Crisis epilépticas sintomáticas agudas. Descripción clinicoelectroencefalográfica etiológica y pronóstico de una serie oncopediátrica / Acute symptomatic epileptic seizures. A clinical-electroencephalographic etiological description and prognosis of an oncopediatric series

Objetivo Determinar las características clínicas, electroencefalográficas, terapéuticas y evolutivas de una serie de pacientes oncopediátricos con convulsiones sintomáticas agudas. Pacientes y métodos Efectuamos un análisis descriptivo retrospectivo y prospectivo de registros clínicos de niños oncopediátricos evaluados por neurología en el Centro Ambulatorio Integral de Pacientes Hematooncológicos durante 2017-2021. Incluimos a niños de 1 mes a 17 años con tumores intracraneales y extracraneales que presentaron convulsiones sintomáticas agudas (CSA). Definimos convulsión sintomática aguda según la clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 2010. Clasificamos las crisis epilépticas según la clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 2017. Excluimos a todo paciente con diagnóstico de epilepsia previa y de episodios paroxísticos no epilépticos. Resultados Analizamos 44 casos, con una mediana de 4 años (rango: 1 mes-17 años) y una media de 5,75 meses (rango: 1 mes-11 meses) y 8,33 años (2-17 años). Registramos como principales etiologías la neurotoxicidad y el contexto posquirúrgico, con cuatro pacientes asociados a disnatremias y dos a hipertensión endocraneana. Se realizaron 41 electroencefalogramas, con resultados intercríticos con anormalidades en el ritmo de base, pero sin focos ni paroxismos. No hubo registros críticos. Las convulsiones focales fueron 25 (56,8%), y las generalizadas, 19 (43,18%). El levetiracetam fue el fármaco más utilizado para el tratamiento agudo. Conclusiones Nuestra cohorte muestra que las CSA, en esta población, no evidencian diferencias considerables entre convulsiones focales motoras y generalizadas, y ocurren mayormente en un contexto neurotóxico y posquirúrgico. También se registraron disnatremias e hipertensión endocraneana asociadas a CSA. Los electroencefalogramas poscrisis fueron sin focos o paroxismos y con evolución de las crisis. (AU)

AIM To determine clinical, electroencephalographic, therapeutic and evolutive characteristics of a series of oncopediatric patients with acute symptomatic seizures. PATIENTS AND METHODS We performed a retrospective and prospective descriptive analysis of clinical records of oncopediatric children evaluated by neurology at the comprehensive outpatient Center for Hemato-Oncological Patients during 2017-2021. We included children aged one month to 17 years with intracranial and extracranial tumors who presented with acute symptomatic seizure (ASC). We defined acute symptomatic seizure according to the 2010 International League Against Epilepsy. We classified seizures according to 2017 International League Against Epilepsy classification. We excluded any patient with a diagnosis of previous epilepsy and non-epileptic paroxysmal episodes. RESULTS We analyzed 44 cases with a median of 4 years (range: 1 month-17 years) and mean of 5.75 months (range: 1 month-11 months) and 8.33 years (2-17 years). The main etiologies were neurotoxicity and post-surgical context. Four patients presented dysnatremias and two associated with endocranial hypertension. Forty-one electroencephalograms were performed with intercritical results with abnormalities in the baseline rhythm, but without foci or paroxysms. There were no critical recordings. Focal seizures were 25 (56.8%) and generalized seizures 19 (43.18%). Levetiracetam was the most commonly used drug for acute management. CONCLUSIONS Our cohort shows that ASC, in this population, do not show considerable differences between focal motor and generalized seizures and occur mostly in neurotoxic and post-surgical contexts. Dysnatremias and endocranial hypertension associated with ASC were also recorded. Postcrisis electroencephalograms were without foci or paroxysms and good seizure evolution. (AU)

Evaluación de la duración del efecto de la toxina botulínica en la práctica clínica / Evaluation of the duration of the effect of botulinum toxin in clinical practice

No disponible

Efecto de la acetona cianohidrina, un derivado de la yuca, sobre la actividad motora y la función renal y hepática en ratas Wistar / Effects of acetone cyanohydrin, a derivative of cassava, on motor activity and kidney and liver function in Wistar rats

Introducción: La acetona cianohidrina (ACH) es una sustancia tóxica resultante de la hidrólisis enzimática de linamarina, contenido en las raíces de yuca (Manihot esculenta Crantz); su consumo a largo plazo se asocia con 2 trastornos neurológicos: konzo y la neuropatía atáxica tropical. Estudios anteriores han evaluado las alteraciones conductuales después del consumo de esta sustancia, pero los efectos tóxicos sobre los procesos fisiológicos se desconocen. Método: Se asignaron 32 ratas Wistar macho a 4 grupos experimentales (n = 8): un grupo vehículo (solución salina 0,3 ml/rata, ip) y 3 grupos con ACH (PubChem CID: 6406) a concentraciones de 10, 15 y 20 mM, durante 28 días, cada 24 h. Se evaluó la actividad motora espontánea en campo abierto y la coordinación motora en pruebas de rotarod y nado a 0, 7, 14, 21 y 28 días de tratamiento. Al final de las pruebas conductuales (día 28) se tomaron muestras de sangre por punción transcardiaca para evaluar la función renal y hepática. Resultados: La ACH promovió alteraciones en la actividad locomotora y promovió tanto el nado lateral como la conducta de giro en la prueba de nado los días 21 y 28 del tratamiento. La ACH incrementó los parámetros de la función renal y hepática de una manera dependiente de la concentración, excepto la glucosa y la bilirrubina total. Conclusión: Estos datos indican que el contenido de este compuesto tóxico contenido en las raíces de yuca podría ser potencialmente peligroso bajo el consumo a largo plazo en sujetos vulnerables

Introduction: Acetone cyanohydrin (ACH) is a toxic substance present in cassava roots (Manihot esculenta Crantz) which results from enzymatic hydrolysis of linamarin. Long-term consumption is associated with 2 neurological disorders: konzo and tropical ataxic neuropathy. Previous studies have evaluated behavioural alterations linked to ACH consumption, but the toxic effects of this substance on physiological processes remain unknown. Method: 32 male Wistar rats were assigned to 4 experimental groups (n = 8 per group): a vehicle group (0.3 mL saline solution, IP) and 3 ACH groups (PubChem CID: 6406) dosed at 10, 15, and 20 mM/24h for 28 days. We evaluated spontaneous motor activity with the open field test and motor coordination with the rotarod and forced swimming tests at 0, 7, 14, 21, and 28 days of treatment. At the end of the assessment period (day 28), blood samples were collected by transcardiac puncture to evaluate kidney and liver function. Results: ACH caused alterations in locomotor activity and promoted both lateral swimming and spinning in the forced swimming test at 21 and 28 days of treatment. Furthermore, it led to an increase in the levels of the parameters of kidney and liver function in a concentration-dependent manner, except for glucose and total bilirubin. Conclusion: Our results suggest that long-term consumption of this toxic compound present in cassava roots may be potentially dangerous for vulnerable subjects

Anestesia baja en neurotoxicidad / Low-neurotoxicity anesthesia

No disponible

Neuropatía periférica producida por taxanos y calidad de vida global en pacientes con cáncer de mama / Peripheral neuropathy caused by taxanes and overall quality of life in breast cancer patients

OBJETIVO: determinar la incidencia y evolución de la neuropatía periférica inducida por taxanos (NPIT) en pacientes con cáncer de mama y valorar la influencia de la NPIT en la calidad de vida global (CV). MÉTODO: estudio descriptivo longitudinal prospectivo realizado en el Servicio de Oncología del Hospital Clínic de Barcelona (julio 2015-abril 2016). Se incluyeron mujeres diagnosticadas de cáncer de mama en su primera línea de tratamiento con quimioterapia (paclitaxel o docetaxel) en quienes se evaluó la neurotoxicidad y la calidad de vida mediante tres cuestionarios autoinformados validados al inicio, a las 6 y 12 semanas y un mes tras finalizar el tratamiento. RESULTADOS: participaron 33 pacientes de las cuales el 84,4% había desarrollado algún grado de NP al final del seguimiento. La neurotoxicidad empeoró de manera estadísticamente significativa con la acumulación de dosis hasta el final del tratamiento y se mantuvo estable un mes tras la última administración (p< 0,001). La neuropatía sensitiva aumentó de manera estadísticamente significativa a lo largo del seguimiento (p< 0,001). La afectación de la sensibilidad motora también, salvo en la última medición (p< 0,005). Se observó una correlación positiva entre la neurotoxicidad y deterioro de la CV (r= 0,609 (p< 0,0001)) CONCLUSIONES: la NPIT es un efecto secundario con una alta incidencia en la población de mujeres con cáncer de mama estudiada y provoca un efecto negativo en la CV percibida de las pacientes. Las enfermeras oncológicas son profesionales clave en la prevención y el manejo de este efecto secundario

OBJECTIVE: to determine the incidence and evolution of taxane-induced peripheral neuropathy (TIPN) in breast cancer patients, and to assess the influence of TIPN on overall quality of life (QoL). METHOD: a prospective longitudinal descriptive study conducted at the Oncology Unit of the Hospital Clínic de Barcelona (July, 2015- April, 2016). The study included women with diagnosis of breast cancer, on their first line of treatment with chemotherapy (paclitaxel or docetaxel); neurotoxicity and quality of life were evaluated through three self-reported questionnaires validated at baseline, at 6 and 12 weeks, and one month after completing treatment. RESULTS: the study included 33 patients; 84.4% of them had developed some degree of PN at the end of follow-up. There was a statistically significant worsening in neurotoxicity with dose accumulation until the end of the treatment, and it remained stable one month after the last administration (p< 0.001). There was a statistically significant increase in sensitive neuropathy throughout follow-up (p< 0.001); also in terms of involvement in motor sensitivity, except in the final measurement (p< 0-005). A positive correlation was observed between neurotoxicity and QoL deterioration (r= 0.609 (p < 0.0001)). CONCLUSIONS: TIPN is a side effect with high incidence among the population studied of women with breast cancer, and it causes a negative impact on patient-perceived QoL. Oncology nurses are the key professionals for the prevention and management of this side effect

El modelo de 6-hidroxidopamina y la fisiopatología parkinsoniana: nuevos hallazgos en un viejo modelo / The 6-hydroxydopamine model and parkinsonian pathophysiology: Novel findings in an older model

El neurotóxico 6-hidroxidopamina (6-OHDA) ha sido utilizado para generar modelos de la enfermedad de Parkinson (EP). A la fecha se ha establecido que si bien el modelo neurodegenerativo inducido por la 6-OHDA no reproduce la totalidad de síntomas de la enfermedad, sí replica procesos celulares tales como el estrés oxidativo, la neurodegeneración, la neuroinflamación y la muerte neuronal por apoptosis. En esta revisión se contempla el análisis de los factores que influyen en la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas, así como la estrecha relación entre el proceso neurodegenerativo, el neuroinflamatorio y la apoptosis ocasionada por la 6-OHDA. El conocimiento de los mecanismos involucrados en la neurodegeneración y la muerte celular en este modelo es relevante para definir posibles blancos terapéuticos para EP (AU)

The neurotoxin 6-hydroxydopamine (6-OHDA) is widely used to induce models of Parkinson's disease (PD). We now know that the model induced by 6-OHDA does not include all PD symptoms, although it does reproduce the main cellular processes involved in PD, such as oxidative stress, neurodegeneration, neuroinflammation, and neuronal death by apoptosis. In this review we analyse the factors affecting the vulnerability of dopaminergic neurons as well as the close relationships between neuroinflammation, neurodegeneration, and apoptosis in the 6-OHDA model. Knowledge of the mechanisms involved in neurodegeneration and cell death in this model is the key to identifying potential therapeutic targets for PD (AU)

Alteraciones reversibles en los núcleos dentados y atrofia cerebral de rápida instauración debido a neurotoxicidad por litio / Reversible alterations in the dentate nuclei and rapid-onset cerebral atrophy due to neurotoxicity caused by lithium

Introducción. El tratamiento con litio puede ocasionar diversos efectos adversos neurológicos, incluso con niveles terapéuticos. Caso clínico. Mujer de 49 años, con trastorno bipolar y depresión, en tratamiento con litio, antidepresivos y antipsicóticos, que ingresó por un cuadro de alucinaciones visuales con una litemia elevada de 2,1 mEq/L (rango terapéutico: 0,6-1,2 mEq/L). Progresó a una encefalopatía grave que requirió asistencia respiratoria en la unidad de cuidados intensivos. La resonancia magnética cerebral inicial mostró una hiperintensidad simétrica bilateral reversible en los núcleos dentados en las secuencias T2 y T2-FLAIR. A lo largo de los meses posteriores desarrolló de forma progresiva un síndrome pancerebeloso con evidencia de una marcada pérdida de volumen bilateral en el cerebelo, sobre todo a expensas del vermis, que se acompañó clínicamente de un síndrome cerebeloso permanente e invalidante. Conclusiones. Aunque el tratamiento con litio ocasiona efectos adversos neurológicos variados, éstos suelen ser reversibles. Puede dar lugar a secuelas permanentes e incapacitantes, como la paciente descrita, con una atrofia cerebelosa marcada y progresiva, acompañada de secuelas permanentes en forma de síndrome cerebeloso invalidante. La neurotoxicidad cerebelosa del litio debe considerarse en el amplio diagnóstico diferencial que representa la ataxia cerebelosa del adulto (AU)

Introduction. Treatment with lithium can cause several neurological side effects, even at therapeutic levels. Case report. We report the case of a 49-year-old woman, with bipolar disorder and depression, undergoing treatment with lithium, antidepressants and antipsychotics, who was admitted to hospital due to a clinical picture of visual hallucinations with an elevated lithaemia of 2.1 mEq/L (therapeutic range: 0.6-1.2 mEq/L). The patient developed a severe encephalopathy that required the use of assisted ventilation in the intensive care unit. Initial magnetic resonance imaging showed a reversible bilateral symmetrical hyperintensity in the dentate nuclei in T2 and T2-FLAIR sequences. Over the following months she gradually developed a pancerebellar syndrome with evidence of a marked loss of bilateral volume in the cerebellum, above all at the expense of the vermis, which was accompanied by a permanent and disabling cerebellar syndrome. Conclusions. Although treatment with lithium can cause a variety of neurological side effects, they are usually reversible. However, they occasionally give rise to permanent and disabling sequelae, as in the case of the patient reported here, with a marked and progressive cerebellar atrophy, accompanied by permanent sequelae in the form of a disabling cerebellar syndrome. The cerebellar neurotoxicity of lithium must be taken into account in the broad differential diagnosis of cerebellar ataxia in adults (AU)

Más de tres horas y menos de tres años. Seguridad de procedimientos anestésicos en niños menores de tres años, sometidos a cirugías de más de tres horas / More than three hours, less than three years. Safety of anesthetic procedures in children under three years, subject to surgeries of more than three hours

La alerta de la FDA de diciembre 2016, sobre la seguridad de la anestesia general y las sedaciones en pacientes menores de 3 años y en mujeres embarazadas, ha suscitado numerosas dudas sobre la actitud que deben tomar los profesionales implicados en el tratamiento de estos pacientes. Ante esta situación, las siguientes Sociedades Científicas Médicas: SEDAR (Sociedad Española de Anestesia y Reanimación), SECP (Sociedad Española de Cirugía Pediátrica), SECIP (Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos) y SENeo (Sociedad Española de Neonatología), han constituido un grupo de trabajo para analizar y clarificar la seguridad de estas técnicas. En este artículo concluimos que en el momento actual tanto la anestesia general como la sedación profunda deben seguir siendo consideradas como técnicas seguras, porque no existen evidencias de lo contrario en estudios con seres humanos. Esta seguridad no nos permite ignorar el problema, que debe ser seguido con atención, fundamentalmente en pacientes de menos de tres años, sometidos a procedimientos anestésicos de más de tres horas o a sedaciones prolongadas en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales o Pediátricos (AU)

The Food and Drug Administration (USA) warning (December 2016) on the safety of general anesthesia and sedation in patients younger that 3 years and pregnant women has raised many questions about the attitude that should be taken by professionals involved in the treatment of these patients. In view of this situation, the following Medical Scientific Societies: SEDAR, SECP, SECIP and SENeo have constituted a working group to analyze and clarify the safety of these techniques. In the present article, we conclude that at present both general anesthesia and deep sedation should continue to be considered safe techniques because there is no sufficient opposing evidence in clinical studies with humans. Despite this, we should not ignore the problem which must be followed carefully mainly in patients under three years of age undergoing anesthetic procedures longer than three hours or prolonged sedation in Neonatal or Pediatric Intensive Care Units (AU)

Plaguicidas organofosforados y efecto neuropsicológico y motor en la Región del Maule, Chile / Organophosphate pesticides and neuropsychological and motor effects in the Maule Region, Chile

Objetivo: Evaluar la exposición a plaguicidas organofosforados y el desempeño neuropsicológico y motor de trabajadores/as agrícolas y no agrícolas de la Región del Maule, Chile. Método: Estudio transversal analítico con 93 trabajadores/as agrícolas expuestos/as a plaguicidas organofosforados y 84 trabajadores/as no agrícolas no expuestos/as. Se administró una batería de cuatro pruebas neuropsicológicas junto con un examen físico neuromotor. Resultados: Los/las trabajadores/as agrícolas expuestos/as tuvieron un menor desempeño en la escala de inteligencia de Wechsler para Adultos (WAIS-IV) en comprensión verbal (Beta=−3,2; p=0,034), en velocidad de procesamiento (Beta=−4,4; p=0,036) y en la escala total (Beta=−4; p=0,016); sensibilidad discriminativa (Beta=1, p=0,009) ajustada por años de educación o edad en comparación con los controles. Conclusiones: Se sugiere el desarrollo de políticas en materia de control, venta y uso de plaguicidas organofosforados, y de intervenciones con la población expuesta respecto a medidas de seguridad (AU)

Objective: To evaluate organophosphate pesticide exposure and neuropsychological and motor performance in agricultural and non-agricultural workers in the Maule Region in Chile. Method: Analytic cross-sectional study in 93 exposed farm workers and 84 unexposed non-agricultural workers. A battery of four neuropsychological tests was administered together with a neuro-motor physical examination. Results: On the Weschler adult intelligence scale (WAIS-IV), exposed agricultural workers exhibited poorer performance than non-agricultural workers in verbal comprehension (Beta=−3.2; p=0.034) and processing speed (Beta=−4.4; p=0.036) and in the full scale (Beta=−4; p=0.016), as well as in discrimination sensitivity (Beta=1, p=0,009), adjusted by years of schooling and/or age. Conclusions: We suggest the development of policies and regulations for the control, sale and use of organophosphate pesticides and intervention strategies on safety measures aimed at the exposed population (AU)

¿Fueron los aztecas quienes primero representaron la enfermedad de Parkinson? / Were the Aztecs the first to represent Parkinson's disease?

No disponible

Desarrollo de miastenia gravis tras administración de toxina botulínica en el síndrome de dolor miofascial / Development of myasthenia gravis after botulinum toxin management in myofascial pain syndrome

El síndrome de dolor miofascial (SDM) es una patología muscular dolorosa que se define como dolor local o referido asociado a la presencia de nódulos palpables hipersensibles en el trayecto de ese músculo y constituye una patología frecuente en las consultas de dolor crónico.La toxina botulínica es una exotoxina producida por el Clostridium botulinum, cuyos serotipos A, B y F tienen utilidad clínica (fundamentalmente tipo A- Botox®, Dysport®). Se trata de una de las neurotoxinas más potentes que existen. Se utiliza como uso compasivo en el tratamiento del síndrome de dolor miofascial. El efecto beneficioso analgésico del uso de la toxina se origina de reducir la hiperactividad muscular pero estudios recientes sugieren que esta neurotoxina puede tener efectos analgésicos directos diferentes de sus acciones neuromusculares. Su uso no está exento de riesgos. Los efectos adversos se relacionan con la migración de la toxina y son en general leves o moderados y pasajeros. Se han descrito casos de debilidad muscular prolongada e incluso cuadros de miastenia gravis, síndrome de Eaton Lambert desencadenados por el uso de la toxina.Presentamos el caso clínico de un varón afecto de síndrome de dolor miofascial del cuadrado lumbar y psoas tratado con infiltraciones con toxina botulínica. Tras la mejoría del cuadro clínico muscular se desarrolla diplopía y ptosis palpebral reiterante, siendo diagnosticado de miastenia gravis. Revisamos la etiopatogenia del síndrome de dolor miofascial y de la miastenia gravis, así como el uso de la toxina botulínica y sus relaciones entre ellos Concluimos que es necesaria una anamnesis detallada previa a la utilización de toxina botulínica sobre patología muscular o signos de debilidad muscula (AU)

Myofascial pain syndrome is a painful muscle condition which is defined as local or referred pain associated with hypersensitive palpable nodules in the way of that muscle and is a frequent pathology in consultations on chronic pain.Botulinum toxin is an exotoxin produced by Clostridium botulinum, of which serogroups A, B and F have clinical utility (mainly type A- Botox®, Dysport®). This is one of the most potent neurotoxins and is administered compassionatelly in the treatment of myofascial pain syndrome. The toxin has a beneficial analgesic effect by reducing muscle hyperactivity but recent studies suggest that this neurotoxin may also induce analgesia by non-neuromuscular actions. Its use is not without risks. Adverse effects are related to the migration of the toxin and are usually mild or moderate and transient. There have been reports of prolonged muscle weakness and diseases like myasthenia gravis or Lambert Eaton syndrome triggered by the use of the toxin.We report a case of a male patient with myofascial pain syndrome whose psoas and quadratus muscles were treated with injections of botulinum toxin. Following the improvement in clinical muscle situation, repetitive diplopia and ptosis developed and the patient was diagnosed of myasthenia gravis.We review the pathogenesis of myofascial pain syndrome and myasthenia gravis and the use of botulinum toxin and relationships between them.We conclude that a detailed history is required prior to the use of botulinum toxin on patients with muscle pathology or signs of muscle weakness (AU)

Adaptación transcultural y validación de la versión española del EUROQUEST / Transcultural adaptation and validation of the Spanish version of EUROQUEST

Introducción: El diagnóstico específico de la encefalopatía tóxica (TE) por exposición crónica a neurotóxicos presenta dificultades fundamentalmente por la carencia de criterios clínicos de diagnóstico consensuados. El EUROQUEST (EQ) es un instrumento multicultural propuesto para su uso en estudios epidemiológicos sobre la neurotoxicidad. El objetivo de este estudio ha sido la validación de la versión española de este cuestionario para su uso como instrumento de diagnóstico y prevención en el ámbito laboral. Métodos: Tras la traducción y adaptación transcultural se ha generado un cuestionario definitivo en español y se ha realizado la validación mediante el pase del cuestionario a un total de 759 personas: 292 trabajadores expuestos a disolventes neurotóxicos, 391 trabajadores no expuestos y 22 pacientes diagnosticados de alcoholismo crónico. Resultados: En el análisis de la fiabilidad el valor del α de Cronbach para la totalidad del cuestionario fue de 0,94, lo que indica una consistencia interna muy elevada. La prueba test-retest para el análisis de la reproducibilidad fue muy significativa (r = 0,91, p < 0,001). En el análisis de la validez la comparación para los 3 grupos de estudio de las puntuaciones medias de las preguntas incluidas en cada una de las dimensiones del test (ANOVA) detectó mayores diferencias en las dimensiones que valoran los síntomas cognitivos, depresivos, alteraciones del sueño y síntomas psicopatológicos. Tras el análisis factorial se han obtenido un total de 9 ejes, que permiten diferenciar claramente entre los 3 grupos de estudio

Introduction: The specific diagnosis of toxic encephalopathy (TE) by chronic exposure to neurotoxics presents difficulties, mainly due to lack of consensus of clinical diagnostic criteria. The EUROQUEST (EQ) is a multicultural tool proposed for using in epidemiological studies on neurotoxicity. The aim of this study was to validate the Spanish version of this questionnaire for using as a diagnostic and prevention tool in the workplace. Methods: After translation and cultural adaptation, leading to a final questionnaire in Spanish, validation was performed by asking a total of 759 people to complete the questionnaire, of whom 292 were workers exposed to neurotoxic solvents, 391 non-exposed workers, and 22 patients diagnosed with chronic alcoholism. Results: In the analysis of the reliability, the Cronbach α value for the questionnaire was 0.94, indicating very high internal consistency. The test-retest reproducibility analysis was highly significant (r = 0.91, P < .001). In the analysis of the validity, comparing the three study groups, the mean scores of the questions included in each of the dimensions of the test (ANOVA) detected major differences in the dimensions that assess cognitive symptoms, depressive disorders, sleep and psychopathological symptoms. After factor analysis obtained a total of nine axes, allowing a clear distinction between the three study groups

Las cícadas y su relación con algunas enfermedades neurodegenerativas / Cycads and their association with certain neurodegenerative diseases

Introducción: Las cícadas son plantas que en algunas partes del mundo son empleadas como alimento fresco o materia prima para la elaboración de harina con alto valor nutricional. Sin embargo, contienen principios activos como metilazoximetanol, β-metilamino-L-alanina, β-oxalilamino-L-alanina y cicasina, entre otros, que pueden producir efectos neurotóxicos. El consumo de cícadas y sus derivados se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, como el complejo demencia-parkinsonismo-esclerosis-lateral amiotrófica y otras enfermedades caracterizadas por alteraciones en la motricidad. Por lo tanto, no debemos perder de vista que todo producto, aunque sea de origen natural, puede ser benéfico o perjudicial para la salud, lo cual dependerá de sus componentes químicos y de la vulnerabilidad de quienes los consumen. Desarrollo: Se realizó un análisis de la literatura sobre las propiedades neurotóxicas de las cícadas y su asociación con enfermedades neurológicas, con el fin de proporcionar información estructurada a la población para contribuir a la prevención de problemas de salud en quienes interactúan con estas plantas. Conclusión: Las cícadas contienen neurotóxicos que contribuyen al desarrollo de enfermedades neurológicas cuando son ingeridas inadecuadamente, por lo que debemos considerar que si bien algunos vegetales pueden tener un alto valor nutricional y subsanar el déficit alimentario en las poblaciones vulnerables, también pueden ser tóxicos e impactar negativamente sobre la salud

Introduction: Cycads are ornamental plants that in some parts of the world are used as fresh food or raw material for producing flour with a high nutritional value. However, they also contain active compounds, including methylazoxymethanol, β-methylamino-L-alanine, β-alanine-L-oxalylamino and cycasin, which may produce neurotoxic effects. Some studies have associated consuming cycads and their derivatives with neurodegenerative diseases such as amyotrophic lateral sclerosis/Parkinsonism dementia complex, and other diseases characterised by motor impairment. Therefore, we must not forget that any product, no matter how natural, may present health risks or benefits depending on the chemical compounds it contains and the susceptibility of those who consume it. Development: We completed a literature analysis to evaluate the neurotoxic properties of cycads and their association with neurological diseases in order to provide structured scientific information that may contribute to preventing health problems in people who use these plants. Conclusion: Cycads contain neurotoxic compounds that may contribute to the development of neurological diseases when ingested improperly. We must be mindful of the fact that while some plants have a high nutritional value and may fill the food gap for vulnerable populations, they can also be toxic and have a negative impact on health

Toxicidad hematológica por linezolid en tuberculosis multirresistente / No disponible

El linezolid es un antibiótico perteneciente al grupo de las oxazolidinonas que tiene actividad frente a cocos gram positivos aerobios. Su empleo resulta útil en infecciones complicadas por patógenos multirresistentes. Aunque está indicado para el tratamiento de la neumonía e infecciones de la piel y tejidos blandos, ha demostrado eficacia en la tuberculosis multirresistente y en otras enfermedades infecciosas. Dentro de los efectos adversos del linezolid, destacan: cefalea, trastornos gastrointestinales, anemia, trombopenia, leucopenia, pancitopenia, acidosis láctica y neuropatía. Se presenta el caso de una mujer de 42 años con tuberculosis multirresistente tratada con etambutol, estreptomicina, ofloxacino y linezolid, que presentó meses después del inicio del tratamiento, anemia, leucopenia leve, trastornos gastrointestinales y neuropatía. Tras la suspensión del linezolid y transfusión de concentrados de hematíes, se objetivó mejoría clínica y analítica. La toxicidad hematológica del linezolid suele ser reversible y su gravedad depende de la duración del tratamiento

Linezolid is an antibiotic from the group of the oxazolidinone that has activity against aerobic gram -positive cocci. Its use is useful in complicated infections by multiresistant pathogens. Although it is indicated for the treatment of pneumonia and infections of the skin and soft tissues, it has shown efficacy in MDR-TB and other infectious diseases. The adverse effects of linezolid includes: headache, gastrointestinal distress, anemia, thrombocytopenia, leukopenia, pancytopenia, lactic acidosis, and neuropathy. The case of a 42 year old woman with MDR-TB treated with ethambutol, streptomycin, ofloxacin is presented, and linezolid show, months after the start of treatment, anemia, mild leukopenia, gastrointestinal disorders and neuropathy. After suspensionof linezolid and transfusion of packed red blood cells, clinical and analytical improvements were observed. The haematological toxicity of linezolid is usually reversible and its severity depends on the duration of treatment

Neurotoxicidad y Trabajo. Revisión Bibliográfica y bibliométrica / Neurotoxicology and Occupation. Bibliographic and bibliometric review

Se consideran neurotóxicas las sustancias que inhiben o alteran gravemente las funciones del sistema nervioso. Se entiende por neurotoxicidad la capacidad de estas sustancias para inducir efectos adversos en el sistema nervioso central, los nervios periféricos y órganos de los sentidos. La preocupación por los efectos neurotoxicológicos asociados a exposición a sustancias en el ámbito laboral no es reciente y ha dado lugar a investigaciones en diferentes líneas de trabajo. Resulta clave la investigación sobre las sustancias neurotóxicas y su relación con el ámbito laboral, que permita alcanzar un mejor conocimiento de los factores de riesgo implicados, efectos producidos, dosis/respuesta requerida y actitudes preventivas, todo ello desarrollado desde el mundo de la empresa y por especialistas en Medicina del Trabajo, con la colaboración de otras especialidades técnicas o médicas implicadas. Interesa por ello conocer en qué punto está la investigación en esta materia y qué lugar ocupa nuestra especialidad en ella

Neurotoxic substances are considered those that inhibit or severely alter the functions of the nervous system and neurotoxicity means the ability to induce adverse effects on the central nervous system, peripheral nerves and organs. Concern about the effects associated neurotoxicological exposure to substances in the workplace is not new and has led to investigations in different lines of work. But surely plays a key place the research of neurotoxic substances and their relation to the workplace to enable a better understanding of the risk factors involved, effects, dose / response and preventive attitudes, all of it develop from the world of labour work and specialists in Occupational Medicine, in collaboration with other specialties involved required. Therefore it is interesting to know to what extent the research is in this area and which place has our speciality in it

Hemiparesia y parálisis facial transitorias causadas por metotrexato / Hemiparesis and facial palsy caused by methotrexate

El metotrexato es usado en el tratamiento de la leucemia linfoide aguda; puede causar neurotoxicidad, incluyendo una presentación muy infrecuente con hemiparesia. Se describen los casos de 2 adolescentes quienes durante la aplicación de la fase M del protocolo presentaron hemiparesia, paresia facial y disartria que revirtieron de forma rápida, descartándose compromiso leucémico del sistema nervioso central e ictus. Se revisa brevemente la fisiopatología de la neurotoxicidad del metotrexato, las características de la presentación con paresia focal y los hallazgos en la resonancia magnética nuclear (AU)

Methotrexate used in the treatment of acute lymphocytic leukemia, can cause neurotoxicity, including a rare presentation with hemiparesis. We describe two teenagers, who during the implementation of the M phase of the protocol, suffered hemiparesis, facial paresis and dysarthria which quickly reversed. Leukemia involvement of the central nervous system and stroke, were ruled out. We briefly review the pathophysiology of methotrexate neurotoxicity, the characteristics of the focal paresis presentation and magnetic resonance image findings (AU)

Síndromes neurológicos asociados al uso de medicamentos. Frecuencia y caracterización / Neurological syndromes associated with drug use. Frequency and characterisation

Introducción: La necesidad de una asistencia sanitaria segura en la que los cuidados y tratamientos no supongan daños diferentes a los derivados de la enfermedad de base, ha motivado este estudio. Nuestro objetivo ha sido determinar la frecuencia y describir los síndromes neurológicos atribuibles a fármacos, su evitabilidad y los niveles asistenciales implicados. Métodos: Estudio observacional. Cohorte prospectiva de todos los sujetos derivados desde atención primaria y especializada, en el período de diciembre de 2008 a enero de 2010, por síntomas neurológicos atribuibles a fármacos y enfermos neurológicos conocidos con clínica distinta o agravada de la enfermedad de base causada por fármacos. Las notificaciones quedaron reflejadas en un cuestionario. Se realizaron distribuciones de frecuencias, medidas de tendencia central, pruebas de la 2 o Fisher y pruebas no paramétricas correspondientes. Resultados: La prevalencia de efectos adversos neurológicos respecto a la muestra total fue 0,586%. De los 105 pacientes seleccionados, los principales efectos adversos fueron: 25,7% síndrome rígido-acinético; 18,1% discinético; 11,4% síntomas neuropsiquiátricos, y 10,5% síndrome confusional. Los grupos farmacológicos más registrados fueron, en orden decreciente: antiepilépticos, dopaminérgicos, antidepresivos, neurolépticos, antivertiginosos y procinéticos. Describimos la población más susceptible y las asociaciones estadísticamente significativas entre la presencia de determinados grupos farmacológicos y síndromes neurológicos concretos.Conclusiones: La baja prevalencia detectada puede deberse al diseño del estudio, aunque los efectos adversos neurológicos suponen el 2,84% de los ingresos en una unidad de neurología.Conocer la epidemiología permitirá identificar los abordajes más seguros, aplicarlos correctamente a la población de mayor riesgo y reducir necesidades asistenciales y recursos médicos (AU)

Introduction: The need for safe health care, in which the care and treatment of the patient does not cause any injuries in addition to those already arising from their baseline disease, hasled to the present study. Our objective has been to determine the frequency and describe the neurological syndromes attributable to drugs, their preventability and the levels of medical care involved. Methods: Observational study. Cohort of subjects referred from Primary and Specialized Care between December 2008 and January 2010 due to neurological symptoms attributable to drugs, and previously known neurology patients who began to have symptoms other than those of the baseline disease, also caused by drugs. The notifications were recorded in a questionnaire. Frequency distributions, central tendency measurements, X2 or Fisher tests and non-parametric tests were performed. Results: The prevalence of adverse neurological events was 0.586% of the total sample. Of the 105 patients selected, the most frequent adverse events were: 25.7%, akinetic-rigid syndrome, 18.1%, dyskinetic syndrome, 11.4% neuro-psychiatric symptoms, and 10.5% confusional syndrome. The most commonly recorded pharmacological groups were, in decreasing order: anti-epileptic, dopaminergic, antidepressant, neuroleptic, antivertiginous and prokinetic drugs. We describe the most susceptible population and the statistically significant relationships between the presence of certain pharmacological groups and neurological syndromes. Conclusions: The low prevalence detected may be due to the study design, although adverse neurological events accounted for 2.84% of the admissions to a Neurology Unit. Understanding the epidemiology should help to identify the safest approaches, apply them correctly to the population at a higher risk, and reduce healthcare needs and consumption of medical resources (AU)

Curares y timbós, venenos del Amazonas / Curares and timbós, poisons used in the Amazon

Introducción. Los indígenas que habitaban los ríos Orinoco y Amazonas emplearon durante siglos diversos venenos de origen vegetal. Se revisan los aspectos históricos y etnográficos del uso de curares y timbós en la región amazónica. Desarrollo. El curare se prepara hirviendo las raíces, corteza y tallos de diversas plantas de las familias Loganiaceae (Strychnos) y Menispermaceae (Chondrodendron, Curarea y Abuta). Los curares de la Amazonía oriental proceden de diferentes especies de Strychnos que contienen alcaloides cuaternarios, que actúan como bloqueadores de la unión neuromuscular. Se emplean para cazar animales salvajes y la muerte se produce por parálisis de los músculos esqueléticos. Los primeros músculos que se paralizan son los oculares, cuello y nuca, y después los miembros; el diafragma es el músculo que más tarda en paralizarse. Las primeras crónicas que relataron su uso proceden de Fernández de Oviedo, Cristoval de Acuña, Antonio de Ulloa y José Gumilla. La Condamine, Humboldt, Waterton y Schomburgk, entre otros, llevaron a cabo diversos estudios etnobotánicos sobre el curare. Los venenos ictiotóxicos de origen vegetal, llamados timbós o barbascos, se caracterizan por una gran solubilidad, rápida difusión y elevada actividad. Al menos 70 especies vegetales se emplean para intoxicar los peces en los afluentes del Amazonas y facilitar su pesca. Sapindáceas, papilionáceas, euforbiáceas y teofrastáceas contienen sustancias ictiotóxicas, como rotenona o saponinas. Conclusión. Los relatos etnohistóricos y etnográficos muestran un gran conocimiento de las propiedades tóxicas de los curares y timbós por parte de las culturas amazónicas (AU)

Introduction. The natives that dwell along the banks of the Orinoco and Amazon rivers have used different poisons from plants for centuries. The study reviews the historical and ethnographic aspects of the use of curares and timbós in the Amazonian region. Development. Curare is prepared by boiling the roots, bark and stalks of different plants belonging to the Loganiaceae (Strychnos) and Menispermaceae families (Chondrodendron, Curarea and Abuta). The curares of the eastern Amazon are extracted from different species of Strychnos that contain quaternary alkaloids, which act by blocking the neuromuscular junction. They are used to hunt wild animals and death comes about due to paralysis of the skeletal muscles. The first muscles to be paralysed are those of the eyes, nose and neck, and then those in the limbs; the diaphragm is the muscle that takes the longest to become paralysed. The earliest chronicles reporting their use were written by Fernández de Oviedo, Cristoval de Acuña, Antonio de Ulloa and José Gumilla. La Condamine, Humbolt, Waterton and Schomburgk, among others, carried out a number of different ethnobotanical studies on curare. The ichthyotoxic poisons from plants, which are known as timbós or barbascos, are characterised by their high level of solubility, their fast diffusion and their high rate of activity. At least 70 plant species are used to poison the fish in the tributaries of the Amazon with the aim of make fishing easier. Sapindaceae, Papilionaceae, Euphorbiaceae and Theophrastaceae contain ichthyotoxic substances, such as rotenone or saponins. Conclusions. Ethnohistorical and ethnographic accounts show that the Amazonian cultures have a deep understanding of the toxic properties of curares and timbós (AU)