Correlación entre el metabolismo de la glucosa cerebral (18F-FDG) y el flujo sanguíneo cerebral con marcadores de amiloide (18F-florbetapir) en práctica clínica: evidencias preliminares / Correlation between brain glucose metabolism (18F-FDG) and cerebral blood flow with amyloid tracers (18F-florbetapir) in clinical routine: Preliminary evidences

Este estudio comparó el rendimiento de las adquisiciones tempranas de 18F-florbetapir PET/TC con el de 18F-FDG PET/TC. Métodos: Se incluyó a 12 pacientes que se sometieron a PET/TC con 18F-FDG y una PET/TC con 18F-florbetapir en dos tiempos (exploración temprana de 1 a 6 min y exploración tardía de 50 min). La PET/TC fue analizada visualmente por 3médicos de medicina nuclear con diferente experiencia utilizando una escala de 4puntos (0=sin reducción, 1=leve, 2=moderada, 3=reducción severa) para 18F-florbetapir en fase temprana y 18F-FDG imágenes en 10 regiones corticales (frontal bilateral, temporal, parietal, occipital, cingulado/precúneo posterior) y fase tardía de 18F-florbetapir en las mismas regiones corticales utilizando una escala de 3puntos (0=normal, 1=anormal con placas menores, 2=anormal con placas importantes). Usamos SPM12 para el análisis semicuantitativo aplicando un análisis de correlación basado en ROI (considerando precúneo como región objetivo y normalizado para la unión global media), un análisis de covarianza tomando precúneo como objetivo y una comparación de DMN global (red de modo predeterminado). resultados: La concordancia entre lectores fue alta (kappa de Cohen 0,762 para 18F-FDG, 0,775 para 18F-florbetapir en la fase temprana y 0,794 para la fase tardía). Las puntuaciones visuales regionales de la fase temprana y la 18F-FDG se correlacionaron significativamente (ρ=0,867). También el análisis basado en el ROI, el análisis visual cerebral global y la comparación de DMN revelaron resultados concordantes, especialmente en parietal y precúneo (p <0,001). Conclusiones: Las exploraciones de fase temprana de 18F-florbetapir se correlacionan significativamente en imágenes cuantitativas y visuales con las exploraciones de 18F-FDG-PET/TC, lo que sugiere que se podría usar un marcadore de amiloide en lugar de 18F-FDG (AU)

This study compared the performance of 18F-florbetapir PET/CT early acquisitions to 18F-FDG PET/CT. Methods: We included 12 patients who underwent 18F-FDG PET/CT and a dual-time 18F-florbetapir PET/CT (1-6minutes early-scan and 50minutes late-scan). PET/CT were analyzed visually by 3nuclear medicine physicians with different experience using a four-point scale (0=no reduction, 1=slight, 2=moderate, 3=severe reduction) for 18F-florbetapir early-phase and 18F-FDG images in 10 cortical regions (bilateral frontal, temporal, parietal, occipital, posterior cingulate/precuneus), and 18F-florbetapir late-phase in the same cortical regions using a three-point scale (0=normal, 1=abnormal with minor plaques, 2=abnormal with major plaques). We used SPM12 for semiquantitative analysis applying a ROI-based correlation analysis (considering precuneus as target region and normalized for the mean global binding), a covariance-analysis taking precuneus as target and a comparison of global DMN (default mode network). esults: Inter-reader agreement was high (Cohen's kappa 0.762 for 18F-FDG, 0.775 for 18F-florbetapir early-phase and 0.794 for late-phase). Regional visual scores of early-phase and 18F-FDG were significantly correlated (ρ=0.867). Also ROI-based analysis, global brain visual analysis and DMN comparison revealed concordant results, especially at parietal and precuneus(p<0.001). Conclusions: 18F-florbetapir early-phase scans significantly correlate on quantitative and visual images with 18F-FDG-PET/CT scans, suggesting that amyloid tracer could be used instead of 18F-FDG (AU)

Psicobiología de la alta capacidad intelectual y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Diagnóstico diferencial / Psychobiology of giftedness and attention deficit hyperactivity disorder. Differential diagnosis

El número de niños diagnosticados con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en la alta capacidad intelectual (ACI) es superior al de la población normotípica. Este estudio pretendió analizar las evidencias empíricas que muestran la coexistencia, o no, de ambos diagnósticos. Los resultados hallados no permitieron afirmar que el TDAH es una construcción válida en el contexto de la ACI. Cuando se estudia desde una perspectiva psicobiológica se encuentra que los niños con ACI pueden presentar síntomas clínicos de TDAH en ausencia de los marcadores neuronales específicos de este trastorno, es más, parecen seguir una trayectoria de desarrollo diferente. Se sugiere la necesidad de utilizar enfoques neurocientíficos y objetivables que ayuden a comprender la ACI y el TDAH dentro del contexto del neurodesarrollo y como consecuencia de un órgano integrado y multifacético que es más que un simple reflejo de sus partes separadas o la suma de síntomas específicos

The number of children diagnosed with Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in giftedness is higher than that of the normotypic population. This study aimed to analyze the empirical evidence that shows the coexistence, or not, of both diagnoses. The results found did not allow to affirm that ADHD is a valid construction in the context of the giftedness. When studied from a psychobiological perspective it is found that gifted children can present clinical symptoms of ADHD in the absence of specific neuronal markers to this disorder, indeed they seem to follow an different development trajectory. It suggests the need to use neuroscientific and objective approaches that help to understand giftedness and ADHD within the context of neurodevelopment and as a consequence of an integrated and multifaceted organ that is more than a simple reflection of its separate parts or the sum of specific symptoms

Envejecimiento y memoria: efectos de la restricción calórica / Caloric restriction and memory during aging

Introducción. El conocimiento de los mecanismos cerebrales involucrados en el proceso de envejecimiento y el deterioro mental podría ser clave para el desarrollo de pautas de conducta que garanticen alcanzar edades avanzadas con la máxima calidad de vida posible y reducir la pérdida cognitiva asociada a la senectud. Objetivo. Describir y analizar diferentes investigaciones con animales y humanos que demuestran que una dieta con restricción calórica aminora el envejecimiento cerebral y el declive cognitivo asociados a la edad. Desarrollo. Desde hace más de 100 años se conoce que la restricción calórica incrementa la longevidad de los animales de laboratorio. Este efecto parece derivar de la disminución de algunos síntomas que acompañan al envejecimiento, como la obesidad, la aparición de tumores cancerígenos y algunas enfermedades metabólicas. Sin embargo, mientras las consecuencias de la restricción calórica sobre la salud están bien determinadas, su capacidad para frenar el declive cognitivo que acompaña al envejecimiento sigue siendo un tema controvertido. La investigación de los efectos de la restricción calórica en animales de laboratorio proporciona los primeros avances para la comprensión de sus efectos beneficiosos en la neurobiología de los procesos cognitivos durante el envejecimiento. Conclusiones. La restricción calórica atenúa el envejecimiento normal o patológico del cerebro y reduce los problemas de memoria asociados a la vejez. La intervención dietética podría convertirse en un método muy eficaz para fomentar una mejor calidad de vida y prevenir el déficit cognitivo que acompaña a la ancianidad

Introduction. To understand the underlying brain mechanisms involved in the aging process and mental deterioration could be key to the development of behavioral patterns that guarantee reaching advanced ages with the highest possible quality of life and reduce the cognitive loss associated with senescence. Aim. To describe and analyze different animal and human studies that demonstrate that a caloric restriction diet may rescue cerebral aging and the cognitive decline associated to aging. Development. For more than 100 years it has been known that caloric restriction extends life span in many laboratory animal. This effect seems to derive from the reduction of age-related symptoms, such as obesity, the onset of cancerous tumors and some metabolic diseases. However, while the consequences of caloric restriction on health are well-established, their ability to reverse age-dependent memory deficits remains a controversial issue. The analyses of the effects of caloric restriction on different animals provides progress for the understanding of its beneficial effects on the neurobiology of cognitive processes during aging. Conclusions. Caloric restriction attenuates the normal or pathological aging of the brain and reduces age-related memory problems. Dietary intervention could become a very effective method to promote a better quality of life and prevent the age-related cognitive deficits

High-protein diet induces oxidative stress in rat brain: protective action of high-intensity exercise against lipid peroxidation / Una dieta alta en proteína produce estrés oxidativo en el cerebro de ratas: acción protectora del ejercicio de alta intensidad sobre la peroxidación lipídica

Introduction: It is well established that soy protein diets as well as aerobic exercise could promote antioxidant capacity and consequently reduce free radicals overproduction on brain. However, little is know regarding to the high-protein diets and high intensity exercise on oxidative stress production. The aim of this study was to analyse the effects of high-protein diets and high-intensity exercise (HIE) on brain oxidative stress markers. Materials and Methods: A total of 40 male Wistar rats were randomly distributed in 4 experimental groups (n=10): normal-protein or high-protein diets with or without HIE for an experimental period of 12 weeks. Main oxidative damage markers in brain such as thiobarbituric acid-reactive substances (TBARs) and protein carbonyl content (PCC) were assessed. In addition, brain manganese superoxide dismutase (Mn-SOD), cooper/ zinc superoxide dismutase (CuZn-SOD) and catalase (CAT) antioxidant enzymes activity, and protein level of Nuclear factor erythroid 2 related factor 2 (Nrf2) were measured. Results and discussion: Brain TBARs, PCC, tSOD, Mn-SOD, CuZn-SOD and CAT levels were higher in the high-protein compared to the normal-protein groups (all, p<0.05). In addition, the expression of Nrf2 protein was higher in the high-protein and HIE groups compared to the normal-protein and sedentary groups, respectively (both, p<0.01). A protein amount*HIE interaction was found on brain TBARs content, and tSOD and CuZn- SOD activity derived from a HIE-induced decrease in the high-protein but not in the normal-protein group (p<0.05). Conclusions: The high-protein diets consumption produce higher levels of brain lipid peroxidation, in spite of higher levels of antioxidant enzymatic capacity. However, HIE may attenuate the deleterious effect of a high-protein diet on brain lipid peroxidation when both effects are combined (AU)

Introducción: Es conocido que la proteína de soja así como la práctica de ejercicio físico aeróbico pueden incrementar la capacidad antioxidante y con ello reducir la sobreproducción de radicales libres en el cerebro. Sin embargo, existe desconocimiento sobre el efecto del consumo de dietas hiperproteicas y el entrenamiento de alta intensidad (EAI) sobre dicho estrés oxidativo. El objetivo del presente estudio fue analizar la influencia del consumo de una dieta hiperproteica y de EAI sobre marcadores de estrés oxidativo en cerebro. Métodos: Cuarenta ratas Wistar macho adultas fueron aleatoriamente distribuidas en 4 grupos experimentales (n=10): dieta normoproteica o hiperproteica, con o sin EAI durante un periodo experimental de 12 semanas. Se determinaron los principales marcadores de daño oxidativo en cerebro como sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARs) y el contenido de grupos carbonilos (PCC). Además, se midieron las actividades enzimáticas superóxido dismutasa del manganeso (Mn-SOD), de cobre/ zinc (CuZn-SOD) y catalasa (CAT), así como el nivel de proteína del factor nuclear eritroide-2 (Nrf2). Resultados: Los niveles de TBARs, PCC, tSOD, Mn- SOD, CuZn-SOD y CAT fueron significativamente mayores en los grupos hiperproteicos en comparación con los normoproteicos (todas, p<0,05). La expresión de la proteína Nrf2 fue mayor en los grupos hiperproteicos y con EAI en comparación con los grupos normorpoteicos y sedentarios, respectivamente (ambos, p<0,01). Se observó una interacción en la disminución de los niveles de TBARs, tSOD y CuZn-SOD producida por el EAI en el grupo hiperproteico que no fue reflejada en el grupo normoproteico (p=0,05). Conclusión: El consumo de una dieta hiperproteica produce altos niveles de peroxidación lipídica en el cerebro, a pesar de los altos niveles de capacidad enzimática antioxidante detectados. Sin embargo, el efecto del EAI podría atenuar los niveles de peroxidación lipídica producidos por el consumo de una dieta hiperproteica (AU)

¿Mejora la craniectomía descompresiva otros parámetros además de la PIC? Efectos de la craniectomía descompresiva en la presión tisular / Does decompressive craniectomy improve other parameters besides ICP? Effects of the decompressive craniectomy on tissular pressure?

Las medidas terapéuticas de segundo nivel para el control de la hipertensión intracraneal que propone el European Brain Injury Consortium y la American Association of Neurological Surgeons son los barbitúricos, la hipotermia moderada o más recientemente la craniectomía descompresiva (CD). En la mayoría de los pacientes la Presion intracraneal se mantiene por debajo de 25 mmHg tras la CD. Sin embargo, el efecto de la CD sobre la monitorización de la presión tisular de oxígeno cerebral(PtiO2) no está claro. Desde nuestro punto de vista, la monitorización de la PtiO2 con el catéter colocado en área aparentemente sana del hemisferio más dañado no solo es una herramienta útil para la indicación del momento de la CD sino también para evaluar la efectividad terapéutica de la misma (AU)

Second level therapeutic maneuvres for controlling intracranial hypertension (ICH) proposed by the European Brain Injury Consortium and the American Association of NeurologicalSurgeons include barbiturates, moderate hypothermia and more recently the decompressive craniectomy (DC).In most patients, ICP can be maintained below 25 mmHg after a DC. However, the exact effect of DC on brain oxygenation (PtiO2) still unclear. From our point of view theptIo2 monitoring with the probe located in the healthy area of the most severely damagedcerebral hemisphere is not only a important tool for timing craniectomy in the future but alsofor evaluating the therapeutic effectivity of DC (AU)

Microdiálisis de alta resolución. Aspectos metodológicos y aplicación al estudio de larespuesta inflamatoria cerebral / High Resolution Microdialysis. Methodological issues and application to the study of inflammatory brain response

La técnica de microdiálisis (MD) cerebral es un instrumentoque proporciona información relevante en lamonitorización del metabolismo cerebral en pacientesneurocríticos. La MD es una técnica especialmente efectivapara la detección y análisis de pequeñas moléculas,puesto que el tamaño de los poros de la membranadializante actúa como barrera restringiendo el paso deespecies mayores, tales como proteínas u otras macromoléculas.La reciente disponibilidad de catéteres demicrodiálisis con poros de mayor calibre, denominadosde “alta resolución”, permite ampliar el rango de moléculasdetectables en el dializado. Sin embargo, existencomplicaciones técnicas relacionadas con la utilizaciónde estos catéteres para estos propósitos, por lo que estacapacidad potencial para la recuperación de proteínasnecesita ser validada antes de su aplicación como herramientapara estudios de proteómica asociados a la lesióncerebral. En esta revisión se contemplan los principiosbásicos de la microdiálisis y los diferentes factores queintervienen en los procesos de recuperación de moléculasen el dializado, tales como las características físicasde la membrana dializante, así como de las moléculasque se desea investigar (AU)

Cerebral microdialysis is a tool that provides veryrelevant information in the metabolic monitoring ofbrain injured patients. It is a particularly effective technique for the detection and analysis of small molecules,given that the pores of the dialysis membrane actas a barrier to restrict the transport of larger species,such as proteins and other macromolecules. The recentavailability of microdialysis catheters with membranepores of larger size, termed “high resolution” catheters,would widen the spectrum of molecules detectablein the dialisate. However, there are technical complicationsrelated to the use of these catheters for suchpurposes, and therefore, this potential capacity for therecovery of proteins needs to be validated, in order tobegin its application as a tool in studies of proteomicsassociated with brain injuries. The following reviewdepicts the basic principles of microdialysis, and describessome of the issues involved in the recovery ofmolecules in the dialisate, including the physical propertiesof the dialysis membrane and of the moleculesof interest (AU)

Toxicología Postmortem: estudio analítico de cocaína en cerebro / Post-mortem Toxicology: Analytical study of cocaine in brain tissue

El screening de drogas de abuso postmortem en casos de presunta causa de muerte por sobredosis es un análisis habitual en todos los laboratorios toxicológicos. La matriz más utilizada y común para el estudio es la sangre debido a su relación temporal con los efectos en el individuo y su estado en el momento de la muerte. Otras matrices como humor vítreo, saliva y orina son también analizadas de modo alternativo para complementar los estudios post mortem o en casos de difícil extracción de sangre por motivos diversos. La utilización de cerebro como matriz biológica alternativa para el análisis toxicológico, proporciona información relevante del estado del individuo y de sus posibles alteraciones físicas y de conducta en el momento de la muerte (AU)

Post mortem drug screening in cases of presumed over dose as cause of death is a routine analysis in toxicology laboratories. The most common tissue sample used for the study is blood due to its time/temporal relation with the effect on the individual and his/her status at the time of death. Other tissues such as vitreous humour, saliva and urine are also analyzed to complement the studies or in cases where blood extraction is difficult for a number of reasons. The use of brain tissue provides excellent information relevant to the status of the individual and possible physical alterations and conduct at time of death. This study has two different objectives. First of all, linking the results obtained by four different techniques of post mortem extraction on 6samples of brain tissue. Moreover, determining the most reliable technique of extraction. In relation with the material and methods used in the analysis of braint issue samples, they have been carried out by using solid-phase extraction (SPE) techniques and later the semi-quantitative determination of cocaine levels by chromatographic techniques GC/MS-MS with deutered cocaine as internal reference. According to the collected results, a confirmation that one of the techniques proves to be advantageous over the rest. The conclusions that can be obtained from the semi-quantitative determination of results carried out by chromatographic techniques GC/MS and response factor method fulfill the objectives of the study. The extraction technique and the described results studied by response factor can be a useful routine analysis of cocaine detection in brain tissue in the forensic area. Confirmation of results, however, may require an increased sample size (AU)

Cholinergic currents in Xenopus oocytes transplanted with human brain membranes

Corrientes colinérgicas de cerebro humano fueron registradas en oocitos de Xenopus laevis trasplantados con membranas de cerebro humano procedentes de dos zonas diferentes, la corteza frontal y el hipocampo. Las corrientes registradas fueron activadas por el receptor nicotínico o por el receptor nicotínico o muscarínico de la acetilcolina. Se probaron los efectos de diferentes agonistas nicotínicos como acetilcolina, nicotina y yoduro de 1,1-dimetil-4-fenil-piperazinio (DMPP), y antagonistas del receptor nicotínico como a-bungarotoxina y d-tubocurarina en los oocitos transplantados. Detectamos cuatro clases de cinéticas de corrientes nicotínicas. Las diferencias en la amplitud y en la carga eléctrica total de las corrientes provocadas por varios agonistas en el rango de potencial mantenido no fueron significativas, excepto en el caso del DMPP a un potencial mantenido de -90 mV. Nuestros resultados indican que las formas alfa4beta2, alfa3beta4 y alfa7 son los principales receptores nicotínicos en el cerebro humano

Cholinergic human brain currents were recorded in Xenopus laevis oocytes transplanted with human cerebral membranes from two different zones, the frontal cortex and the hippocampus. The recorded currents were supported by the nicotinic or the muscarinic acetylcholine receptor. We tested the effects of a number of several nicotinic agonists acetylcholine, nicotine and 1,1-dimethyl-4-phenylpiperazinium iodide (DMPP), and the nicotinic receptor antagonists a-bungarotoxin and d-tubocurarine on the transplanted oocytes. We detected four kinds of nicotinic current kinetics. The differences in the amplitude and in the total electric charge of the currents elicited by various agonists at a range of holding potentials were not significant, except in the case of DMPP at a holding potential of -90 mV. Our results indicate that alpha4beta2, alpha3beta4 and alpha7 are the main nicotinic receptors in human brain

Réplica. Impulso bioeléctrico, cuantificaciones sinápticas y de circuitos cerebrales, origen de la vida y composición principal de las neuronas / Reply. Bioelectrical impulse, synaptic and brain circuit quantifications, the origins of life and the main composition of neurons

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Actualizaciones en los métodos de monitorización cerebral regional en los pacientes neurocríticos: presión tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopía por infrarrojos / Recent advances in regional cerebral monitoring in the neurocritical patient: brain tissue oxygen pressure monitoring, cerebral microdialysis and near-infrared spectroscopy

El resultado final de los pacientes que han presentado un traumatismo craneoencefálico (TCE) depende de las lesiones primarias, pero también, y en gran medida, de las lesiones secundarias. El diagnóstico de un gran número de lesiones secundarias, y en especial de la isquemia cerebral, se centra en la monitorización simultánea de diversas variables encefálicas y sistémicas. En el momento actual, la monitorización continua de la presión intracraneal (PIC) se considera una medida indispensable en el manejo de los pacientes con un TCE grave que presentan cualquier tipo de lesión intracraneal. Sin embargo, la información que ofrece esta variable es insuficiente para diagnosticar los complejos procesos fisiopatológicos que caracterizan a las lesiones neurotraumáticas. Por ello, cada vez es más frecuente complementar la neuromonitorización de los pacientes con un TCE con métodos de estimación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) como el Doppler transcraneal o las técnicas de oximetría yugular. Sin embargo, en el momento actual y en la cabecera del paciente, el conocimiento de la repercusión de las lesiones tisulares y de las medidas terapéuticas sobre el metabolismo cerebral requiere un acceso directo al parénquima encefálico. En esta revisión nos centraremos en tres métodos de monitorización cerebral “regional”: la presión tisular de oxígeno, la microdiálisis cerebral y las técnicas transcutáneas de espectroscopía por infrarrojos. En cada caso se expondrán los fundamentos del método en cuestión, los valores de referencia de los parámetros monitorizados y una serie de recomendaciones sobre cómo pueden interpretarse sus resultados a la luz de los conocimientos actuales

The long term outcome of head-injured patients depends not only on the primary brain lesions but also to a large extent on the secondary lesions. The diagnosis of many secondary lesions, and specially that of brain ischemia, is based on simultaneous monitoring of several intracranial and systemic variables. Continuous intracranial pressure (ICP) monitoring is currently considered indispensable in the management of all patients with a severe head injury and intracranial lesions. However, the information provided by this technique is insufficient to diagnose some of the complex physiopathological processes that characterize traumatic brain lesions. Consequently, the use of methods to estimate cerebral blood flow such as transcranial Doppler and jugular oximetry to complement ICP monitoring is becoming increasingly widespread. Nevertheless, determining the effect of tissue lesions and therapeutic measures on cerebral metabolism currently requires direct access to the brain parenchyma at the bedside. In this review we focus on three methods of regional cerebral monitoring: oxygen tissue pressure (PtiO2) monitoring, microdialysis and near-infrared spectroscopy. The bases of each method and reference values for the bless analyzed will be discussed. We also make a series of recommendations on how results should be interpreted in light of current knowledge

Aciduria glutárica tipo 1 con evolución normal: seguimiento de un caso hasta la edad adulta / Glutaric aciduria type 1 with normal evolution: follow-up of one case untill adult age

Presentamos a una paciente de 20 años con aciduria glutárica tipo 1 (AG1) y desarrollo psicomotor normal. Los únicos síntomas que tuvo consistían en episodios convulsivos entre los 2,5 y los 4,5 años. El diagnóstico fue hecho cuando tenía 9 años debido a las alteraciones neurorradiológicas características de la AG1. La actividad enzimática era inexistente y la excreción de ácido glutárico por la orina ha sido muy elevada en los controles que se le han realizado cada año desde que se le diagnosticó la enfermedad hasta la actualidad. La resonancia magnética (RM) mostró hiposeñal en la sustancia blanca subcortical, gran ensanchamiento de los espacios subaracnoideos en las zonas silvianas y en las fosas temporales, con hipoplasia del parénquima cerebral subyacente y de ambos lóbulos temporales. El cuerpo calloso aparecía muy engrosado y también con cambios en la señal, al igual que en sus zonas colindantes. La RM espectroscópica mostró signos de inestabilidad de la membrana y de empobrecimiento celular en la sustancia blanca subcortical y los núcleos basales y presencia de ácido láctico. La macrocefalia siempre se mantuvo en percentiles por encima de 98. La paciente no presenta movimientos anormales ni problemas motores, su comportamiento e inteligencia son normales y estudia una carrera de tipo medio

We present a patient of 20 years of age with glutaric aciduria type 1 (GAl) and normal psychomotor development Her symptoms consisted of a few convulsions between 2.5 and 4.5 years of age. She was diagnosed at 9 years of age because of the typical alterations of GAl that appeared in computed tomography and magnetic resonance (MR) imaging studies. Enzymatic activity in fibrablasts culture was nonexistent and glutarate excretion was elevated in the annual controls where this was investigated from the diagnosis of the disease so far. MR studies showed hyposignal in T1 of the subcortical white matter, severe dilatation of the Sylvian region and temporal fossa subarachnoid spaces, and hypoplasia of the subjacent cerebral parenchyma and of both temporal lobes. The corpus callosum and the surraunding zones appeared very enlarged and with signal changes. Spectroscopic MR showed signs of membrane instability and cellular impoverishment in subcortical white matter and basal ganglia and presence of lactic acid. Macrocephaly always maintained centiles over 98. The patient has no abnormal movements or motor disturbances, her behavior and intelligence being normal and she is able to follow studies of middle level

Linfomas primarios del sistema nervioso central en pacientes con sida / Primary central nervous system lymphomas in AIDS patients

INTRODUCCIÓN. El linfoma primario es la neoplasia más frecuente del sistema nervioso central (SNC) en pacientes con sida. MÉTODOS. Se analizaron de manera retrospectiva las manifestaciones clínicas, los hallazgos en las neuroimágenes, los métodos de diagnóstico, las características histológicas, la detección del ADN del virus de Epstein-Barr (VEB) por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en líquido cefalorraquídeo (LCR) y tejido cerebral y la evolución de 18 pacientes con sida y linfomas primarios del sistema nervioso central (LPSNC).RESULTADOS. La incidencia global de LPSNC fue de 2,6 por ciento; 15 eran varones, con una edad media de 33,6 años. Las manifestaciones clínicas más comunes fueron los déficit neurológicos focales y las convulsiones. La media de linfocitos T CD4+ fue de 44 cél./ ml. Los LPSNC se presentaron como lesiones grandes y únicas en 14 pacientes (77,8 por ciento). Todas presentaron efecto de masa y edema perilesional. La detección del ADN del VEB en biopsias de tejido cerebral fue positiva en 9 pacientes. En siete de estos 9 casos, además, se detectó el ADN del VEB por PCR en muestras de LCR. La mediana de supervivencia luego del diagnóstico fue de 75 días. CONCLUSIONES. Este estudio confirma la asociación entre el VEB y estos tumores. Los LPSNC se asociaron con mal pronóstico y corta supervivencia en este grupo de pacientes (AU)

Evaluación de la memoria mediante resonancia magnética funcional: aplicaciones en pacientes prequirúrgicos y en la enfermedad de Alzheimer / Memory evaluation using functional magnetic resonance: applications in preoperative patients and in alzheimer's disease

La evaluación de las funciones de memoria relacionadas con estructuras del lóbulo temporal medial se ha convertido en uno de los pilares más importantes en la Neuropsicología actual, dada su extrema relevancia en enfermedades como las demencias y las epilepsias temporales. En esta comunicación revisaremos los resultados que nuestro grupo de investigación ha obtenido con la utilización de sendos protocolos de evaluación de la memoria mediante resonancia magnética funcional (RMf): la tarea de `Paseo por tu Ciudad' (PPTC) y la tarea de `codificación/recuerdo' de imágenes complejas. La tarea de PPTC se ha aplicado a un grupo de nueve pacientes candidatos a neurocirugía por lesiones en el lóbulo temporal, y se obtuvo en todos ellos una representación bilateral o contralesional de la memoria. Los resultados coinciden con los obtenidos en el estudio original de Jokeit, Okujava y Woermann (2001) y parecen mostrar que este protocolo sirve para determinar la preservación o no de la función mnésica en el hemisferio lesionado. Por su parte, la tarea de codificación/recuerdo de imágenes se ha administrado a un grupo de cuatro pacientes con enfermedad de Alzheimer, cuatro con deterioro cognitivo leve y cinco participantes controles. De acuerdo con nuestras hipótesis, los resultados han mostrado una menor activación en la circunvolución parahipocampal izquierda en el grupo con deterioro cognitivo leve que en el grupo control, así como una menor activación bilateral en esas estructuras en el grupo con enfermedad de Alzheimer, si se compara con el grupo control. Nuestros resultados, en conjunto, muestran la importancia que en el futuro tendrá la RMf en la evaluación neuropsicológica de la memoria, y en el diagnóstico de las enfermedades del sistema nervioso central (AU)

he assessment of memory functions related to medial temporal lobe has become one of the most important issues on current neuropsychology. On this communication, we review the results which our research group has achieved using two functional magnetic resonance Image procedures to assess memory function: ‘Hometown walking’ task and an ‘encoding/retrieval’ task using complex images. Nine patients with tumoural temporal lesions performed the hometown walking task. The results of these patients showed either a bilateral or contralesional representation of memory function. These results confirm those obtained by Jokeit, Okujava y Woermann (2001), and they seem to prove that this protocol is useful to determine the preservation of memory function in the non-damaged hemisphere. On the other hand, the images encoding/retrieval task has been run by two groups of four patients diagnosed as Alzheimer disease and mild cognitive impairment, and another group of five patients who participated as a control group. According to our hypothesis, the results have shown a lower activation at the left parahippocampal gyrus in mild cognitive impairment and Alzheimer disease patients than controls, just as a lower bilateral activation in the same structure for the Alzheimer group than the control group. As a whole, our results show how important may become functional magnetic resonance image for neuropsychological assessment of memory, and as a diagnostic tool for CNS diseases (AU)

Implicación de los glucocorticoides en la consolidación de la memoria / Glucocorticoid involvement in memory consolidation

Los glucocorticoides, hormonas secretadas por la corteza de las glándulas adrenales, pueden acceder al cerebro, donde ejercen diversas acciones celulares, moleculares y funcionales. Evidencias recientes han mostrado que los glucocorticoides son potentes moduladores de los procesos cognitivos de aprendizaje, memoria y recuerdo. En particular, la respuesta de estrés inducida por el aprendizaje de una tarea, y la consiguiente liberación de glucocorticoides asociada a la misma, se han implicado de forma crítica en los procesos de consolidación de la memoria. En términos generales, dichas hormonas ejercen efectos facilitadores sobre la fuerza con la que se almacena la información recientemente adquirida en una memoria a largo plazo, fundamentalmente a través de la activación de receptores intracelulares del tipo glucocorticoide. Dichos receptores pertenecen a la familia de receptores nucleares hormonales y ejercen sus acciones al modular la transcripción de diversos genes y, por tanto, inducen una importante regulación sobre la síntesis de un amplio número de proteínas. Dado que la síntesis de proteínas es un requisito prácticamente general para la formación de las memorias a largo plazo, los glucocorticoides podrían ejercer sus efectos cognitivos a través de sus acciones génicas. Esta revisión se centra en la implicación de los glucocorticoides y sus receptores en diversos modelos animales de aprendizaje y memoria (AU)

Glucocorticoids, hormones secreted by the adrenal cortex, can get access to the brain, where they induce a variety of cellular, molecular, and functional actions. Recent evidence showed that glucocorticoids are potent modulators of cognitive processes, such as learning, memory, and retrieval. In particular, the stress response induced by learning a new task, together with the consequent release of glucocorticoids, have been critically involved in memory consolidation processes. In general, these hormones induce facilitating effects on the strength at which newly acquired information is stored into a long-term memory, mainly by activating intracellular glucocorticoid receptors. Such receptors belong to the family of nuclear hormone receptors and exert their actions by modulating the transcription of a variety of genes and, therefore, by critically regulating the synthesis of a wide number of proteins. Since protein synthesis appears to be a requirement of almost all forms of long-term memory, glucocorticoids might induce their cognitive effects by affecting gene expression. This review focus on the involvement of glucocorticoids and their receptors in a variety of animal models for learning and memory (AU)

Dos casos diagnosticados en Paraguay / HTLV-I associated tropical spastic paraplegia. Two case reports diagnosed in Paraguay

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Degeneración cerebelosa paraneoplásica como iniciode un carcinoma indiferenciado de células pequeñas de páncreas / Paraneoplastic cerebellar degeneration as initial presentation of a pancreatic small-cell carcinoma

Introducción. El carcinoma de células pequeñas es el tumor que con más frecuencia produce cuadros paraneoplásicos neurológicos. Su localización más frecuente es la pulmonar, aunque se ha descrito en otras localizaciones. La afectación cerebelosa puede aparecer de forma pura, asociada a anticuerpos anti-Yo (carcinoma de mama y ginecológicos), o formando parte de una encefalopatía paraneoplásica , asociada a otros signos y síntomas de afectación del sistema nervioso. Caso clínico. Varón de 52 años, con un cuadro pancerebeloso de dos meses de evolución y posterior asociación de una polineuropatía. En la tomografía computarizada abdominal aparece una masa de 4 cm en la cabeza pancreática. El estudio anatomopatológico determina la presencia de un carcinoma indiferenciado de células pequeñas de origen pancreático. Se identifican anticuerpos anti-Hu en altos títulos en suero y en líquido cefalorraquídeo. Discusión. Se han descrito pacientes con inmunidad anti-Hu y encefalomielitis paraneoplásica asociada a neuroblastoma, seminomas, adenocarcinoma de colon, cáncer de mama, cáncer de próstata y sarcomas. Sólo el 1 por ciento de los tumores malignos de páncreas corresponden al carcinoma indiferenciado de células pequeñas. En la bibliografía revisada no aparecen referencias publicadas que determinen la presencia de un síndrome paraneoplásico y el descubrimiento de un cáncer pancreático indiferenciado de células pequeñas (AU)

Las huellas eléctricas en el caminohacia la muerte neuronal isquémica / Tracking along the path toward ischemic neuronal death

Introducción y desarrollo. Durante episodios de isquemia/anoxia, las alteraciones neuroquímicas y ambientales consideradas neurotóxicas se inician tras una despolarización celular masiva (DCM) abrupta y característica. Su similitud con varios procesos fisiopatológicos permite postular que la DCM es un estado tisular/ celular propio que comprende, entre otros, la despolarización anóxica y las ondas de Leão (spreading depression). La DCM es un proceso activo. Las neuronas entran y salen sincrónica y súbitamente, y contra la creencia general, conservan la integridad de membrana, y los gradientes iónicos sólo se reducen. Las propiedades biofísicas de membrana son incompatibles con algunas interpretaciones `toxicistas'. La propensión de diversos tipos/núcleos neuronales a desarrollar DCM y su vulnerabilidad a isquemia/anoxia se relacionan directamente. En los potenciales extracelulares se observan dos subestados, posiblemente asociados a disfunción neuronal y glial. La duración de este `coma' celular, el estado funcional del sincitio glial y el historial de `agresiones' previas determinan la muerte neuronal en sus distintas modalidades y tempos. Conclusiones. La DCM es un estado de riesgo que se proyecta como un puente entre vida y muerte celular. Si las neuronas no consiguen salir de él, mueren, pero si lo hacen, pueden recuperarse, aunque algunas todavía tendrán que hacer frente a cambios más sutiles iniciados también en ese período y que les llevará a una muerte retrasada. Evitar la DCM es evitar la muerte neuronal. Clínicamente, lo más relevante es que la manipulación de la DCM implica el control simultáneo de todas sus concomitantes neuroquímicas `tóxicas'. Es posible reforzar las neuronas vulnerables para impedir su entrada en DCM (AU)

El síndrome de déficit de atención con hiperactividadcomo expresión de un trastorno funcional orgánico / Syndrome of attention deficit with hyperactivity as the expression of an organic functional disorder

Introducción. El diagnóstico de SDAHA se determina de acuerdo con la historia clínica; sin embargo, las causas y la fisiopatología del trastorno en sí permanecen aún sin clarificar. Conclusiones. Estudios recientes usando imágenes de resonancia magnética, estudios de PET y SPECT, así como estudios que evalúan el funcionamiento cerebral y la estimulación magnética transcraneal, sugieren que alteraciones en los circuitos neurales que unen la corteza prefrontal, el estriado y el cerebelo se implicarían en las manifestaciones clínicas de pacientes con SDAHA (AU)

El medio condicionado de glía protege de la toxicidad inducida in vivo con 6-OH-dopamina / Glia-conditioned medium offers protection against the toxicity induced by 6-OH-dopamine in vivo

Introducción. El medio condicionado por glía (MCG) es neurotrófico para las neuronas dopaminérgicas (DA) y protege de la toxicidad inducida por MPP+ in vitro. Presentamos los datos del primer estudio in vivo de los efectos del MCG. Material y métodos. El efecto `restaurador' se investigó en ratas lesionadas con 6-hidroxi-dopamina (6-OH-DA) en el fascículo longitudinal medial. A las cuatro semanas, los animales con una tasa de rotación inducida por apomorfina mayor de tres vueltas por minuto se aleatorizaron para la infusión de MCG, medio definido (MD) o salino durante dos semanas a través de una cánula estriatal. Para investigar los efectos `protectores' del MCG, los animales recibieron una inyección estriatal de MCG o vehículo simultánea a la lesión por 6-OH-DA y se sacrificaron tres semanas después. Resultados. La infusión de MCG produjo en los experimentos de efecto `restaurador' un incremento significativo en los niveles de dopamina (DA) en el lado lesionado, en el sistema límbico (455,8ñ 108,4 ng/g de tejido) y en el estriado (242,1ñ 69,2 ng/g de tejido), comparado con los controles (110,8ñ 36,4 y 108,4ñ 22 ng/g). En los experimentos de efecto `protector', el MCG indujo niveles más altos de DA, ácido 3,4dihidroxifenilacético (DOPAC) y 3-metoxitiramina (3-MT). En ambos modelos, la rotación que se indujo mediante apomorfina en los animales lesionados con 6-OH-DA y tratados con MCG fue menor que en los infundidos con MD o salino. Conclusiones. Estos experimentos demuestran que el MCG tiene efectos protectores y restauradores en un modelo experimental de la enfermedad de Parkinson (AU)

Narcoepilepsia en niños / Narcolepsy in childrens

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