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1.
Int. j. clin. health psychol. (Internet) ; 23(1): 1-11, ene.-abr. 2023. tab, graf, ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-213090

RESUMO

Background: Evidence indicates beneficial effects of aerobic exercise on motor learning performance, which might be caused by the impact of aerobic exercise on cortical excitability. It is thus suggested that physiological effects of aerobic exercise on cortical excitability determine the effects of aerobic exercise on motor learning. Nevertheless, respective results usually come from independent studies, and a prove of the causal relationship between neurophysiological and motor learning effects is still missing. This study aims to explore the impact of a single bout of aerobic exercise on brain physiology and motor learning, and the association between these phenomena in humans Method: The study was conducted in a cross-over design. In twenty healthy subjects, cortical excitability and motor learning were assessed before and after a single bout of aerobic exercise or a control intervention Results: The results show that aerobic exercise improved motor sequence learning and enhanced cortical excitability in humans. Furthermore, a correlation between the exercise-dependent alteration of cortical excitability (short intracortical inhibition, which is determined primarily by the GABAergic system) and improvement of motor learning has been found Discussion: The study found motor learning performance-improving effects of aerobic exercise, and these results might be explained by an exercised-caused alteration of cortical excitability, especially a reduction of GABA activity. (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto Jovem , Adulto , Atividade Motora , Exercício Físico , Excitabilidade Cortical , Estudos Cross-Over , GABAérgicos , não Fumantes
3.
Av. odontoestomatol ; 31(4): 267-271, jul.-ago. 2015.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-139741

RESUMO

El dolor miofascial es una patología muscular regional no inflamatoria caracterizada por la presencia de una zona hiperirritable de tejido muscular que se encuentra en una banda tensa, denominado punto gatillo. En la región orofacial pertenece a un conglomerado de patologías denominadas trastornos temporomandibulares, correspondiendo al de mayor prevalencia. Las manifestaciones clínicas van desde dolor local, tensión muscular y disfunción estructural hasta dolor referido, fenómenos autonómicos e hiperexcitabilidad en el sistema nervioso central. Durante las últimas décadas se han asociado variantes genéticas con diferentes expresiones en patologías dolorosas, algunas de las cuales se encuentran en el sistema GABAérgico. En el presente artículo se realiza una revisión del dolor miofascial como patología y su relación con estos polimorfismos genéticos (AU)


Myofascial pain is noninflammatory regional muscular disorder characterized by the presence of a muscle tissue area hyperirritable located on a taut band, called trigger point. In the orofacial region myofascial pain belongs to a cluster of diseases called temporomandibular disorder. Within these pathologies, it is to the most prevalent of its, clinical manifestations include local pain, muscle tension, structural dysfunction, referred pain, autonomic phenomena and hyperexcitability in the central nervous system. During the last decades have been associated genetic variants to painful pathologies, some of which are in the GABAergic system. This article performs a review of myofascial pain as pathology and its relation to genetic polymorphisms in GABAergic system (AU)


Assuntos
Receptores de GABA/genética , Síndromes da Dor Miofascial/genética , Transtornos da Articulação Temporomandibular/genética , Manejo da Dor/métodos , GABAérgicos/farmacocinética , Polimorfismo Genético , Ácido gama-Aminobutírico/farmacocinética
4.
Cient. dent. (Ed. impr.) ; 12(1): 21-28, ene.-abr. 2015. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-140795

RESUMO

El síndrome de boca ardiente se considera un 'dolor urente en la lengua o en otra localización de la mucosa oral sin signos patológicos específicos con evolución de al menos 4-6 meses', según la Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IASP). La prevalencia oscila entre el 0,7% - 4,6%, siendo más frecuente en el sexo femenino (7:1) en la etapa peri-postmenopáusica. La etiología es multifactorial, por lo que debemos eliminar los factores locales, sistémicos y psicológicos que como factores precipitantes o consecuentes, están siempre presentes en esta entidad. En cuanto al tratamiento hemos de retirar los agentes causantes de la patología y disminuir en la medida de lo posible la sintomatología. A pesar de haber obtenido resultados con las terapias descritas en las revisiones sistemáticas y en los estudios clínicos son necesarios más ensayos clínicos aleatorizados, con muestras homogéneas, diseños apropiados y periodos de seguimiento prolongados que permitan evaluar la eficacia clínica y los posibles efectos adversos a largo plazo (AU)


Burning mouth syndrome is considered a burning pain in the tongue or in another location of the oral mucosa without specific pathological features with the development in at least 4-6 months, according to the International Association for the Study of Pain (IASP). The prevalence ranges from 0.7% - 4.6%, being more common in females (7:1) in the peri-menopausal stage. The etiology is multifactorial, so we must delete local, systemic and psychological factors as precipitating or consequential factors are always present in this entity. Despite of the results obtained with the therapies described in systematic reviews and clinical studies more randomized clinical trials with homogeneous samples, appropriate designs and longer follow-up periods to evaluate the clinical efficacy and potential adverse effects are needed long term (AU)


Assuntos
Humanos , Síndrome da Ardência Bucal/epidemiologia , Síndrome da Ardência Bucal/tratamento farmacológico , Ácido Tióctico/uso terapêutico , Capsaicina/uso terapêutico , Antidepressivos/uso terapêutico , Benzidamina/uso terapêutico , GABAérgicos/uso terapêutico , Clonazepam/uso terapêutico
7.
Adicciones (Palma de Mallorca) ; 26(4): 360-370, 2014. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-131875

RESUMO

Todavía se desconoce el mecanismo exacto mediante el cual el etanol produce sus efectos en el cerebro. Sin embargo, hoy en día se sabe que el etanol interactúa con proteínas específicas de la membrana neuronal, implicadas en la transmisión de señales, produciendo así alteraciones en la actividad neuronal. En este artículo de revisión se describen diferentes alteraciones neuroquímicas producidas por esta droga. En primer lugar, el etanol actúa sobre dos receptores de membrana: los receptores ionotrópicos GABAA y NMDA. Eletanol potencia la acción del GABA y antagoniza la del glutamato, actuando de esta manera como un depresor del SNC. Además, eletanol afecta a la mayoría de sistemas neuroquímicos y endocrinos. En cuanto al sistema de recompensa, tanto el sistema opioide como el dopaminérgico se ven alterados por esta droga. Igualmente, los sistemas serotonérgico, noradrenérgico, cannabinoide y el sistema del factor liberador de corticotropina, tienen un papel importante en la neurobiología del alcoholismo. Por otro lado, el etanol también puede modular componentes citosólicos, entre los cuales se encuentran los segundos mensajeros. Asimismo, en este artículo de revisión se presentan los tratamientos farmacológicos actuales para el alcoholismo, así como diferentes tratamientos potenciales de futuro, basados en resultados de investigaciones en curso


The exact mechanism by which ethanol exerts its effects on the brain is still unknown. However, nowadays it is well known that ethanol interacts with specific neuronal membrane proteins involved in signal transmission, resulting in changes in neural activity. In this review different neurochemical alterations produced by ethanol are described. Primarily, ethanol interacts with two membrane receptors: GABAA and NMDA ion channel receptors. Ethanol enhances the GABA action and antagonizes glutamate action, therefore acting as a CNS depressant. In addition, ethanol affects most other neurochemical and endocrine systems. In regard to the brain reward system, both dopaminergic and opioid system are affected by this drug. Furthermore, the serotonergic, noradrenergic, corticotrophin releasing factor and cannabinoid systems seem to play an important role in the neurobiology of alcoholism. At last but not least, ethanol can also modulate cytoplasmic components, including the second messengers. We also review briefly the different actual and putative pharmacological treatments for alcoholism, based on the alterations produced by this drug


Assuntos
Humanos , Etanol/efeitos adversos , Alcoolismo/fisiopatologia , Transtornos do Sistema Nervoso Induzidos por Álcool/fisiopatologia , Transtornos Relacionados ao Uso de Álcool/fisiopatologia , GABAérgicos/análise , Ácido Glutâmico/análise , Neurotransmissores/análise
9.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 53(9): 531-537, 1 nov., 2011. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-92029

RESUMO

Introducción. La epicrania fugax es una entidad de reciente descripción, consistente en breves paroxismos dolorosos iniciados en regiones cefálicas posteriores, con irradiación hacia ojo, nariz o sien ipsilaterales. Objetivo. Presentar 18 casos de epicrania fugax de una consulta monográfica de cefaleas de un hospital terciario y analizar sus características demográficas y clínicas, así como la indicación y respuesta al tratamiento profiláctico. Pacientes y métodos. Entre marzo de 2008, momento en el que se describe la epicrania fugax y marzo de 2011, 18 pacientes (12 mujeres y 6 hombres), de entre 1.210 atendidos en dicha consulta (1,48%), recibieron dicho diagnóstico. Seis de estos casos se habían publicado con anterioridad. Resultados. Edad media al inicio de 42,5 ± 17,7 años (rango: 23-82 años). Presentaban paroxismos dolorosos iniciados en la región occipital (n = 11; 61,1%), parietal (n = 6; 33,3%) o parietooccipital (n = 1; 5,6%), e irradiados hacia el ojo (n = 12; 66,6%) o la sien (n = 6; 33,3%) ipsilaterales; todo el proceso duraba menos de 15 segundos. La mayoría describía su dolor como lancinante o punzante. En 10 casos (55,5%) persistía un dolor en la zona de origen de los paroxismos, que en 6 (33,3%) estaba circunscrito a una zona circular bien delimitada y reunía criterios de cefalea numular. En 12 casos (66,6%) se utilizó tratamiento profiláctico, sobre todo lamotrigina y gabapentina con respuesta variable. Conclusión. Pretendemos reforzar la propuesta de la epicrania fugax como un nuevo síndrome con un espectro clínico bien caracterizado. No parece una entidad excepcional, y su conocimiento dará lugar probablemente a la descripción de nuevas series. Con frecuencia es necesario tratamiento y, aunque se requiere mayor experiencia, la gabapentina y la lamotrigina tienen un papel prometedor (AU)


Introduction. Epicrania fugax is a recently reported condition consisting in brief painful paroxysms that begin in the posterior regions of the brain and irradiate towards the ipsilateral eye, nose or temple. Aims. To present 18 cases of epicrania fugax from a monographic headache centre in a tertiary hospital and to analyse their demographic and clinical features, as well as the indication and response to prophylactic treatment. Patients and methods. Between March 2008, when epicrania fugax was first reported, and March 2011, of a total of 1210 patients who were attended in that service (1.48%), 18 (12 females and 6 males) were diagnosed as suffering from this condition. Six of these cases had been published earlier. Results. The mean age at onset was 42.5 ± 17.7 years (range: 23-82 years). They presented painful paroxysms that began in the occipital (n = 11; 61.1%), parietal (n = 6; 33.3%) or parieto-occipital (n = 1; 5.6%) regions and irradiated towards the ipsilateral eye (n = 12; 66.6%) or temple (n = 6; 33.3%); the whole process lasted less than 15 seconds. Most of them described the pain as lancinating or stabbing. In 10 cases (55.5%) a pain remained in the area where the paroxysms began, which in 6 cases (33.3%) was limited to a well-defined circular area and met the criteria for classification as nummular headache. In 12 cases (66.6%), prophylactic treatment was used, above all lamotrigine and gabapentin, with varying results. Conclusion. Our aim is to back the proposal of epicrania fugax as a new syndrome with a well-defined clinical spectrum. It does not appear to be an exceptional condition and further knowledge about it will probably give rise to the description of new series. Treatment is often necessary and, although further information and experience are needed, gabapentin and lamotrigine both play a promising role (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Cefaleia/epidemiologia , Hemicrania Paroxística/epidemiologia , GABAérgicos/uso terapêutico , Estudos Prospectivos
10.
Med. oral patol. oral cir. bucal (Internet) ; 16(5): 635-640, ago. 2011. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-93063

RESUMO

Burning Mouth Syndrome (BMS) is a disease that manifests as burning in the tongue or in any area of the oralmucosa, in the absence of clinically verifiable injuries.Objectives: To verify the efficacy of alpha lipoic acid (ALA) and gabapentin (GABA), used individually andjointly, to reduce the burning in patients with burning mouth and establish a drug therapy for the BMS.Study Design: During April and May 2008, we conducted a randomized, double-blind, placebo-controlled trialin the Department of Clinical Stomatology, Faculty of Dentistry, Rosario, Argentina. The gathering of patientswas between those ones with BMS who were treated in our service between March 2003 and March 2008 withoutcomplying with the applied treatments. The 120 patients were randomly divided into 4 groups and were provided,by lot and in a blinded fashion, with four different treatment cycles consisting of the following drugs: Group A(n = 20) 600 mg / day of alpha lipoic acid for two months, Group B (n = 20) 300 mg / day of gabapentin for twomonths, Group C (n = 20) a combination of both drugs for two months and Group D (n = 60) 100 mg / day of cellulosestarch for two months (control group).Results and Conclusions: All 120 patients completed the treatment. The best response was obtained with the combinationof ALA + GABA, with a 70% of the cases with reduced burning in this group and a 13.2 times greaterchance of presenting positive changes for these patients than those taking placebo. The combined use of drugs thatact at different levels of the nociceptive system can be useful for the treatment of this syndrome (AU)


Assuntos
Humanos , Síndrome da Ardência Bucal/tratamento farmacológico , Ácido Tióctico/uso terapêutico , GABAérgicos/uso terapêutico , Placebos/uso terapêutico , Nociceptores , Método Duplo-Cego
12.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 52(2): 72-80, 16 ene., 2011. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-86965

RESUMO

Introducción. La cefalea numular (CN) es un dolor continuo de leve a moderada intensidad, presente en una zona bien delimitada, de pequeño tamaño y forma circular o elíptica. El patrón temporal es variable, y se han descrito remisiones espontáneas y exacerbaciones dolorosas. Objetivo. Analizar las características clínicas y la respuesta al tratamiento en una serie de pacientes con CN en una consulta monográfica de cefaleas. Pacientes y métodos. Se diagnosticó CN a 30 pacientes (18 mujeres y 12 varones). Consideramos las características demográficas y nosológicas, el patrón temporal, la presencia y las características de exacerbaciones y la respuesta al tratamiento sintomático y preventivo. Resultados. Edad de inicio: 49,2 ± 18,1 años (rango: 21-79 años). Dos pacientes presentaban dos focos de dolor, por lo que analizamos 32 áreas dolorosas, 28 circulares y 4 elípticas. Diámetro: 4,7 ± 1,1 cm. Localizaciones más frecuentes: occipital (10 áreas, 31,3%), parietal (9 áreas, 28,1%) y frontal (6 áreas, 18,8%). Intensidad del dolor: 5,2 ± 1,8 en la escala analógica visual. Respecto al patrón temporal, fue continuo en 18 áreas (56,3%), episódico con remisiones espontáneas en 5 (15,6%) e indefinido debido al escaso tiempo transcurrido desde el inicio en 9 áreas (28,1%). Hubo exacerbaciones dolorosas en 16 áreas (50%) con duración de entre 3 segundos y 15 minutos. Nueve pacientes (30%) no mejoraron con el tratamiento sintomático y 23 (76,6%) requirieron al menos un tratamiento preventivo sin respuesta consistente. Conclusiones. La CN no es un diagnóstico inusual en una consulta monográfica de cefaleas. En nuestra serie el dolor basal es de intensidad moderada y en ocasiones el tratamiento sintomático no es eficaz, de forma que con frecuencia es necesario un tratamiento preventivo (AU)


Introduction. Nummular headache (NH) is a mild or moderate pain, located in a small, well circumscribed, rounded or elliptical area. Temporal pattern is variable and pain exacerbations have been described. Aim. To analyze clinical characteristics and therapy requirement and response in a series of patients attended due to NH in a headache outpatient office. Patients and methods. 30 patients (18 females, 12 males) diagnosed as NH. We considered demographic and nosological characteristics, temporal pattern, presence and intensity of exacerbations, and requirement of symptomatic or preventive herapies. Results. Age at onset 49.2 ± 18.1 years (range: 21-79 years). Two of the patients presented a bifocal NH and we analyzed 32 areas, 28 rounded and 4 elliptical. Diameter: 4.7 ± 1.1 cm. Regarding locations occipital (10 areas, 31.3%), parietal (9 areas, 28.1%) and frontal (6 areas, 18.8%). Pain intensity of 5.2 ± 1.8 on a ten-point visual analogical scale. Regarding temporal profile, in 18 areas (56.3%) was chronic, in 5 (15.6%) episodic and undefined due to a scarce time from onsetin 9 (28.1%). In 16 areas (50%) pain exacerbations lasting from 3 seconds to 15 minutes occurred. Nine (30%) patients did not improve with symptomatic drugs, and at least one preventative was prescribed in 23 (76.6%) patients without consistent effectiveness. Conclusions. NH is not an uncommon diagnosis in an outpatient headache office. In our series, basal pain intensity is moderate and symptomatic drugs commonly provide no relief. So, patients frequently need a preventive therapy (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Cefaleia/tratamento farmacológico , Cefaleia/epidemiologia , Recidiva/prevenção & controle , Estudos Prospectivos , GABAérgicos/uso terapêutico , Analgésicos/uso terapêutico
13.
Eur. j. psychiatry ; 24(1): 18-27, ene.-mar. 2010. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-85590

RESUMO

Background and Objectives: To characterize the impact of pregabalin onsleep in patients with generalized anxiety disorder (GAD) and to determine whether the impactis a direct or an indirect effect, mediated through the reduction of anxiety symptoms.Methods: A post-hoc analysis of data from a randomized, double-blind, placebo- and active-controlled study in patients with GAD was conducted. Patients received pregabalin 300mg/day, venlafaxine XR 75 mg/day or placebo for a week, followed by pregabalin 300–600mg/day, venlafaxine XR 75–225 mg/day, or placebo for 7 weeks. Treatment effect on sleepwas evaluated using the Medical Outcomes Study Sleep Scale. Anxiety symptoms were assessedwith the Hamilton Anxiety Rating Scale. A mediation model was used to estimate separatelyfor both treatment arms the direct and indirect treatment effects on sleep disturbance.Results: Compared with placebo (n = 128), treatment with pregabalin (n = 121) significantlyreduced scores on the sleep disturbance subscale and Sleep Problems Index II atboth week 4 and week 8, and the sleep adequacy subscale at week 8. Venlafaxine XR (n =125) had no significant effect on these measures. The mediation model indicated that 53%of the total pregabalin effect on sleep disturbance was direct (p < 0.01) and 47% indirect,mediated through anxiety symptoms (p < 0.05).Conclusions: Pregabalin decreased sleep disturbance in patients with GAD both directly,and indirectly by reducing anxiety symptoms. Given the drug specificity of the results,this study provides evidence of an additional important pathway of action for pregabalinand its efficacy in GAD (AU)


Assuntos
Humanos , Transtornos do Sono-Vigília/tratamento farmacológico , Transtornos de Ansiedade/tratamento farmacológico , GABAérgicos/farmacocinética , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/tratamento farmacológico , Anticonvulsivantes/farmacocinética
16.
Reumatol. clín. (Barc.) ; 5(extr.2): 27-31, ago. 2009.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-78390

RESUMO

La fibromialgia (FM) es una patología crónica, cuyo síntoma principal es el dolor, el cual no responde a los analgésicos tradicionales. Las características clínicas y los diferentes hallazgos neurofisiológicos en estos pacientes apuntan a un proceso de sensibilización central del sistema nociceptivo como eje fisiopatológico central en esta enfermedad. El conocimiento del funcionamiento del sistema nociceptivo y de su comportamiento en esta enfermedad nos ha aportado en los últimos años nuevas posibilidades en el abordaje terapéutico. Así, están siendo desarrollados fármacos con un mecanismo de acción diferencial, que pueden ejercer una modulación de la actividad del sistema nociceptivo capaz de producir analgesia donde otros fármacos han fracasado. Diferentes fármacos con capacidad de incrementar la actividad de las bioaminas implicadas en los procesos de inhibición nociceptiva y otros dirigidos a ejercer una disminución de la excitabilidad del sistema, a través de los canales iónicos, están siendo probados con beneficio en los pacientes con FM y pueden conformar un perfil farmacológico neuromodulador más racional en esta enfermedad. En este artículo se revisan las diferentes estrategias farmacológicas con evidencia científica y se apuntan algunas líneas de futuro que fortalezcan el cambio terapéutico que se está produciendo en el abordaje farmacológico de estos pacientes (AU)


Fibromyalgia is a chronic pathology and its main symptom is pain which usually does not respond to traditional analgesia. Its clinical characteristics and the diverse neurophysiologic findings in these patients point to a central sensitization process of the nociceptive system as the central physiopathologic axis in this disease. The knowledge of the nociceptive system functioning and its behavior in this disease has led, in the past few years, to new possibilities for the therapeutic approach. In that way, drugs with a differential mechanism of action, allowing a modulation of the nociceptive system capable of producing analgesia where other medications have failed are being developed. Different drugs with the capacity increasing the activity of biologically active amines implicated in the nociceptive inhibition process and others which are destined to reduce the excitability of the system through ion channels, are being tested with some benefit in Fibromyalgia patients and may constitute a more rational neuromodulating drug profile for this disease. This article reviews the different pharmacological strategies supported by scientific evidence and points to some future research lines that fortifies the therapeutic change taking place in the treatment approach of these patients (AU)


Assuntos
Humanos , Fibromialgia/tratamento farmacológico , Analgesia/métodos , Neurotransmissores/farmacocinética , Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina/farmacocinética , Inibidores da Captação de Dopamina/farmacocinética , GABAérgicos/uso terapêutico , Norepinefrina/antagonistas & inibidores , Canais Iônicos/antagonistas & inibidores
17.
Vigilia sueño ; 21(1): 11-22, ene.-jun. 2009. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-108556

RESUMO

El insomnio es una condición extremadamente común con importantes consecuencias personales, sociales y económicas. El tratamiento farmacológico actual se centra principalmente en el GABA, el neurotransmisor inhibidor más importante del sistema nervioso central. Los agonistas del receptor benzodiacepínico han sido el pilar de la farmacoterapia de este trastorno. Las clásicas benzodiacepinas y los hipnóticos Z comparten un modo de acción similar, potenciando alostéricamente las corrientes de cloro a través de los receptores GABAA. A pesar del avance que supuso su descubrimiento en los 1960s, en relación a los tratamientos previos disponibles en cuanto al “cociente riesgo/beneficio”, todavía no se dispone de ningún compuesto que presente las propiedades que debería tener un “hipnótico ideal”. Diversas son las estrategias seguidas para mejorar la situación actual. Se continúan desarrollando fármacos GABAérgicos, mejorando sus perfiles farmacocinéticos (duración, inicio) o haciéndolos más específicos (selección del enantiómero óptimo a partir del racémico o selectividad con relación a los subtipos de receptor con los que interactuar), pero también se están desarrollando compuestos que actúan a través de nuevas dianas neuroquímicas, identificadas merced a los avances en los conocimientos sobre la estructura del sueño y sus bases neurobiológicas. Así hay compuestos en desarrollo que interactúan con determinados subtipos de receptores de otros sistemas de neurotransmisión, como el melatoninérgico y el serotoninérgico, e incluso fármacos que lo hacen con sistemas desconocidos hasta hace relativamente poco, como la neurotransmisión mediada por orexinas. Están apareciendo nuevos términos que permiten discernir diferencias en el perfil de efectos que se asocia a la actividad principal como productores de sueño y que sin duda en un futuro tendrán una importante traducción clínica con el objetivo de ofrecer una mejor, más segura e individualizada opción terapéutica para los pacientes. Además de hipnóticos, se empiezan a identificar: promotores del sueño, intensificadores del sueño, modificadores de la biestabilidad o cronobióticos (AU)


Insomnia is an extremely common condition with major personal, social and economic consequences. Current pharmacological treatments focus primarily on GABA, the major inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. Benzodiazepine receptor agonists have been a mainstay of the pharmacotherapy of this disorder. Classical benzodiazepines and Z-hypnotics share a similar mode of action and allosterically enhance chloride currents through the GABAA receptor. In spite of the advance that its discovery in 1960s supposed, in relation to the previous available treatments as for the “risk/benefit ratio”, there is no existing compound with the characteristics of an “ideal hypnotic” yet. Several strategies have been followed in order to improve the current situation. There are still other drugs being developed to target the GABAergic system, with better pharmacokinetic profiles (duration, onset) or with more specificity (optimal enantiomer selection from the racemic or receptor subtype selectivity through which to interact). Other approaches take advantage to develop compounds which bind to new neurochemical targets, that have been identified thanks to the acquired knowledge about sleep structure ant its neurobiological bases. Thus, there are compounds under development that interact with certain receptor subtypes from other neurotransmitter systems, as the melatoninergic or the serotoninergic, and even drugs that interact with systems that have been unknown until recently, as the neurotransmission through orexins. New expressions are turning up that allow distinguish differences in the effect profile associated with the sleep producers major activity and that undoubtedly in a future they will have important clinical consequences with the objective to provide to patients the best, safer and individualized therapeutic option. In addition to hypnotics, the following labels start to be used: sleep promoters, sleep intensificators, bistability modifiers or chronobiotics (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Hipnóticos e Sedativos/uso terapêutico , Distúrbios do Início e da Manutenção do Sono/tratamento farmacológico , Benzodiazepinas/uso terapêutico , Antagonistas GABAérgicos/uso terapêutico , GABAérgicos/uso terapêutico , Transtornos do Sono-Vigília/tratamento farmacológico , Hipnóticos e Sedativos/metabolismo , Hipnóticos e Sedativos/farmacocinética , Inibidores da Captação de Neurotransmissores/uso terapêutico , Receptores de Neurotransmissores/uso terapêutico , Neurotransmissores/uso terapêutico
20.
Rehabilitación (Madr., Ed. impr.) ; 42(3): 113-121, abr. 2008. ilus, tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-66374

RESUMO

Introducción. La incidencia del dolor demiembro fantasma (DMF) tras la amputación es elevada yexisten frecuentes fracasos en su tratamiento. Sería importante un nuevo enfoque en el manejo de los pacientes amputados que incluya un modelo preventivo del dolor, especialmente cuando la cirugía se realiza de manera programada.Material y métodos. Se trata de un estudio de cohortes ambispectivo que compara una cohorte histórica de amputados vasculares (año 2002) con una cohorte de intervención prospectiva (año 2003) tras la incorporación de gabapentina, desde el preoperatorio, al protocolo analgésico quirúrgico.Resultados. El número final de pacientes fue 28 en la cohorte en control y 30 en la cohorte de intervención. La incidencia de DMF en el posoperatorio inmediato se registró en el 75% de los controles y en el 60 % del grupo intervención, y a los 3 meses en el 75 % y el 40 % respectivamente (p = 0,001). Considerando como resultado una disminución de la escala visual analógica (EVA) en un 30 %, las diferencias fueron significativas a los3 meses y el número necesario para tratar (NNT) fue de 2,63. Considerando como evento final una EVA inferior a 30 mm, las diferencias fueron significativas a los 90 días y el NNT fue de 2,04. En el análisis multivariante (respuesta EVA < 30) el modelo final sólo incluyó la variable grupo. La dosis de gabapentina más frecuente fue de 900 mg/día (de 300 a 1.800 mg/día). Losefectos secundarios comunicados (23,3 %) fueron leves.Conclusión. Los resultados obtenidos, con una disminuciónde la incidencia y de la intensidad del dolor a los 3 meses, podrían convertir a la gabapentina preoperatoria en una alternativa terapéutica para el DMF, si bien para confirmar esta afirmación, se estima necesaria la realización de estudios doble-ciego


Introduction. The incidence of phantom limbpain (PLP) after amputation is high and there are frequent failures in its treatment. A new approach in the management of patients with amputations that includes a preventive model of pain, especially when the surgery is scheduled would be important.Material and methods. An ambispective cohort study wasconducted, comparing a historical cohort of vascular amputation surgery patients in the year 2002 with a prospective interventional cohort of patients amputated in 2003, following gabapentin introduction to the surgical analgesic protocol from the preoperative period.Results. The final number of patients was 28 in the control cohort and 30 in the intervention cohort. The incidence of PLP in the immediate postoperative period was 75 % among the controls and 60 % in the intervention cohort, while after 3 months the incidence was 75 % and 40 %, respectively (p = 0.001). Considering a reduction in visual analog scale (VAS) score of 30 % as result, the differences were found to be significant at 3 months, and the number needed to treat (NNT) was 2.63. Considering a VAS score of < 30 mm as end event, the differences were seen to be significant at 90 days,and the NNT was 2.04. In the multivariate analysis (response VAS < 30), the final model only included the variable group. The most frequent gabapentin dose was 900 mg/day (300 to 1,800 mg/day). The reported side effects (23.3 %) were mild.Discussion. The results obtained, with a decrease in the incidence and severity of pain after 3 months, could define preoperative gabapentin as a treatment alternative for PLP. However, the conduction of double blind studies is needed to confirm this


Assuntos
Humanos , Dor Pós-Operatória/prevenção & controle , GABAérgicos/administração & dosagem , Membro Fantasma/tratamento farmacológico , Amputação Cirúrgica/métodos , Seleção de Pacientes
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA
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