RESUMO
En este trabajo se evaluó la respuesta inmunológica celular inespecífica del pez Colossoma macropomum (Cuvier, 1818) expuestoaconcentracionessubletalesde cobreycadmio,atravésde la determinación de la viabilidad celular, la quimiotaxis, la fagocitosis y la muerte bacteriana en células inmunocompetentes extraídasdelriñóncefálico,lasangreyel hígado.Lospecesfueron expuestos por separado a 0,5 mg/L de cloruro de cobre y 1,0 mg/L de cloruro de cadmio durante 28 días; después de la exposición, se depuraron por el mismo período. La viabilidad celular se mantuvo entre 99-94%. La exposición al cadmio causó una reducción significativa en la respuesta quimiotáctica de granulocitos en los tejidos evaluados. Tanto los peces expuestos a cobre como los expuestos a cadmio presentaron una disminución significativa en la respuesta fagocítica de granulocitos. En sangre, el cadmio afectó la efectividad de los granulocitos de inducir muerte bacteriana; el cobre sin embargo, afectó la efectividad de inducir muerte bacteriana en los granulocitos provenientes del hígado. Los peces expuestos a cadmio presentaron un incremento significativo en los niveles de cortisol sérico y una disminución de esta hormona en los peces expuestos a cobre. Estos resultados demuestran que la exposición crónica a los metales cobre y cadmio produce una inhibición de la respuesta inmune inespecífica en el pez Colossoma macropomum (AU)
The non-specific immune response was evaluated thought cellular viability, quimiotaxis, phagocytosis and bacterial killing by PMN of innate immune cells providing of blood, head kidney and liver of freshwater fish Colossoma macropomum. Fish were exposed to 0.5 mg/L copper chloride and 1.0 mg/L cadmium chloride for 28 days; finalized the exposure, the fishes were depurated for 28 days. The cellular viability was between 94-99%, being observed the lowest values in both Cd-exposed and Cu-exposed fishes. A decrease in quimiotatic responses was found in granulocytes of the evaluated tissues. We observed a decrease in phagocytic response in both copper exposed fish and cadmium exposed fish on the three evaluated tissues. Cadmium reduced the effectiveness to induce bacterial killing in blood granulocytes; however, copper reduced the response in granulocytes of the hepatic tissue. The serum cortisol level was increased in Cd-exposed fish: on the contrary, it was decreased in Cu-exposed fish. These results suggest that chronic exposure to cadmium and copper of the fish Colossoma macropomum decreased the innate immunological response (AU)
Assuntos
Animais , Cobre/toxicidade , Cádmio/toxicidade , Peixes , Fatores Quimiotáticos/imunologia , Fagocitose/imunologia , Elementos de Resposta Antioxidante , Relação Dose-Resposta Imunológica , Quimiotaxia/imunologia , Granulócitos/imunologia , Modelos Animais , Análise de VariânciaRESUMO
La terapia larval o biocirugía ha sido introducida de nuevo en Europa tras evidenciarse que las secreciones de las larvas de la mosca Lucilla sericatta (Phaenicia sericatta) favorecen el crecimiento del tejido de granulación y tienen un efecto antibacteriano. El objetivo de esta revisión bibliográfica es analizar la eficacia de la terapia larval para desbridar tejido necrótico en úlceras de diferente etiología. Se recurrió a las siguientes bases de datos para obtener evidencias científicas: PubMed, AMED, CINAHL, la Cochrane Library y OVID Full Text. La búsqueda fue limitada a artículos escritos en inglés y castellano entre 1995 y 2005
Larval therapy or bio-surgery has been reintroduced in Spain after it has been observed that the secretion of the "Lucilla sericatta" (Phaenicia sericatti) fly favour the growth of granulation tissue and have an anti-bacterail effect. The objective of this bibliographical review is to analyze the efectiveness of larval therapy to remove necrotic tissue in ulcers having diverse etiology. The authors checked the following data bases in order to obtain scientific evidence: PubMed, AMED, CINAHL, the Cochrane Library and OVID Full Text. The search was limited to articles written in English or Spanish between 1995 and 2005
Assuntos
Humanos , Quimiotaxia , Desbridamento/métodos , Úlcera/cirurgia , Larva , Cicatriz/enfermagem , Cicatriz/terapia , Desbridamento/enfermagem , Fatores Quimiotáticos/uso terapêutico , Resultado do Tratamento , Úlcera/enfermagem , Úlcera/terapiaRESUMO
Introducción. La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central que produce una destrucción de las vainas de mielina y de las células que la producen, los oligodendrocitos. La encefalitis alérgica experimental (EAE) es un proceso autoinmune inducido principalmente por la proteína básica de la mielina (MBP), que representa un modelo de gran utilidad para el estudio de las enfermedades inflamatorias desmielinizantes, particularmente la EM. Desarrollo. Las moléculas de adhesión celular comprenden un conjunto de receptores de membrana que median fenómenos de adhesión célula-célula y de células con la matriz extracelular. Estas moléculas desempeñan un papel esencial en la patogenia del fenómeno inflamatorio en general, y de aquel que ocurre en la EAE/EM en particular. Las integrinas de la subfamilia beta 1 (particularmente alfa 4 beta 1), así como las integrinas leucocitarias y moléculas de adhesión de la superfamilia de las inmunoglobulinas (ICAM-1, VCAM1), parecen ser las moléculas principalmente involucradas. Por otra parte, las quimiocinas también desempeñan un papel muy importante en la EM, ya que atraen y activan leucocitos, fenómenos cruciales en la inflamación. Se ha encontrado una expresión incrementada de quimiocinas CC o beta (p. ej., RANTES, MIP1 alfa y beta, MCP-1, -2, etc.) en la EAE/EM, las cuales seguramente son responsables de la presencia de linfocitos y monocitos en las lesiones de la EM. Conclusión. El bloqueo farmacológico de moléculas de adhesión o de quimiocinas representa un abordaje terapéutico adicional e interesante en la EM, que permite vislumbrar un progreso significativo en esta área en un futuro cercano (AU)
Assuntos
Animais , Humanos , Moléculas de Adesão Celular , Esclerose Múltipla , Quimiotaxia de Leucócito , Fatores Quimiotáticos , Adjuvantes ImunológicosRESUMO
No disponible
Assuntos
Pessoa de Meia-Idade , Masculino , Humanos , Artroscopia , Sinovite Pigmentada Vilonodular , Torniquetes , Perda Sanguínea Cirúrgica , Traumatismo por Reperfusão , Mediadores da Inflamação , Complicações Pós-Operatórias , Edema Pulmonar , Fatores Quimiotáticos , Doença Aguda , Articulação do Joelho , Parada CardíacaRESUMO
Objetivo. En 1890, Santiago Ramón y Cajal propuso una de las hipótesis más aceptadas acerca de cómo se establecen las conexiones nerviosas durante el desarrollo, la conocida `hipótesis quimiotrópica'. Hasta más de 90 años después no se han tenido datos concretos sobre los mecanismos que intervienen en tan complejo proceso. En la actualidad, un aluvión de publicaciones científicas avalan la premonitoria hipótesis y arrojan información acerca de los mecanismos involucrados en la formación de las conexiones nerviosa. La presente revisión intenta ofrecer una panorámica actualizada del tema. Desarrollo. Tras encuadrar los fenómenos quimiotrópicos dentro del desarrollo general del sistema nervioso, se consideran las moléculas quimiotrópicas identificadas hasta la fecha. Se pone un especial énfasis en aquellas familias más extensamente estudiadas (semaforinas, netrinas, slits). En otro epígrafe se describe el papel de estas moléculas quimiotrópicas en los procesos de migración neuronal. Finalmente, se repasan aquellos síndromes o enfermedades neurológicas en los que se involucra alguna de estas moléculas. Conclusiones. La hipótesis quimiotrópica de Ramón y Cajal, según la cual, durante el desarrollo, las conexiones entre neuronas se establecen gracias a gradientes de sustancias difusibles presentes en el medio, que guían los conos de crecimiento de los axones, ha sido corroborada recientemente por abundantes experimentos. La acción a distancia de estas moléculas secretadas se acepta, por lo tanto, como uno de los principales mecanismos que coadyuvan a la formación de la compleja circuitería nerviosa. Su importancia en la patología neuroembriológica comienza a reconocerse (AU)
Assuntos
Pessoa de Meia-Idade , Animais , Idoso , Masculino , Humanos , Quimiotaxia , Doenças da Medula Espinal , Estenose Espinal , Vértebras Torácicas , Cistos Aracnóideos , Síndrome de Brown-Séquard , Sistema Nervoso , Fatores de Crescimento Neural , Paraparesia , Axônios , Aracnoidite , Fatores Quimiotáticos , Diagnóstico Diferencial , Mamíferos , Hérnia , LaminectomiaRESUMO
Introducción. La herniación medular idiopática es un proceso de diagnóstico infrecuente. Su importancia radica en que es una causa potencialmente reversible de paraparesia si el diagnóstico se obtiene de manera precoz. Nuestro objetivo es aportar un nuevo caso así como revisar la literatura previa, describir los hallazgos radiológicos y comentar las teorías etiopatogénicas. Caso clínico. Presentamos un varón de 56 años con una dificultad para la marcha progresiva atribuida a una estenosis de canal lumbar que no mejoró tras laminectomía. En la exploración se objetivó un déficit motor y sensitivo compatible con un síndrome de Brown-Séquard. Se realizó una RM dorsal que demostró un desplazamiento ventral de la médula torácica con desaparición del espacio subaracnoideo anterior así como un quiste aracnoideo posterior en esa misma localización. Se realizó una nueva intervención en la zona, escindiéndose el quiste pero fue imposible la liberación de la médula por una importante aracnoiditis espinal. La mejoría del enfermo fue escasa. Conclusiones. La herniación medular es una entidad de diagnóstico infrecuente. Tras una exhaustiva revisión de la literatura todos los casos tienen una presentación similar. Clínicamente consiste en un trastorno para la marcha progresivo compatible a la exploración con un síndrome de Brown-Séquard. En la RM se objetiva un brusco desplazamiento ventral de la médula a nivel torácico, en algunos casos con quiste aracnoideo posterior asociado. Cuando la cirugía es eficaz la mejoría clínica es muy importante, por lo que es un diagnóstico a tener en cuenta en toda paraparesia progresiva (AU)
No disponible