Valoración de la densidad mineral ósea, marcadores de remodelado óseo, el sistema OPG/RANKL y el sTNF-RI en la enfermedad de Crohn / Evaluation of bone mineral density, BONE TURNOVER MARKERS, the OPG/RANKL system and sTNF-RI in Crohn's disease

IntroducciónLos enfermos de Crohn se encuentran en riesgo de desarrollar osteoporosis, en la que el proceso inflamatorio parece tener una importancia creciente. Presentamos un estudio transversal con el fin de valorar la situación del metabolismo óseo y los factores de osteoclastogénesis (ligando del receptor activador del NFκB -RANKL- y la osteoprotegerina -OPG-), además del receptor soluble del TNF-α tipo I (sTNF-RI) en enfermos de Crohn, comparando según el grado de actividad de la enfermedad.MétodoSe determinó en 64 enfermos de Crohn de la provincia de Granada la densidad mineral ósea (DMO) mediante absorciometría dual por rayos X, y los marcadores de formación (fosfatasa alcalina ósea –bALP- y osteocalcina –OC-) y resorción ósea (fosfatasa ácida tartrato resistente –TRAP- y telopéptido carboxiterminal del procolágeno tipo I –CTX-), así como el RANKL, la OPG y el sTNF-RI, mediante inmunoensayo.ResultadosEl porcentaje de pacientes con Z-score ≤-2 en CF o CL fue del 20,3%, siendo mayor en aquellos con enfermedad activa, aunque no de forma significativa. Este porcentaje fue solamente mayor en aquellos pacientes que tomaban corticoides (11,1 vs. 9,1%; p=0,001). Los enfermos más activos presentaron niveles de TRAP más elevados, sin encontrar diferencias significativas en cuanto a la DMO. Sí las hubo con relación a los niveles de TRAP con respecto a los niveles de proteína C reactiva. No se encontró relación entre los niveles de OPG, RANKL y sTNF-RI, y la DMO o la actividad de la enfermedad.ConclusionesLa prevalencia de una DMO entre nuestros pacientes fue alta. Los resultados con respecto a los marcadores de recambio óseo sugieren que resorción ósea estaría incrementada, posiblemente en relación con la actividad de la enfermedad, sin un aumento compensatorio de la formación ósea (AU)

IntroductionPatients with Crohn's disease are at risk of developing osteoporosis, a disease in which the inflammatory process seems to be gaining importance. We performed a cross-sectional study to evaluate bone metabolism, osteoclastogenic factors [receptor activator of NF-kB ligand (RANK-L) and osteoprotegerin (OPG)] and soluble tumor necrosis factor-α receptor I (sTNF-RI) in patients with Crohn's disease and to correlate the findings with the degree of disease activity.MethodSixty-four patients with Crohn's disease from the province of Granada (Spain) were included in this study. Bone mineral density (BMD) was studied through dual X-ray absorptiometry. Immunoassay was used to assess markers of bone formation [bone alkaline phosphatase (bALP) and osteocalcin (OC)] and bone resorption [tartrate resistant acid phosphatase (TRAP) and carboxyterminal telopeptide of type I procollagen (CTX)] as well as RANKL, OPG and sTNF-RI.ResultsThe percentage of patients with a Z-score ≤-2 in the femoral neck or lumbar spine was 20.3% and was higher in patients with active disease, although this difference was not significant. This percentage was only higher in patients receiving corticosteroids (11.1 vs. 9.1%; P=.001). Patients with the highest disease activity had higher TRAP levels. No significant differences were found in BMD but significant differences were found in TRAP levels with respect to C-reactive protein concentrations. No association was found between levels of OPG, RANKL and sTNF-RI and BMD or disease activity.ConclusionsA substantial proportion of our patients had low BMD. Levels of bone turnover markers suggested higher bone resorption, possibly in relation to disease activity, without a compensatory increase in bone formation (AU)

Síndromes autoinflamatorios / Autoinflammatory syndromes

Los síndromes autoinflamatorios se caracterizan por episodios de inflamación recurrentes o persistentes sin aumento de los títulos de autoanticuerpos o de los linfocitos T antígeno específicos y en ausencia de infección. Inicialmente, se incluyeron los síndromes hereditarios de fiebre periódica, grupo de enfermedades monogénicas del sistema inmune innato caracterizadas por episodios febriles recurrentes, de diferentes características clínicas, duración e intervalo, acompañados de otros síntomas. Una complicación característica de este grupo es la amiloidosis secundaria. Los avances de los últimos años han permitido identificar genes susceptibles, nuevas proteínas y caracterizar mecanismos y vías patogénicas que permiten mejorar el diagnóstico y plantear tratamientos más eficaces. Entre estas vías destacan las alteraciones de los componentes del inflamasoma, grupo de proteínas citoplasmáticas que regulan la producción de varios mediadores de la respuesta inflamatoria. En los últimos años, el grupo inicial de enfermedades autoinflamatorias monogénicas se ha incrementado al incluirse varias enfermedades de herencia poligénica (AU)

Autoinflammatory syndromes are characterised by recurrent or persistent inflammation with no increase in the antibody titers or antigen-specific T lymphocytes, and absence of infection. Initially, they included the hereditary periodic fever syndromes, a group of innate immune system monogenic diseases characterised by recurrent febrile episodes, with different characteristics, duration and interval, accompanied by other symptoms. Secondary amyloidosis is a complication in this group. The advances in the last few years has led to the identification of susceptible genes, new proteins, and characterising mechanisms and pathogenic routes that have led to an improvement in the diagnosis and establishing more effective treatments. Among these routes, are the changes in the inflammasome components, a group of cytoplasmic proteins that regulate the production of several inflammatory response mediators. The initial group of monogenic autoinflammatory diseases have increased in the last few years, due to including several polygenic hereditary diseases (AU)