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1.
Allergol. immunopatol ; 50(4): 64-70, jul. 2022. graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-208895

RESUMO

Background: Pneumonia, a severe infectious respiratory disease, is one of the leading causes of mortality and morbidity in children. Cbp/P300 interacting transactivator with Glu/Asp‑rich carboxy‑terminal domain 2 (CITED2) functions as a transcription cofactor, and plays critical roles in the development of embryonic and extra‑embryonic tissues, including fetal lung matu‑ration. The present study investigates the role of CITED2 in infantile pneumonia.Methods: The human fetal lung fibroblasts (MRC‑5 and WI‑38) were treated with lipopolysac‑charides to induce cytotoxicity, and the cell viability was detected by MTT. Inflammation was evaluated by ELISA, and western blot was used to investigate the pyroptosis.Results: CITED2 was down‑regulated in lipopolysaccharide‑treated MRC‑5/WI ‑38 cells. The over‑expression of CITED2 protected MRC‑5 and WI‑38 cells from lipopolysaccharide‑ induced cytotoxicity by increasing the cell viability and decreasing LDH expression. CITED2 reduced the expression of TNF‑α, IL‑ 6, IL‑ 1β in lipopolysaccharide‑treated MRC‑5/WI ‑38 cells. Lipopolysaccharide stimulated pyroptosis in MRC‑5 and WI‑38 cells through the up‑regulation of NL+RP3, GSDMD‑N, caspase‑1, IL ‑1β and IL‑18. However, CITED2 down‑regulated the expression of NLRP3, GSDMD‑N, caspase‑1, IL ‑1β, and IL‑18 protein in lipopolysaccharide‑treated MRC‑5/WI ‑38 cells. CITED2 also down‑regulated the protein expression of p‑p65 in lipopolysaccharide‑ treated MRC‑5/WI ‑38 cells.Conclusion: CITED2 exhibited anti‑inflammatory effect on lipopolysaccharide‑treated human lung fibroblasts and reduced pyroptosis through inactivation of NF‑κB pathway (AU)


Assuntos
Humanos , NF-kappa B , Transativadores/farmacologia , Proteínas Repressoras/farmacologia , Piroptose , Fibroblastos/efeitos dos fármacos , Pulmão/patologia , Caspases , Inflamação , Interleucina-18 , Lipopolissacarídeos
3.
Actas urol. esp ; 28(2): 101-105, feb. 2004.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-33139

RESUMO

FUNDAMENTO: CDX1 Y CDX2 son factores de transcripción esenciales para el desarrollo y mantenimiento de la célula epitelial intestinal. Se ha descrito la expresión de CDX2 en el epitelio intestinal normal y metaplásico, y en adenocarcinomas originados en el mismo. Hemos analizado la expresión de dicho marcador en lesiones reactivas y tumorales de vejiga, uretra y uraco. MÉTODO: Se determinó CDX2 mediante inmunohistoquímica sobre tejido incluido en parafina, con el método de estreptavidina marcada-biotina (LSAB2, Dako) utilizando un anticuerpo monoclonal (CDX288, BioGenex). RESULTADOS: Se observó expresión de CDX2 en la cistitis glandularis de tipo intestinal, metaplasia intestinal de vejiga, adenocarcinoma vesical, carcinoma mucinoso urotelial de uretra prostática y carcinoma mucinoso de uraco. Fueron negativos para CDX2 el urotelio y epitelio glandular prostático normales, nidos de Von Brunn, cistitis glandularis típica, adenosis glandular y carcinoma transicional. CONCLUSIONES: Aquellas lesiones, benignas y malignas, con morfología de célula entérica presentan positividad para CDX2. La expresión de este marcador no es, por tanto, órgano-específica y únicamente se relaciona con un fenotipo celular. La positividad para CDX2 en un adenocarcinoma puede ser compatible con un origen en el tracto urinario o en el uraco (AU)


Assuntos
Humanos , Transativadores , Doenças Uretrais , Proteínas de Homeodomínio , Doenças Uretrais , Doenças da Bexiga Urinária
4.
Arch. Soc. Esp. Oftalmol ; 77(9): 481-484, sept. 2002.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-18282

RESUMO

Objetivo: Análisis mutacional en un colectivo de pacientes afectos de retinosis pigmentaria autosómica dominante (RPAD).Métodos: Exploración oftalmológica completa que incluye pruebas de electrofisiología, campimetría computerizada y en ocasiones angiografía fluoresceínica y estudio genético del ADN para detección de mutaciones en los genes candidatos (rodopsina, periferina, ROM-1, CRX, RP1 y NRL).Resultados: 148 familias diferentes afectas de RPAD fueron evaluadas en nuestro centro desde junio de 1991 hasta septiembre de 2001 y se hallaron las siguientes mutaciones: 29 familias diferentes (19,5 por ciento) presentaron una mutación en el gen de la rodopsina (RHO) de las que Pro-347-Leu fue la más frecuente; 5 mutaciones en el gen RP1 (3,3 por ciento); 2 mutaciones en el gen periferina/RDS y una mutación en el gen NRL que es la segunda descrita en la literatura mundial. Conclusiones: El gen RHO seguido del RP1 son los que con mayor frecuencia se asocian a RPAD al igual que el resto de estadísticas mundiales y el gen RDS causa principalmente distrofias maculares. En un 25 por ciento se obtuvo un diagnóstico molecular, lo cual es de gran importancia para el consejo genético y pronóstico visual del paciente (AU)


Assuntos
Humanos , Mutação , Rodopsina , Transativadores , Mutação Puntual , Proteínas de Homeodomínio , Proteínas de Membrana , Proteínas do Tecido Nervoso , Retinite Pigmentosa , Mutação de Sentido Incorreto , Substituição de Aminoácidos , Análise Mutacional de DNA , Proteínas de Filamentos Intermediários , Proteínas do Olho , Genes Dominantes , Proteínas de Ligação a DNA
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