RESUMO
La evolución entre la infección por Mycobacterium tuberculosis y la tuberculosis activa es multifactorial e implica diferentes escalas biológicas. La síntesis de ESAT-6 o la inducción de la necrosis de los macrófagos alveolares son claves, pero para entenderla se requiere tener en cuenta las dinámicas de reinfección endógena y exógena, el drenaje del parénquima pulmonar y la mecánica respiratoria, los procesos de fibrosis locales y la irrigación sanguínea. Paradójicamente, la respuesta inmune generada por la infección es altamente protectora (90%) contra la tuberculosis activa, aunque al basarse esencialmente en la proliferación de linfocitos Th1 no puede evitar la reinfección. La inmunosupresión severa tan solo puede explicar un 10% de los casos de tuberculosis activa, mientras que el resto es favorecido por comorbilidades, un ambiente proinflamatorio y una propensión genética desconocida. La capacidad patogénica de las micobacterias ambientales es discreta, ligada a déficits en la respuesta inmune innata y adquirida. Remarcable es la capacidad de generación de biofilms y la capacidad de M. ulcerans para generar la exotoxina micolactona (AU)
The evolution between Mycobacterium tuberculosis infection and active tuberculosis is multifactorial and involves different biological scales. The synthesis of ESAT-6 or the induction of alveolar macrophage necrosis are key, but to understand it, it is necessary to consider the dynamics of endogenous and exogenous reinfection, drainage of lung parenchyma and respiratory mechanics, local fibrosis processes and blood supply. Paradoxically, the immune response generated by the infection is highly protective (90%) against active tuberculosis, although as it is essentially based on the proliferation of Th1 lymphocytes, it cannot prevent reinfection. Severe immunosuppression can only explain 10% of active tuberculosis cases, while the remainder are attributable to comorbidities, a proinflammatory environment and an unknown genetic propensity. The pathogenic capacity of environmental mycobacteria is discrete, linked to deficits in the innate and acquired immune response. The ability to generate biofilms and the ability of M. ulcerans to generate the exotoxin mycolactone is remarkable (AU)
