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1.
Rev. esp. enferm. dig ; 108(3): 123-128, mar. 2016. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-148604

RESUMO

Objetivo: este estudio tiene como objetivo demostrar la efectividad y seguridad de un gel de fibrina autóloga rico en factores de crecimiento plaquetario para el tratamiento de las fístulas perianales complejas. Material y métodos: estudio epidemiológico prospectivo descriptivo. Se incluyen pacientes que presentan fístula perianal compleja o fístula perianal simple con alteración de la continencia. Se realiza identificación de ambos orificios y del trayecto, legrado del mismo e instilación del Vivostat PRF® en el trayecto hasta observar exceso de material por el OFE. Las variables a analizar son: edad, sexo, uso de setón previo, clínica prevalente, tipo de fístula, complicaciones postoperatorias, cierre de la fístula y alteraciones en la calidad de vida mediante el test sf-36(v2). Resultados: desde enero del 2011 hasta mayo del 2013 se ha intervenido a 23 pacientes, 12 hombres y 11 mujeres, con una media de edad de 49 años y un seguimiento mínimo de 12 meses. Dos abandonaron el estudio. 17 pacientes presentaban fístula transesfinteriana baja; 2, transesfinteriana alta, y 2, interesfinteriana con alteración de la continencia. El síntoma más frecuente es la supuración. Doce pacientes llevaban un setón laxo (62%), de los cuales curaron nueve. De todos los pacientes que hemos intervenido el porcentaje de éxitos es de un 62%. Ningún paciente desarrolló incontinencia después del tratamiento. Sólo dos refieren una peor calidad de vida después de la intervención. Conclusión: este estudio demuestra que hay un claro beneficio con el uso de Vivostat PRF® como tratamiento para las fístulas perianales complejas. Es una técnica altamente reproductible con resultados aceptables y que no produce alteraciones de la continencia (AU)


Objective: This study aims to demonstrate the effectiveness and safety of autologous fibrin gel rich in platelet growth factors for the treatment of complex perianal fistulas. Material and Methods: Prospective epidemiological study. Patients with complex perianal fistula or perianal fistula mere alteration of continence are included. identification of both holes and the journey, curettage of it and instillation of Vivostat PRF® in the way it is done to observe excess material by OFE. The variables analyzed were: age, sex, use of prior Seton clinic prevalent type of fistula, postoperative complications, fistula closure and impaired quality of life using the SF-36 test (v2). Results: From January 2011 to May 2013 have involved 23 patients, 12 men and 11 women, with an average age of 49 years and a minimum follow-up of 12 months. Two dropped out. 17 patients had low transsphincteric fistulas, 2 and 2 high transsphincteric intersphincteric with impaired continence. The most common symptom is the discharge. Twelve patients had a loose seton (62%), of which nine cured. Of all the patients we have operated the success rate is 62%. No patient developed incontinence after treatment. Only two reported a worse quality of life after surgery. Conclusion: This study demonstrates that there is a clear benefit to the use of Vivostat PRF® as a treatment for complex perianal fistulas. It is a highly reproducible technique with acceptable results and does not produce impairment of continence (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Autoantígenos/uso terapêutico , Glândulas Perianais , Glândulas Perianais/cirurgia , Complicações Pós-Operatórias/terapia , Fístula/tratamento farmacológico , Fístula/cirurgia , Avaliação de Eficácia-Efetividade de Intervenções , Qualidade de Vida , Receptores de Fatores de Crescimento/uso terapêutico , Estudos Prospectivos
2.
Arch. bronconeumol. (Ed. impr.) ; 47(8): 397-402, ago. 2011. graf, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-90481

RESUMO

Introducción: Para predecir el pronóstico del cáncer de pulmón se han investigado varios marcadores. Enel presente estudio, mediante inmunohistoquímica se investigaron los valores pronósticos de la expresióndel receptor del factor de crecimiento epitelial (EGFR), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF),E-cadherina y p120 catenina en pacientes con un carcinoma de pulmón no microcítico (CPNM) sometidosa resección quirúrgica.Pacientes y métodos: Se determinó prospectivamente la expresión de EGFR, VEGF, E-cadherina y p120catenina en muestras resecadas de pacientes con CPNM que se habían sometido a cirugía entre 2003 y2007. Se registraron las características generales de los pacientes y relacionadas con la enfermedad y latasa de supervivencia.Resultados: En el estudio se incluyeron 170 pacientes con una edad media de 61,3 años. Después de unseguimiento medio de 27,5 meses, se determinó que la supervivencia mediana era de 44,0 meses y latasa de supervivencia a 5 años era del 46,2%. En los grupos con una tinción negativa y positiva, la tasa desupervivencia a los 5 años fue la siguiente: 32 y 66,7% para la expresión de EGFR (p = 0,02), 37,8 y 50,7%para la de VEGF (p = 0,5), 41 y 66% para la de E-cadherina (p = 0,19), 46 y 50% para la de p120 catenina(p = 0,27). El grado de diferenciación del tumor, estado de N, estadio y tinción de EGFR fueron variablesque afectaron significativamente a la supervivencia (p = 0,001, 0,006, 0,03 y 0,02, respectivamente). Enel análisis multivariante de Cox, el nivel de tinción de EGFR y el estado de N fueron las variables queafectaron significativamente a la supervivencia (p = 0,021 y p = 0,010).Conclusiones: Aunque la tinción negativa de EGFR se relacionó con una supervivencia desfavorable, latinción de VEGF, E-cadherina y p120 catenina no se ha relacionado con la supervivencia en pacientes conCPNM resecado(AU)


Introduction: Several markers have been investigated to predict the prognosis of lung cancer. In the presentstudy, the prognostic values of epithelial growth factor receptor (EGFR), vascular endothelial growthfactor (VEGF), E-cadherin, and p120 catenin expression were investigated by immunohistochemistry inpatients with a surgically resected non-small cell lung carcinoma (NSCLC).Patients and method: EGFR, VEGF, E-cadherin, and p120 catenin expression were prospectively determinedin resected specimens from patients with NSCLC who had undergone surgery between 2003 and 2007. Patients’ and disease-related general characteristics and survival rate were recorded. Results: One hundred seventeen patients with a mean age of 61.3 years were included in the study. Aftera mean follow-up of 27.5 months, the median survival was determined to be 44.0 months and the 5-yearsurvival was 46.2%. The 5-year survival in negative and positive staining groups were as follows; 32% and66.7% for EGFR (p = 0.02), 37.8% and 50.7% for VEGF (p = 0.5), 41% and 66% for E-cadherin (p = 0.19), 46%and 50% for p120 catenin (p = 0.27). The differentiation, N status, stage and EGFR staining were variablessignificantly affecting survival (p = 0.001, 0.006, 0.03 and 0.02 respectively). In multivariate Cox analysis,the EGFR staining level and N status were variables those significantly affecting survival (p = 0.021 andp = 0.010).Conclusions: While negative staining of EGFR was related with poor survival, staining of VEGF, E-cadherin,and p120 catenin were not related with survival in patients with resected NSCLC(AU)


Assuntos
Humanos , Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/patologia , Neoplasias Pulmonares/patologia , Receptores de Fatores de Crescimento/análise , Biomarcadores Tumorais/análise , Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular/análise , Cateninas/análise , Estudos Prospectivos , Pneumonectomia
3.
Arch. bronconeumol. (Ed. impr.) ; 47(2): 103-105, feb. 2011. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-88267

RESUMO

En el cáncer de pulmón de célula no pequeña, las mutaciones del gen de EGFR identifican una subpoblación de pacientes con unas características clínicas y de respuesta al tratamiento diferente de aquellos que no presentan dichas mutaciones. Existen tanto mutaciones que derivan en un aumento de sensibilidad al tratamiento dirigido contra estas alteraciones génicas, como mutaciones que confieren resistencia a los mismos tratamientos. La determinación de las mutaciones de EGFR implica cambios en la actitud terapéutica de los pacientes con cáncer de pulmón en la práctica clínica habitual. En este artículo presentamos un caso de una paciente afecta de un adenocarcinoma pulmonar metastático con una mutación activadora al diagnóstico, inicialmente respondedora a tratamiento con erlotinib, que posteriormente desarrolla una resistencia secundaria mediante la adquisición de la mutación T790M en el exón 20 del gen EGFR(AU)


In non-small cell lung cancer, the EGFR gene mutations identify a patient sub-population with different clinical characteristics and treatment responses to those that do not have these mutations. There are mutations that derive in increased sensitive to EGFR targeted therapy, as well as mutations that result in resistance. The determination of EGFR mutations involves a change in the therapeutic approach to lung cancer patients in current clinical practice. In this article we present a case of a patient suffering from a metastatic lung adenocarcinoma with an activating mutation on diagnosis, initially responding to treatment with erlotinib, who subsequently developed a secondary resistance due to acquiring the T790M mutation in exon 20 of the EGFR gene(AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Idoso , Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/genética , Genes erbB-1/genética , Neoplasias Pulmonares/genética , Mutação , Receptores de Fatores de Crescimento/genética , Proteínas Tirosina Quinases/antagonistas & inibidores
4.
Rev. esp. enferm. dig ; 100(12): 752-757, dic. 2008. ilus, tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-71083

RESUMO

Introducción: el receptor del factor de crecimiento epidérmico,EGFR(HER-1), es un receptor de tirosina quinasas cuya activaciónpermite un aumento de la proliferación celular, angiogénesis,proceso metastásico y disminución de la apoptosis celular. Nuestroobjetivo es conocer el valor pronóstico de la inmunotinción deEGFR en tumores estromales gastrointestinales (GIST).Pacientes y método: estudio retrospectivo que incluye todoslos GIST intervenidos quirúrgicamente entre 1995-2007 en elServicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del HospitalGeneral de Ciudad Real. Variables clínicas: edad, sexo, clínica,mortalidad, recidiva. Variables patológicas: a) macroscópicas: localización,diámetro; b) microscópicas: necrosis tumoral, índicemitótico, tipo celular; y c) inmunohistoquímicas: vimentina (V9,Dako A/s); actina del músculo liso (HHF-35, Biogenex); CD34(QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S); CD117 (c-kit Rabbit,antihuman polyclonal antibody, 1:600); PDGFR-alfa (Rabbitpolyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology). Variablesmoleculares pronósticas: P-53, PAb240 (DakoCytomation), 1:75,Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y EGFR pharmDx™ Dako Autostainer(Dako, Dinamarca). Criterios de malignidad: criteriosde Fletcher.Resultados: entre 1995 y 2007, 35 GIST, fueron intervenidosquirúrgicamente en nuestro Servicio. Edad media: 61,11 ±11,02, siendo mujeres en el 62,9% de los casos. Debutaron conhemorragia digestiva en un 40%. La mediana de seguimiento fuede 28 meses (3-133). La mortalidad fue de 54,3%, con recidivadel 40%. Variables morfológicas: la localización más frecuente fuegástrica, 51,4% (18). Existió necrosis tumoral en un 57,1%, 20.El patrón celular fue fusocelular en un 57,1%, y epitelioide en un14,3%. El diámetro máximo fue de 9,58 ± 6,29. El índice mitóticopor 50 campos de gran aumento fue de 13,44 ± 16,08. En un51,45%, 18, fueron neoplasias de alto riesgo. Valores inmunohistoquímicos:CD117+, 85,7%. PDGFRA+, 85,7%. CD34+,77,1%. EGFR+, 62,9%. S100+, 34,3%. Actina+, 20%. Vimentina+,100%. p53+, 40%. ki67+, 10,71 ± 10,82. La expresión deEGFR no se relacionó con la recidiva y/o mortalidad del enfermo p = 0,156, y p = 0,332, respectivamente. El índice mitótico serelacionó con la mortalidad del enfermo, p = 0,02, y recidiva neoplásica,p = 0,013.Conclusión: en nuestra muestra no existió relación entre lainmunotinción de EGFR y el pronóstico del tumor estromal gastrointestinal


Introduction: the epidermal growth factor receptor, EGFR(HER-1), is a tyrosine kinase receptor. EGFR activation plays animportant role in increased cell proliferation, angiogenesis, anddecreased apoptosis. Our objective was to study EGFR immunoexpressionin GIST, as well as its prognostic value.Patients and method: a retrospective study that included allpatients operated on with a histologic diagnosis of GIST at Departmentof Surgery, Hospital General, Ciudad Real, between1995 and 2007. Clinical features: age, sex, manifestations, mortality,recurrence. Pathological features: origin, size, tumoralnecrosis, mitotic index, cell type. Immunohistochemical features:vimentin, (V9, Dako A/s); smooth muscle actin (HHF-35,Biogenex); CD34 (QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S),CD117, (c-kit Rabbit, antihuman polyclonal antibody, 1:600);PDGFR-alfa (Rabbit polyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology).Prognostic molecular features: P-53, PAb240 (DakoCytomation)1:75; Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y (EGFR)pharmDx™ Dako Autostainer (Dako, Denmark). Malignancycritera: Fletcher's critera.Results: from 1995 to 2007, 35 GISTs were resected in ourDepartment. Mean age: 61.11 ± 11.02, with a female predominanceof 62.9%. Initial clinical manifestation included digestivehemorrhage in 40%. Median follow-up was 28 months (3-133).Mortality was 54.3%, and recurrence rate was 40%. The mostfrequent origin was the stomach, 51.4%, (18). There was tumornecrosis in 57.1% (20). There were spindle-like cells in 57.1%,and epithelioid cells in 14.3%. Mean size was 9.58 ± 6.29. Mitoticindex per 50 high-power fields was 13.44 ± 16.08; 51.45%(18) were high-risk tumors. Immunohistochemical expression:CD117+, 85.7%. PDGFRA+, 85.7%. CD34+, 77.1%. EGFR+,62.9%. S100+, 34.3%. Actin+, 20%. Vimentin+, 100%. p53+,40%. ki67+, 10.71 ± 10.82. There was no correlation betweenEGFR expression and recurrence and/or mortality, p = 0.156and p = 0.332, respectively. Mitosis index related to mortality, p= 0.02, and recurrence, p = 0.013. Conclusion: in our study there was no relation betweenEGFR immunohistochemical expression and the prognosis of GIST (AU)


Assuntos
Receptores de Fatores de Crescimento/análise , Neoplasias Gastrointestinais/química , Neoplasias Gastrointestinais/mortalidade , Imuno-Histoquímica , Prognóstico , Estudos Retrospectivos , Vimentina/análise , Actinas/análise , Recidiva Local de Neoplasia
5.
Nutr. hosp ; 22(supl.2): 86-102, mayo 2007. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-055041

RESUMO

El Fallo Intestinal en sus formas graves representa una de las patologías de manejo más complejo, tanto en niños como adultos. En adultos las causas más frecuentes son la Pseudoobstrucción Intestinal Crónica y el Síndrome del Intestino Corto severo que sigue a las grandes resecciones intestinales, sobre todo las debidas a isquemia mesentérica masiva, en el marco de cardiopatías que cursan con fibrilación auricular. El tratamiento fundamental tras la estabilización del paciente, está representado por el soporte nutricional por las vías parenteral y/o enteral, constituyendo la tolerancia a la dieta oral, el éxito final de la adaptación intestinal en estos procesos. La cirugía puede estar indicada en algunos casos para incrementar la superficie absortiva. La Nutrición Parenteral es una medida de apoyo fundamental, que a veces hay que mantener durante un tiempo prolongado, e incluso adquirir carácter permanente, salvo que complicaciones ligadas a la técnica, o la evolución clínica desfavorable, obliguen a alternativas quirúrgicas extremas como el trasplante intestinal. El tratamiento hormonal con factores estimulantes del trofismo abre nuevas alternativas que ya se están ensayando en humanos


Severe forms of intestinal failure represent one of the most complex pathologies to manage, in both children and adults. In adults, the most common causes are chronic intestinal pseudo-obstruction and severe short bowel syndrome following large intestinal resections, particularly due to massive mesenteric ischemic, within the context of cardiopathies occurring with atrial fibrillation. The essential management after stabilizing the patient consists in nutritional support, either by parenteral or enteral routes, with tolerance to oral diet being the final goal of intestinal adaptation in these pathologies. Surgery may be indicated in some cases to increase the absorptive surface area. Parenteral nutrition is an essential support measure that sometimes has to be maintained for long time, even forever, except for technique-related complications or unfavorable clinical course that would lead to extreme surgical alternatives such as intestinal transplantation. Hormonal therapy with trophism-stimulating factors opens new alternatives that are already being tried in humans


Assuntos
Humanos , Síndromes de Malabsorção/fisiopatologia , Síndrome do Intestino Curto/fisiopatologia , Pseudo-Obstrução Intestinal/fisiopatologia , Síndrome da Artéria Mesentérica Superior/fisiopatologia , Nutrição Enteral , Nutrição Parenteral , Intestinos/transplante , Receptores de Fatores de Crescimento , Drogas em Investigação
7.
Clin. transl. oncol. (Print) ; 8(2): 71-76, feb. 2006. ilus
Artigo em En | IBECS | ID: ibc-047633

RESUMO

No disponible


At the time of diagnosis, half of lung cancer patientshave advanced incurable disease. Different chemotherapycombinations −with or without targeted therapies−yield similar results in spite of the continuousefforts of clinicians. However, molecular biologicalstudies have already shed a great deal of light on theexistence of multiple genetic aberrations that can beuseful for customizing treatment. mRNA transcriptsinvolved in DNA repair pathways, such as ERCC1and BRCA1, confer selective resistance to cisplatin ortaxanes. Polymorphisms in DNA repair genes andmethylation of checkpoint genes in circulating serumDNA could become important predictive markers ofsurvival to certain cisplatin-based regimens. EGFRtyrosine kinase mutations are the crux of targetedtherapies


Assuntos
Humanos , Cisplatino/farmacocinética , Neoplasias Pulmonares/terapia , Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/terapia , Marcadores Genéticos , Reparo do DNA , Receptores de Fatores de Crescimento/fisiologia , Fator de Crescimento Epidérmico
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