as immunemodulators and as a result they limit the potentially harmful effect of the inflammatory reaction. However, in pathological conditions anti-inflammatory response can be insufficient in order to counteract the inflammatory activity or, on the contrary, can be excesive with immune system inhibition so that fails to help the host faced with the infection. From the start of sepsis symptomatology until the day 28, and when clinical disturbances of SIRS are already gone, the global balance among the pro- inflammatory and anti-inflammatory molecules studied aims at a very important increase of anti-inflammatory molecules. The role of TNF-α and IL-1 ß in sepsis seems to be that of triggering factors, but subsequently both lack of pathogenic role. sTNFR-I, sTNFR-II and IL-1 ar have great prognostic value and their levels are related to the development of MODS and to the failure of every organ system. Higher levels of IL-10 and TFR-ß are also related to mortality, although in late phases. Future therapeutic interventions should take into account the fact that sepsis is a dynamic process

Cartílago articular y factores de crecimiento (segunda parte) / Articular cartilage and growth factors (second part)

La supervivencia de los condrocitos adultos y la síntesis de los componentes de la matriz extracelular del cartílago articular es regulada por una serie de moléculas sistémicas y/o locales denominadas factores de crecimiento. Estas sustancias podrían estar implicadas en la etiopatogenia de algunas enfermedades degenerativas del cartílago y han comenzado a utili- zarse con éxito en el tratamiento experimental de las mismas. En este trabajo se realiza una revisión acerca de las acciones de los factores de crecimiento IGFS, TGFS, FGFS, EGF, PDGF y neurotrofinas sobre el cartílago articular y las complejas relaciones que mantienen con las citoquinas. También se exponen los datos obtenidos a partir de animales tramgénicos deficientes o hiperpreductores de estas moléculas y los resultados de la terapia génica usando condrocitos transfectados con los genes de que codifican para diferentes moléculas que intervienen en la biología del cartílago (AU)