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5.
Psicothema (Oviedo) ; 21(3): 471-474, jul.-sept. 2009.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-72576

RESUMO

This study was aimed at comparing the effect of unilateral hippocampal inactivation with tetrodotoxin (TTX) and lidocaine on spatial memory consolidation. Both drugs block voltage-dependent sodium channels. However, TTX and lidocaine differ in the duration of their effects, with maximum TTX effect between 30 min and 120 min, washing out in 24 hours. Lidocaine maximum effect occurs 20-30 minutes after administration. Our experimental subjects, twenty-four 3-month-old Wistar rats, were unilaterally implanted with stainless-steel cannulae aimed at the right dorsal hippocampus. Animals received four daily trials for 5 consecutive days. Control injections of 1 µl saline, or inactivating injections of 5ng of TTX in 1 µl saline or lidocaine (2%) in 1 µl were made through a guide cannula 1 minute after the last trial from day 1 to day 4. Results showed that the groups that received TTX or lidocaine did not differ but were impaired regarding controls, suggesting that short-term consolidation processes can account for the memory impairment observed here (AU)


El objetivo de este estudio ha sido comparar el efecto de la inactivación unilateral del hipocampo con tetrodotoxina (TTX) o lidocaína sobre la consolidación de la memoria espacial. Ambas drogas bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje, pero difieren en la duración de sus efectos, mostrando la tetrodotoxina su máxima actividad entre 30 y 120 minutos, eliminándose completamente a las 24 horas. En cambio, el máximo efecto de la lidocaína acontece entre 20-30 minutos tras su administración. Nuestros sujetos experimentales fueron canulados unilateralmente sobre hipocampo dorsal. Los animales recibieron cuatro ensayos diarios durante 5 días consecutivos. Las inyecciones control de 1 µl de un compuesto salino, o inyecciones inactivadoras de 5ng de TTX en 1 µl de salino o lidocaína (2%) en 1 µl de salino, se aplicaron a través de una cánula guía 1 minuto después del último ensayo desde los días 1 al 4. Los resultados mostraron que los grupos que recibieron TTX o lidocaína no difieren entre ellos en sus efectos, pero en cambio resultaron perjudicados en comparación con el grupo control, lo que sugiere que los procesos de consolidación a corto plazo pueden explicar la alteración mnésica que se observa en este trabajo (AU)


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Bloqueadores dos Canais de Sódio/farmacologia , Tetrodotoxina/farmacologia , Lidocaína/farmacologia , Memória , Transtornos da Memória/induzido quimicamente , Bloqueadores dos Canais de Sódio/efeitos adversos , Tetrodotoxina/efeitos adversos , Lidocaína/efeitos adversos , Ratos Wistar
6.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 46(3): 139-142, 1 feb., 2008. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-65397

RESUMO

El temblor esencial es uno de los trastornos del movimiento más frecuentes, que se caracteriza portemblor postural y de acción, y que puede afectar a distintas regiones del cuerpo. Entre los tratamientos actualmente utilizados se incluyen el propranolol y la primidona. Sin embargo, estos dos fármacos han demostrado una utilidad limitada y marcados efectos secundarios. Además, están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardíaca y algunos problemas pulmonares. Los nuevos fármacos antiepilépticos se están revelando como una posibilidad en el tratamiento de esta enfermedad. Objetivo. Evaluar la eficacia y la tolerabilidad de la zonisamida en el tratamiento del temblor esencial. Pacientes y métodos.Se evalúan trece pacientes con temblor esencial refractarios a una media de 2,8 tratamientos de un modo retrospectivo. Se recogierony evaluaron la edad, el sexo, la dosis de zonisamida, los efectos secundarios, la duración y la respuesta al tratamiento. La dosis media utilizada fue de 215 mg/día, y la duración media de seguimiento, de 121 días. Resultados. Nueve de los 13 pacientes experimentaron una buena respuesta clínica, entendida como una menor limitación para llevar a cabo sus actividadesdiarias y/o una mejoría objetiva en la exploración física. Los efectos secundarios fueron leves y ningún paciente abandonó el estudio por este motivo. Conclusiones. Los datos obtenidos sugieren que la zonisamida es eficaz y bien tolerada en eltratamiento del temblor esencial. Son necesarios estudios controlados con placebo y con mayor número de pacientes para confirmar estos resultados


Essential tremor is one of the most frequent movement disorders. It is characterized by postural andaction tremor that may affect different regions of the body. Among current treatments propranolol and primidone are included. However, these two drugs have demonstrated a limited efficacy and several adverse events. Additionally, they are contraindicatedin patients with cardiac insufficiency and several respiratory diseases. New antiepileptic drugs are revealing as a possibility in the treatment of this disease. Aim. To evaluate efficacy and tolerability of zonisamide in the treatment of essentialtremor. Patients and methods. We perform a retrospective study about 13 patients with essential tremor refractory to an average of 2.8 drugs. Age, sex, zonisamide dosage, adverse events, duration and response to the treatment before and after the treatment were collected and analysed. Average zonisamide dosage was 215 mg/day and average duration of the treatmentwas 121 days. Results. Nine of 13 patients included in our study experienced a good response. A positive response was understood as a decrease on the limitation of daily activities and an improvement on neurological examination. Zonisamide was well tolerated and no patient abandoned the study for this reason. Conclusions. Our data suggest that zonisamide iseffective and well tolerated in the treatment of essential tremor. Placebo-controlled and bigger studies are warranted to confirm these results


Assuntos
Humanos , Tremor Essencial/tratamento farmacológico , Anticonvulsivantes/farmacocinética , Estudos Retrospectivos , Transtornos dos Movimentos/tratamento farmacológico , Inibidores da Anidrase Carbônica/farmacocinética , Bloqueadores dos Canais de Sódio/farmacocinética
7.
Rev. esp. cardiol. (Ed. impr.) ; 60(7): 739-752, jul. 2007. ilus, tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-058064

RESUMO

El síndrome de QT largo (SQTL) es una canalopatía arritmogénica caracterizada por una grave alteración en la repolarización ventricular, traducida electrocardiográficamente por una prolongación del intervalo QT. Predispone a muerte súbita por arritmias ventriculares malignas del tipo de torsade de pointes. A 11 años de la identificación de los principales canales afectados en esta enfermedad, se han descrito cientos de mutaciones distribuidas en hasta ahora 10 genes relacionados con el síndrome. El escrutinio genético realizado desde entonces ha mostrado que, si bien la forma grave de la enfermedad es esporádica, hay polimorfismos comunes en los genes relacionados con la enfermedad que pueden generar susceptibilidad individual al desarrollo de torsade de pointes, en particular con el uso de determinados fármacos; más aún, se han identificado polimorfismos con cualidades reguladoras que pueden exacerbar o silenciar la gravedad de una mutación. El entendimiento de los procesos moleculares de la enfermedad ha permitido optimizar el tratamiento y mejorar la supervivencia de los afectados, generando así una importante correlación genotipo-fenotipo-tratamiento. A pesar de los avances, una cuarta parte de los casos no tiene mutaciones en los genes descritos hasta el momento, por lo que el SQTL continúa siendo motivo de investigación. El presente artículo representa el análisis de los principales conceptos clínicos y genéticos desarrollados en los últimos años sobre esta singular enfermedad (AU)


Long QT syndrome (LQTS) is an arrhythmogenic ion channel disorder characterized by severely abnormal ventricular repolarization, which results in prolongation of the electrocardiographic QT interval. The condition is associated with sudden cardiac death due to malignant ventricular arrhythmias similar in form to the hallmark torsade de pointes. Eleven years after the identification of the principle cardiac channels involved in the condition, hundreds of mutations in, to date, 10 genes have been associated with the syndrome. Genetic investigations carried out up until the present have shown that, although the severe form of the disease is sporadic, there are a number of common polymorphisms in genes associated with the condition that may confer susceptibility to the development of torsade de pointes in some individuals, particularly when specific drugs are being administered. Moreover, some polymorphisms have been shown to have regulatory properties that either enhance or counteract a particular mutation's impact. Understanding of the molecular processes underlying the syndrome has enabled treatment to be optimized and has led to better survival among sufferers, thereby demonstrating a key correspondence between genotype, phenotype and therapy. Despite these developments, a quarter of patients do not have mutations in the genes identified to date. Consequently, LQTS continues to be an area of active research. This article contains a summary of the main clinical and genetic developments concerning the syndrome that have taken place during the last decade (AU)


Assuntos
Humanos , Síndrome de Romano-Ward/genética , Morte Súbita Cardíaca , Polimorfismo Genético/genética , Síndrome de Romano-Ward/classificação , Síndrome de Romano-Ward/tratamento farmacológico , Síndrome de Romano-Ward/cirurgia , Mutação/genética , Torsades de Pointes/induzido quimicamente , Marca-Passo Artificial , Bloqueadores dos Canais de Sódio/farmacologia , Desfibriladores Implantáveis
8.
Rev. esp. cardiol. (Ed. impr.) ; 56(1): 107-110, ene. 2003.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-17771

RESUMO

El diagnóstico del síndrome de Brugada, bloqueo de rama derecha con segmento ST elevado y ondas T negativas de V1-3, se encuentra dificultado por la normalización transitoria del electrocardiograma, y puede ser desenmascarado por los bloqueadores de los canales de sodio. Recientemente se ha comunicado su posible infravaloración con la sola utilización de las derivaciones precordiales convencionales. Presentamos los casos de 2 pacientes asintomáticos, madre e hijo, con antecedentes familiares de primer grado de muerte súbita. Los ECG basales en las derivaciones precordiales convencionales y en uno y dos espacios intercostales por encima fueron similares, normal en la madre y en 'silla de montar' en el hijo. Tras test de flecainida, ambos desarrollaron el patrón electrocardiográfico típico del síndrome de Brugada exclusivamente en las derivaciones superiores. El test de provocación farmacológico con las derivaciones convencionales no descarta el síndrome de Brugada, y es necesario incluir sistemáticamente las derivaciones precordiales en el segundo y tercer espacios intercostales (AU)


Assuntos
Adulto , Masculino , Feminino , Humanos , Síndrome , Fibrilação Ventricular , Morte Súbita Cardíaca , Linhagem , Bloqueadores dos Canais de Sódio , Antiarrítmicos , Bloqueio de Ramo , Eletrocardiografia , Flecainida , Teste de Esforço
9.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 35(11): 1037-1048, 1 dic., 2002.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-22340

RESUMO

Objetivo. Se revisan los estudios más relevantes sobre el tratamiento del dolor neuropático durante las últimas décadas, así como los trabajos más recientes en los que se profundiza en los mecanismos fisiopatológicos del dolor, con la intención de encontrar criterios basados en la evidencia que faciliten la elección del tratamiento más adecuado. Desarrollo. Las bases fisiopatológicas del dolor neuropático se sustentan, periféricamente, en las alteraciones de la excitabilidad neuronal mediada por canales de sodio dependientes de voltaje; desde el punto de vista central, el principal neurotransmisor involucrado es el glutamato, que permite la entrada de calcio a través del receptor N-metil-D-aspartato, el cual condiciona una despolarización más prolongada y la activación de segundos mensajeros; ello determina la cronificación del dolor. Gracias a estos hallazgos fisiopatológicos sobre el dolor, a los fármacos clásicos -antidepresivos tricíclicos, carbamacepina, opiáceos- se han incorporado algunos de los nuevos fármacos antiepilépticos, que inhiben canales de sodio o canales de calcio, aumentan el GABA o disminuyen el glutamato en las sinapsis. Conclusiones. Diferentes alteraciones neurofisiológicas inducen a manifestaciones clínicas muy diversas, como parestesias, hiperalgesia o alodinia, con independencia de los procesos etiológicos que las condicionan. La eficacia de los antidepresivos tricíclicos y de la carbamacepina es evidente en diversos estudios clínicos, pero los nuevos fármacos antiepilépticos -a excepción de la gabapentina- se han utilizado habitualmente en estudios clínicos abiertos, por lo que son necesarios ensayos clínicos controlados doble ciego con los que se concrete la eficacia y la tolerabilidad de las diversas alternativas terapéuticas, en cada una de las manifestaciones clínicas del dolor neuropático (AU)


Assuntos
Humanos , Sistemas do Segundo Mensageiro , Canais de Sódio , Receptores de N-Metil-D-Aspartato , Receptores de AMPA , Modelos Anatômicos , Nociceptores , Doenças do Sistema Nervoso , Dor , Neuralgia , Bloqueadores dos Canais de Sódio , Antidepressivos , Anticonvulsivantes , Cálcio , Potenciais de Ação , Analgésicos , Ácido Glutâmico , Ácido gama-Aminobutírico
10.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 35(supl.1): 74-84, 9 sept., 2002.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-22477

RESUMO

Objetivo. En el presente trabajo se realiza una extensa revisión de los mas recientes y principales estudios sobre la lamotrigina, compuesto feniltriacínico sin ninguna relación con los fármacos antiepilépticos conocidos, que ha sido comercializado en una multitud de países, y que en la actualidad está considerada como una droga antiepiléptica de primera línea. Desarrollo. Se conoce que su efecto antiepiléptico lo realiza fundamentalmente, mediante el bloqueo de los canales de sodio sensibles al voltaje, de forma mas eficaz en las células despolarizadas, obteniendo como resultado la inhibición presináptica de la liberación excesiva de aminoácidos excitadores, especialmente el glutamato y el aspartato. De forma extensa, se discuten en esta revisión sus distintos mecanismos de acción, y se comparan los diversos trabajos de experimentación animal con su aplicación en los humanos y su resultado en la clínica diaria. Dentro de los aspectos metabólicos se analizan los motivos por los que en los niños la inducción enzimática es mas propensa que en los adultos, habiéndose demostrado en la infancia, que los pacientes que toman inductores e inhibidores, presentan unos valores de semivida de lamotrigina que se sitúan entre los de los pacientes que toman solo inductores y aquellos otros que toman únicamente inhibidores, produciendo lo que se denomina un efecto mixto. Entre sus efectos adversos, destaca la presencia de erupciones cutáneas que pueden llevar a la retirada del tratamiento, pero hay que tener en cuenta que el porcentaje de esta reacción disminuye de forma drástica si se siguen las indicaciones correctas de dosificación, y de inicio de la escalada a dosis no demasiado elevadas del fármaco. Conclusiones. Tras un extenso análisis de los resultados, se resaltan los nuevos campos de actuación que se han abierto para su aplicación en otras patologías diferentes a la epilepsia. Se reseñan los efectos positivos del tratamiento, su utilidad en las crisis epilépticas, y sus interacciones en patologías distintas a la epilepsia, gracias al mejor conocimiento de su mecanismo de acción (AU)


Assuntos
Humanos , Animais , Criança , Adulto , Anticonvulsivantes , Erupção por Droga , Bloqueadores dos Canais de Sódio , Triazinas , Interações Medicamentosas , Epilepsia
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