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1.
J. investig. allergol. clin. immunol ; 25(1): 26-33, 2015. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-134344

RESUMO

Background: Findings regarding the associations between the CC motif chemokine ligand 5 (CCL5) -403G/A and -28C/G polymorphisms and asthma risk are controversial. We performed a meta-analysis to determine whether CCL5 polymorphisms are associated with asthma risk. Methods: We searched the Pubmed, Embase, Chinese National Knowledge Infrastructure (CNKI), and Wanfang databases for studies published before June 2013. The strength of associations was calculated using ORs with 95% CIs. Results: Twenty case-control studies were included in this meta-analysis. We did not observe a significant association between the CCL5 -403G/A polymorphism and asthma risk (OR, 1.10; 95% CI, 0.93-1.30; P=.25). The CCL5 -28C/G polymorphism, however, was associated with a significantly elevated asthma risk (OR, 1.17; 95% CI, 1.02-1.33; P=.02). Subgroup analyses found that the CCL5 -28C/G polymorphism was significantly associated with asthma risk in Asians (OR, 1.16; 95% CI, 1.01-1.33; P=.04) and children (OR, 1.29; 95% CI, 1.03-1.63; P=.03). Conclusions: This meta-analysis suggests that the CCL5 -28C/G polymorphism is a risk factor for asthma (AU)


Introducción: Existen discrepancias entre la asociación del riesgo de padecer asma y diferentes polimorfismos del ligando de la quimiocina CC5 (CCL5). En este trabajo se ha realizado un meta-análisis para determinar si los polimorfismos CCL5-403G / A y CCL5-28C / G se asocian con el riesgo de asma bronquial. Métodos: Se utilizaron diversas bases de datos para realizar las búsquedas de estudios publicados antes de junio de 2013, incluyendo: PubMed, EMBASE, CNKI (Infraestructura del Conocimiento Nacional Chino) y Wanfang Se calcularon los odd ratios combinados (OR) con intervalos de confianza del 95% (IC). Resultados: Se incluyeron un total de 20 estudios de casos y controles. No se encontró una asociación significativa entre el polimorfismo CCL5-403G / A y el riesgo de asma (OR = 1,10, IC del 95%: 0,93 a 1,30, p = 0,25). Por el contrario, el polimorfismo CCL5-28C / G, se asoció con un riesgo significativamente elevado de asma (OR = 1,17, IC del 95%: 1,02 a 1,33, p = 0,02). En los análisis de subgrupos, el riesgo de asma fue significativamente mayor en los asiáticos con el polimorfismo CCL5-28C / G (OR = 1.16, 95% IC 1,01-1,33, P = 0,04) y los niños (OR = 1.29, 95% IC 1,03-1,63, P = 0,03). Conclusiones: Este meta-análisis sugiere que el polimorfismo CCL5-28C / G es un factor de riesgo significativo para padecer asma bronquial (AU)


Assuntos
Humanos , Criança , Adulto , Análise do Polimorfismo de Comprimento de Fragmentos Amplificados/classificação , Análise do Polimorfismo de Comprimento de Fragmentos Amplificados/métodos , Asma/diagnóstico , Asma/metabolismo , Receptores de Quimiocinas/biossíntese , Linfócitos/citologia , Luciferases/administração & dosagem , Análise do Polimorfismo de Comprimento de Fragmentos Amplificados/normas , Análise do Polimorfismo de Comprimento de Fragmentos Amplificados , Asma/genética , Asma/prevenção & controle , Receptores de Quimiocinas/uso terapêutico , Linfócitos/patologia , Luciferases/provisão & distribuição
2.
Allergol. immunopatol ; 42(4): 302-306, jul.-ago. 2014. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-125200

RESUMO

BACKGROUND: Autoimmune mechanisms play a role in the pathophysiology of chronic urticaria. As the genetic background of autoimmunity is well proven, the role of genetics in chronic urticaria is hypothesised. METHODS: 153 unrelated chronic spontaneous urticaria patients with a positive result of autologous serum skin test were included into the study, as were 115 healthy volunteers as control group. In all subjects we analysed CCR2 G190A and CCR5 d32 polymorphisms. RESULTS: We noticed higher prevalence of CCR2 A allele as well as lower frequency of CCR5 d32 in chronic urticaria group in comparison to control group, with borderline statistical significance. Additionally, we assumed haplotype Gd statistically significant negative chronic urticaria association with tendency to higher frequency of Aw haplotype in this group. CONCLUSIONS: The results of our study imply the role of autoimmune components in chronic urticaria pathogenesis and present chronic urticaria as possibly genetically related disorder


No disponible


Assuntos
Humanos , Urticária/imunologia , Receptores de Quimiocinas/imunologia , Doenças Autoimunes/imunologia , Autoimunidade , Receptores CCR2/imunologia , Receptores CCR5/imunologia , Doença Crônica , Mediadores da Inflamação/análise , Inflamação/fisiopatologia
3.
Rev. esp. enferm. dig ; 104(2): 65-68, feb. 2012. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-97746

RESUMO

Recurrent episodes of self-limiting diarrhea in the dog, due to sudden dietary changes and to stressful or exciting situations, are conditions sometimes difficult to treat. Colifagina®, a commercially available bacterial enterovaccine, showed, in previous studies performed on experimentally induced colitis in mice, to be able to improve both disease activity index and histological appearance, increase colonic secretion of IgA, and reduce inflammatory chemokine secretion. In the present study Colifagina® was administered to five dogs presenting recurrent episodes of self-limiting diarrhea and to one dog presenting chronic diarrhea. During the follow-up period, almost all patients decreased the number of episodes of abnormal defecation and the fecal score of such episodes improved in five out of six dogs. Even if further studies are needed to understand the exact potential of the compound, in dogs presenting recurrent episodes of self-limiting diarrhea due to sudden dietary changes and/or stressing or exciting situations, Colifagina® seems to be helpful in managing most of these patients(AU)


Assuntos
Animais , Cães , Diarreia/dietoterapia , Diarreia/tratamento farmacológico , Diarreia/veterinária , Colite/induzido quimicamente , Quimiocinas/síntese química , Quimiocinas/isolamento & purificação , Receptores de Quimiocinas/administração & dosagem , Colite/complicações , Colite/tratamento farmacológico , Colite/veterinária
4.
Med. integral (Ed. impr) ; 37(10): 428-442, mayo 2001. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-7341

RESUMO

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) representa la expresión clínica final de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Para analizar la inmunopatología del sida es necesario situar la relación entre el virus y el hospedador en un doble contexto. Por una parte, se ha de considerar la interacción entre un virus y una célula; en este 'microcosmos' es importante analizar y comprender los mecanismos de adaptación del virus a su célula diana.Existe, sin embargo, un segundo nivel de complejidad, en el que se enfrentan poblaciones virales formadas por miles de millones de partículas y un sistema inmune dotado de numerosos mecanismos de defensa y de amplios repertorios de respuesta antimicrobiana. En este 'macrocosmos', el VIH debe ser capaz de adaptarse mediante mecanismos de escape que le permiten eludir la respuesta inmune. En la primera parte de este capítulo se analiza la interacción viruscélula y, en especial, el papel que desempeñan en la inmunopatología de la infección por el VIH los receptores virales y los mecanismos de reactivación del VIH a partir de su estado de latencia. En la segunda parte del capítulo se analizan las interacciones entre la población viral y el sistema inmune. En este apartado se describe el ciclo biológico del VIH in vivo, los mecanismos de destrucción linfocitaria, la respuesta inmune generada por el hospedador y los mecanismos de evasión por parte del virus. Por último, se esbozan las principales preguntas planteadas actualmente en el campo de la inmunopatología del sida (AU)


Assuntos
Humanos , Síndrome de Imunodeficiência Adquirida/imunologia , Síndrome de Imunodeficiência Adquirida/fisiopatologia , HIV/fisiologia , HIV/genética , Tropismo , Receptores de Quimiocinas , Replicação Viral
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