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1.
J. physiol. biochem ; 79(3): 501-510, ago. 2023.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-223744

RESUMO

Exosomes are extracellular membrane vesicles that contain biological macromolecules such as RNAs and proteins. It plays an essential role in physiological and pathological processes as carrier of biologically active substances and new mediator of intercellular communication. It has been reported that myokines secreted by the skeletal muscle are wrapped in small vesicles (e.g., exosomes), secreted into the circulation, and then regulate the receptor cells. This review discussed the regulation of microRNAs (miRNAs), proteins, lipids, and other cargoes carried by skeletal muscle-derived exosomes (SkMCs-Exs) on the body and their effects on pathological states, including injury atrophy, aging, and vascular porosis. We also discussed the role of exercise in regulating skeletal muscle-derived exosomes and its physiological significance. (AU)


Assuntos
Humanos , MicroRNAs/metabolismo , Exossomos/metabolismo , Transporte Biológico , Comunicação Celular , Músculo Esquelético/metabolismo
2.
J. physiol. biochem ; 78(3): 573-580, ago. 2022.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-216152

RESUMO

The current study highlights prospective mechanisms of biogenesis of extracellular vesicles (EVs) and potential involvement in cellular signaling and transport with great emphasis to illustrate their role as biomarkers in certain pathologies. The current review highlights EVs, the heterogeneous entities secreted by cells in highly conserved manner. A series of consensus terminologies for various types is yet to be organized. Exosomes, microvesicles and apoptotic bodies are major populations among EVs. EVs are key regulators in cellular physiological homeostasis, disease progression and evolve either from plasma membrane (microvesicles) or fusion of endosomes with exosomes. However, how vesicular inclusions elicit a plethora of biological responses is still not much clear. However, how these vesicular inclusions get packaged and delivered by these EVs shows great involvement in inter- and intracellular cellular signaling and channeling of multiple proteins, variety of RNAs and certain fat molecules. It’s worth to mention that EVs carry small non-coding RNAs (snRNAs) which are involved in multiple cellular molecular events at targeted sites. Moreover, snRNA trafficking through exosomes and microvesicles depicts remarkable potential as non-invasive biomarkers in different clinical disorders especially immune system pathologies, cardiovascular issues, and metabolic syndromes. (AU)


Assuntos
Humanos , Exossomos/metabolismo , Vesículas Extracelulares/metabolismo , Biomarcadores/metabolismo , Transdução de Sinais , Transporte Biológico
3.
Rev. esp. patol. torac ; 31(2): 144-152, jun. 2019. ilus, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-183656

RESUMO

El cáncer de pulmón (CP) es la primera causa de muerte por cáncer en el mundo. Su elevada mortalidad refleja, en parte, la limitada eficacia de las terapias actualmente disponibles. Dada la pobre supervivencia actual del CP, y la demostrada evidencia de que el diagnóstico precoz reduce la mortalidad, ha cobrado especial interés la búsqueda de biomarcadores. Recientemente, se ha atribuido a DYRK2 un papel relevante en el desarrollo y progresión tumoral relacionado con la inducción de la apoptosis en respuesta al estrés oncogénico. Así, se identificó a DYRK2 como el gen más frecuentemente sobre- expresado en el adenocarcinoma de pulmón, siendo además un factor pronóstico favorable en estos tumores. Asimismo, se ha demostrado la existencia de una regulación mutua entre DYRK2 y la ubiquitín-ligasa SIAH2, en el control de la respuesta a hipoxia y el daño genotóxico. La búsqueda de nuevas dianas y estrategias terapéuticas supone un paso clave para la lucha contra el cáncer de pulmón. El objetivo del trabajo fue investigar qué papel juegan las proteínas SIAH2-DYRK2 en la carcinogénesis pulmonar, así como determinar el impacto clínico-patológico de su expresión en el tejido neoplásico. La modulación de la ruta SIAH2-DYRK2 podría ser empleada como una terapia dirigida en pacientes con cáncer de pulmón


Lung cancer (LC) continues to be the leading cause of cancer-related mortality worldwide. The high mortality highlights the limited efficacy of available therapies for LC treatment. Given the poor survival rate of LC, and considering that early diagnosis reduces mortality, special interest exists nowadays in searching for lung cancer biomarkers. Recently, it has been suggested a possible role of DYRK2 in the development and progression of tumors, related to the induction of apoptosis in response oncogenic stress. In this regard, DYRK2 was identified as the most commonly up-regulated gene in lung adenocarcinomas, as well as a favourable prognostic factor in these tumors. Moreover, a mutual regulation between DYRK2 and the ubiquitin-ligase SIAH2 in response to hypoxia and DNA-damage signaling pathways has been demonstrated. It is of paramount importance to search for new targets and therapeutic strategies in lung cancer. The aim of the study was to analyse the role of SIAH2-DYRK2 in the development of lung cancer, and to assess the clinical and pathological effects of the expression of these proteins in lung cancer tissue. Modulation of the route SIAH2- DYRK2 might be used as a new targeted therapy in lung cancer patients


Assuntos
Humanos , Carcinogênese , Neoplasias Pulmonares/diagnóstico , Prognóstico , Diagnóstico Precoce , Carcinoma de Células Escamosas/diagnóstico , Neoplasias Pulmonares/genética , Proteínas Nucleares/genética , Transdução de Sinais , Estudos Prospectivos , Eletroforese/métodos , Imuno-Histoquímica , Adenocarcinoma/patologia , Transporte Biológico
4.
J. physiol. biochem ; 74(4): 531-538, nov. 2018. ilus, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-179031

RESUMO

Squalene is the main unsaponifiable component of virgin olive oil, the main source of dietary fat in Mediterranean diet, traditionally associated with a less frequency of cardiovascular diseases. In this study, two experimental approaches were used. In the first, New Zealand rabbits fed for 4 weeks with a chow diet enriched in 1% sunflower oil for the control group, and in 1% of sunflower oil and 0.5% squalene for the squalene group. In the second, APOE KO mice received either Western diet or Western diet enriched in 0.5% squalene for 11 weeks. In both studies, liver samples were obtained and analyzed for their squalene content by gas chromatography-mass spectrometry. Hepatic distribution of squalene was also characterized in isolated subcellular organelles. Our results show that dietary squalene accumulates in the liver and a differential distribution according to studied model. In this regard, rabbits accumulated in cytoplasm within small size vesicles, whose size was not big enough to be considered lipid droplets, rough endoplasmic reticulum, and nuclear and plasma membranes. On the contrary, mice accumulated in large lipid droplets, and smooth reticulum fractions in addition to nuclear and plasma membranes. These results show that the squalene cellular localization may change according to experimental setting and be a starting point to characterize the mechanisms involved in the protective action of dietary squalene in several pathologies


Assuntos
Animais , Masculino , Coelhos , Membrana Celular/metabolismo , Dieta Mediterrânea , Modelos Animais de Doenças , Fígado/metabolismo , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/prevenção & controle , Transporte Biológico , Membrana Celular/patologia , Vesículas Citoplasmáticas/metabolismo , Vesículas Citoplasmáticas/patologia , Citosol/metabolismo , Citosol/patologia , Fígado/patologia , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/etiologia , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/metabolismo , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/patologia
5.
J. physiol. biochem ; 74(3): 455-466, ago. 2018. tab, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-178999

RESUMO

We have recently reported that male rats given liquid fructose ingestion exhibit features of cardiometabolic abnormalities including non-obese insulin resistance with impaired insulin signaling transduction in skeletal muscle (Rattanavichit Y et al. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 311: R1200-R1212, 2016). While exercise can attenuate obesity-related risks of cardiometabolic syndrome, the effectiveness and potential mechanism by which exercise modulates non-obese insulin resistance have not been fully studied. The present investigation evaluated whether regular exercise by voluntary wheel running (VWR) can reduce cardiometabolic risks induced by fructose ingestion. Moreover, the potential cellular adaptations following VWR on key signaling proteins known to influence insulin-induced glucose transport in skeletal muscle of fructose-ingested rats were investigated. Male Sprague-Dawley rats were given either water or liquid fructose (10% wt/vol) without or with access to running wheel for 6 weeks. We demonstrated that VWR restored insulin-stimulated glucose transport in the soleus muscle by improving the functionality of several signaling proteins, including insulin-stimulated IRBetaTyr1158/Tyr1162/Tyr1163 (82%), IRS-1 Tyr989 (112%), Akt Ser473 (56%), AS160 Thr642 (76%), and AS160 Ser588 (82%). These effects were accompanied by lower insulin-stimulated phosphorylation of IRS-1 Ser307 (37%) and JNK Thr183/Tyr185 (49%), without significant changes in expression of proteins in the renin-angiotensin system. Intriguingly, multiple cardiometabolic abnormalities were not observed in fructose-ingested rats with access to VWR. Collectively, this study demonstrates that the development of cardiometabolic abnormalities as well as insulin resistance of skeletal muscle and defective signaling molecules in rats induced by fructose ingestion could be opposed by VWR


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Frutose/administração & dosagem , Regulação da Expressão Gênica , Glucose/metabolismo , Resistência à Insulina , Músculo Esquelético , Músculo Esquelético/metabolismo , Condicionamento Físico Animal , Administração Oral , Transporte Biológico , /genética , /metabolismo , Insulina/farmacologia , MAP Quinase Quinase Quinase 4 , Atividade Motora/fisiologia , Fosforilação , Ratos Sprague-Dawley
7.
J. physiol. biochem ; 72(4): 791-801, dic. 2016. tab, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-168384

RESUMO

The present study investigated the effects of myo-inositol on muscle glucose uptake and intestinal glucose absorption ex vivo as well as in normal and type 2 diabetes model of rats. In ex vivo study, both intestinal glucose absorption and muscle glucose uptake were studied in isolated rat jejunum and psoas muscle respectively in the presence of increasing concentrations (2.5 % to 20 %) of myo-inositol. In the in vivo study, the effect of a single bolus dose (1 g/kg bw) of oral myo-inositol on intestinal glucose absorption, blood glucose, gastric emptying and digesta transit was investigated in normal and type 2 diabetic rats after 1 h of co-administration with 2 g/kg bw glucose, when phenol red was used as a recovery marker. Myo-inositol inhibited intestinal glucose absorption (IC50 = 28.23 ± 6.01 %) and increased muscle glucose uptake, with (GU50 = 2.68 ± 0.75 %) or without (GU50 = 8.61 ± 0.55 %) insulin. Additionally, oral myo-inositol not only inhibited duodenal glucose absorption and reduced blood glucose increase, but also delayed gastric emptying and accelerated digesta transit in both normal and diabetic animals. Results of this study suggest that dietary myo-inositol inhibits intestinal glucose absorption both in ex vivo and in normal or diabetic rats and also promotes muscle glucose uptake in ex vivo condition. Hence, myo-inositol may be further investigated as a possible anti-hyperglycaemic dietary supplement for diabetic foods and food products (AU)


No disponible


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Glicemia/metabolismo , Diabetes Mellitus Experimental/dietoterapia , Hiperglicemia/dietoterapia , Hipoglicemiantes/farmacologia , Inositol/farmacologia , Absorção Intestinal , Músculos Psoas , Administração Oral , Transporte Biológico , Suplementos Nutricionais , Jejuno , Técnicas de Cultura de Tecidos , Insulina/metabolismo , Ratos Sprague-Dawley , Metabolismo dos Carboidratos
8.
Ars pharm ; 51(3): 121-135, jul.-sept. 2010.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-88284

RESUMO

Los principales problemas de la quimioterapia proceden esencialmente de la relativa falta deespecificidad derivada de la extensa biodistribución de los agentes antitumorales y de los efectossecundarios generados por la acción inespecífica de éstos en tejidos y órganos sanos. La necesidad deencontrar tratamientos eficaces contra el cáncer ha hecho que se incrementen las líneas deinvestigación en esta materia. Una de las aproximaciones más prometedoras en este sentido es eldesarrollo de sistemas coloidales biodegradables para el transporte de fármacos antitumorales.Gracias a éstos, se logra acumular específicamente la cantidad de fármaco administrada en el lugar deacción, logrando así un aumento significativo de la eficacia clínica, junto con una minimización delas reacciones adversas asociadas. En este trabajo, pretendemos analizar el estado actual en el diseñode coloides como transportadores de fármacos antitumorales, junto con la aplicación de las novedosasestrategias de transporte pasivo y activo de fármacos(AU)


The main problems related to chemotherapy mainly come from a relative lack of selectivity, that isassociated to the extensive biodistribution of antitumor molecules, and to the severe side effectsgenerated by the unspecific drug action on healthy tissues and organs. The need of finding outefficient treatments against cancer has led to an enhancement in the number of research lines in thefield. In this way, one of the most promising approaches is the development of biodegradable colloidsfor the delivery of antitumor drugs. Thanks to them, it is possible to specifically concentrate the druginto the site of action. Therefore, a significant improvement of the chemotherapy effect is obtainedalong with a minimization of the related adverse side effects. In this review, we analyze the current“state of the art” in the development of colloidal systems for the efficient delivery of anticancerdrugs. The possibilities of novel drug delivery strategies based on passive and active targetingmechanisms are also discussed(AU)


Assuntos
Humanos , Neoplasias/tratamento farmacológico , Transporte Biológico , Coloides/farmacocinética , Antineoplásicos/administração & dosagem , Tratamento Farmacológico/métodos
9.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 56(8): 428-430, oct. 2009.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-78735

RESUMO

El síndrome de Pendred es un trastorno de herencia autosómica recesiva, que cursa con pérdida de la audición neurosensorial y con un grado variable de bocio por trastornos en la organificación del yodo. Surge de alteraciones en una proteína transmembrana del borde apical de la célula tiroidea, denominada pendrina, que se encuentra también en el riñón y el oído interno. El estudio genético de estos pacientes permite identificar a otros miembros afectos, realizar un consejo genético adecuado y un cribado precoz en sus descendientes. Presentamos el caso de 2 hermanos, afectos de sordera neurosensorial, diagnosticados de síndrome de Pendred en la edad adulta al consultar uno de ellos por bocio (AU)


Pendred’s syndrome is an autosomal recessive disorder leading to congenital sensorineural hearing loss and a variable degree of goiter due to reduced iodine organification. The cause of this disease is dysfunction of an anion transporter protein located on the apical membrane of thyrocytes, called pendrin, which is also found in the kidney and cochlea. Molecular analysis of the gene is useful to identify other affected family members and provide proper genetic advice and early diagnosis in descendants. We present the cases of two siblings with sensorineural deafness who were diagnosed with Pendred’s syndrome as adults because one of them consulted for goiter (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Bócio/genética , Perda Auditiva Neurossensorial/genética , Proteínas de Membrana Transportadoras/genética , Transporte Biológico/genética , Endolinfa/métodos , Genes Recessivos , Perda Auditiva Neurossensorial/congênito , Achados Incidentais , Rim/métodos , Proteínas de Membrana Transportadoras/fisiologia , Síndrome , Glândula Tireoide/métodos
11.
Cienc. tecnol. pharm ; 15(3): 117-124, jul.-sept. 2005. ilus
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-039876

RESUMO

Numerosos grupos de investigación de distintos países abogan por la inclusión, en el proceso de desarrollo de nuevos medicamentos, de ensayos in vitro en los que se evalúa la capacidad de transporte y difusión de los fármacos a través de monocapas de células epiteliales de diferentes tejidos, con el fin de reducir el número de ensayos en animales de experimentación y conseguir una selección orientada de las moléculas candidatas. En el presente trabajo se exponen las características y metodologías de trabajo destinadas a facilitar la manipulación y uso de dos líneas celulares: las Caco- 2, células de carcinoma de colon humano, que reproducen las características del intestino y las MDCK, células renales de perro (Madin- Darby Canine Kidney), útiles para cuantificar la excreción renal de fármacos, fundamentalmente mediada por la glicoproteína P, además de representar una alternativa a las células Caco- 2 en ensayos de permeabilidad, para fármacos que se absorben pasivamente


Numerous research groups of different countries defend the inclusion, in the process of development of new drugs, of in vitro test in which it can evaluates drug permeability and diffusion across epithelial cell monolayers of different tissues. The aims of these studies are to reduce the number of tests in animal models and to obtain an oriented selection of molecules candidates. In the present paper, characteristics and methodologies of work are exposed destined to facilitate the manipulation and use of two cellular lines: intestinal epithelial cell line (Caco-2) derived from a human colon adenocarcinoma, that reproduce the characteristics of the enterocytes, and a renal epithelial cell line MDCK (Madin-Darby Canine Kidney), useful to quantify renal excretion of drugs, fundamentally mediated by the P-glycoprotein, besides to represent an alternative to the cells Caco-2 in tests of drug permeability that is absorbed passively


Assuntos
Animais , Humanos , Modelos Moleculares , Absorção Intestinal , Linhagem Celular , Células CACO-2 , Microvilosidades , Experimentação Animal , Permeabilidade Capilar , Transporte Biológico/fisiologia , Técnicas de Cultura de Células
12.
J. physiol. biochem ; 61(2): 405-420, abr. 2005. tab
Artigo em En | IBECS | ID: ibc-043448

RESUMO

Amine oxidases are widely distributed from microorganisms to vertebrates and produce hydrogen peroxide plus aldehyde when catabolizing endogenous or xenobiotic amines. Novel roles have been attributed to several members of the amine oxidase families, which cannot be anymore considered as simple amine scavengers. Semicarbazide-sensitive amine oxidase (SSAO) is abundantly expressed in mammalian endothelial, smooth muscle, and fat cells, and plays a role in lymphocyte adhesion to vascular wall, arterial fiber elastic maturation, and glucose transport, respectively. This latter role was studied in detail and the perspectives of insulin-like actions of amine oxidase substrates discussed in the present review. Independent studies have demonstrated that SSAO substrates and monoamine oxidase substrates mimic diverse insulin effects in adipocytes: glucose transport activation, lipogenesis stimulation and lipolysis inhibition. These substrates also stimulate in vitro adipogenesis. Acute in vivo administration of amine oxidase substrates improves glucose tolerance in rats, mice and rabbits, while chronic treatments with benzylamine plus vanadate exert an antihyperglycaemic effect in diabetic rats. Dietary supplementations with methylamine, benzylamine or tyramine have been proven to influence metabolic control in rodents by increasing glucose tolerance or decreasing lipid mobilisation, without noticeable changes in the plasma markers of lipid peroxidation or protein glycation, despite adverse effects on vasculature. Thus, the ingested amines are not totally metabolized at the intestinal level and can act on adipose and vascular tissues. In regard with this influence on metabolic control, more attention must be paid to the composition or supplementation in amines in foods and nutraceutics


Las amino-oxidasas (AO) están ampliamente distribuidas, desde microorganismos hasta vertebrados, y producen peróxido de hidrógeno y aldehído al catabolizar aminas biógenas o exógenas. Datos recientes ponen de manifiesto que las AO no pueden considerarse exclusivamente como depuradoras de aminas. La amino-oxidasa sensible a semicarbazida (SSAO) es muy abundante en ciertas células de mamíferos como las endoteliales, la célula muscular lisa y los adipocitos, donde desempeña un papel importante en la adhesión de los linfocitos a las paredes vasculares, la maduración de las fibras elásticas arteriales, y el transporte de glucosa, respectivamente. Este último efecto es el que se presenta en esta revisión donde, además, se discuten las perspectivas abiertas como consecuencia de sus acciones insulino-miméticas. Los sustratos de SSAO y de monoamino-oxidasa mimetizan varios efectos de la insulina en los adipocitos: activación del transporte de glucosa y de la lipogénesis e inhibición de la lipólisis. También estimulan in vitro la adipogénesis. La administración aguda in vivo de sustratos de AO mejora la tolerancia a la glucosa en ratas, ratones y conejos, y los tratamientos crónicos con benzilamina y vanadato tienen un efecto antihiperglucemiante en ratas diabéticas. Suplementos en la dieta con metilamina, benzilamina o tiramina han puesto de manifiesto una acción beneficiosa sobre el control metabólico en roedores a través de un aumento en la tolerancia a la glucosa o una disminución de la movilización lipídica, sin cambios notables en los marcadores plasmáticos de peroxidación lipídica o de glicación proteica, a pesar de unos efectos aterogénicos indeseables. Por tanto, las aminas ingeridas no se degradan totalmente a nivel de la barrera intestinal y pueden actuar sobre el tejido adiposo y vascular. En relación con esta influencia sobre el control metabólico, se concluye que es necesario prestar atención a la composición o adición como suplementos de estas aminas a los alimentos y medicamentos


Assuntos
Animais , Amina Oxidase (contendo Cobre)/metabolismo , Glucose/metabolismo , Adipócitos , Adipócitos/enzimologia , Adipócitos/metabolismo , Transporte Biológico , Glicemia/análise , Insulina , Monoaminoxidase , Especificidade por Substrato , Teste de Tolerância a Glucose
13.
Pediátrika (Madr.) ; 25(3): 116-120, mar. 2005. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-036834

RESUMO

La diarrea infecciosa sigue siendo un problema de salud importante en la edad infantil en todo el mundo con una morbilidad y mortalidad asociada secundaria a la deshidratación que produce. La evidencia de un transporte de sodio acoplado al transporte activo de glucosa en el intestino ha constituido el fundamento de la rehidratación oral. Esta es segura y efectiva en el tratamiento de la deshidratación, pero no disminuye las perdidas fecales ni la duración de la diarrea. Por ello se investigan nuevas soluciones de rehidratación oral que disminuyan la diarrea. Se ha buscado el aumento de la absorción de fluidos por el intestino delgado mediante la disminución de la osmolaridad de la solucion, la sustitución de la glucosa por otros transportadores como arroz o aminoácidos, y la adición de carbohidratos complejos no digeribles o probióticos


Infectious diarrhea in childhood continues to be a major health problem worldwide. The morbidity and mortality associated to this result from dehydration. The discovery that sodium and glucose transport is coupled in the small intestine was the scientific basis of oral rehydration development. Oral rehydration is safe and effective in the treatment of dehydration attributable to diarrhea, but it does not reduce the fecal fluid loss and the duration of diarrhea. There have been attempts to improve the oral rehydration solution in order to reduce the amount of diarrhea. Most of these efforts have focused on the enhancement of small-bowell absorption of fluids by using hypo-osmolar solutions, the inclusion of aminoacids or rice as substrates to stimulate sodium absorption and the addition of non-digestible carbohydrates or probiotics


Assuntos
Masculino , Feminino , Lactente , Humanos , Hidratação/métodos , Desidratação/terapia , Diarreia Infantil/complicações , Soluções para Reidratação/análise , Transporte Biológico/fisiologia , Glucose/metabolismo , Gastroenterite/fisiopatologia , Cyamopsis/metabolismo , Amido/uso terapêutico
14.
Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) ; 23(1): 25-31, ene. 2005. tab, graf
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-036128

RESUMO

La resistencia a quinolonas en bacterias gramnegativas está causada fundamentalmente por mutaciones cromosómicas. En 1998 se describió en cepas clínicas de Klebsiella pneumoniae la existencia de un plásmido conjugativo que confiere resistencia a quinolonas. El locus responsable de la resistencia a quinolonas en este plásmido se designó qnr (quinolone resistance). Se ha propuesto que la función de la proteína que expresa estelocus sea proteger tanto la ADN-girasa como la topoisomerasa IV de la acción de las quinolonas. Además, qnr se ha localizado formando parte de una estructura de tipo integrón aguas arriba de los genes qacEDelta1 y sulI, sugiriendo la posibilidad de su presencia en integronesde clase 1. En este trabajo se lleva a cabo una revisión de la información obtenida en los últimos años sobre este mecanismo de resistencia (AU)


Quinolone resistance is caused mainly by chromosomal mutations in gram negative bacteria. In 1998,plasmid-mediated resistance to quinolones in clinical isolates was first reported in a Klebsiella pneumoniae strain. Locus qnr (quinolone resistance) was responsible of the quinolone resistance in this plasmid. qnr codes a protein whose function is protect both DNA-girase and topoisomerase IV from these antimicrobials. Moreover, qnr is located in an integron-like structure up streamof qacEDelta1 y sul1. A review of the information obtained in the last years about this mechanism of resistance was performed (AU)


Assuntos
Transporte Biológico/genética , Resistência a Medicamentos/fisiologia , Quinolonas/farmacologia , Fatores R/fisiologia , Resistência beta-Lactâmica/fisiologia , Genes Bacterianos , Bactérias , Bactérias/enzimologia , Proteínas de Bactérias/antagonistas & inibidores , DNA Girase/antagonistas & inibidores , DNA Girase/genética , DNA Topoisomerase IV/antagonistas & inibidores , DNA Topoisomerase IV/genética , Inibidores Enzimáticos/farmacologia , Escherichia coli/genética , Klebsiella pneumoniae
15.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 38(12): 1166-1175, 16 jun., 2004. tab, ilus
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-33815

RESUMO

Introducción y desarrollo. La apolipoproteína D (apo D) es una glicoproteína perteneciente a la familia de las lipocalinas que se encuentra en la mayoría de los fluidos corporales, así como en gran cantidad de órganos y tejidos de los mamíferos, entre los que destaca el cerebro. La pertenencia a esta familia de proteínas ha permitido deducir que su función sería la de unir y transportar pequeñas moléculas hidrofóbicas. A pesar de que presenta afinidad hacia varias moléculas, como el colesterol, la progesterona, la bilirrubina y el ácido araquidónico, todavía está poco claro cuál sería su ligando fisiológico. Por ello, se ha postulado que las funciones y ligandos variarían según el tejido en el que se encuentre y de las condiciones de éste. Respecto al sistema nervioso, la apo D la sintetizan normalmente las células nerviosas, pero su cantidad se eleva cuando se produce cualquier tipo de estrés o daño del parénquima nervioso. Se ha demostrado un incremento de su expresión en gran cantidad de encefalopatías, por lo que se presenta como un buen marcador neuropatológico. Conclusión. Si bien su papel particular en el sistema nervioso no se ha definido, esta apolipoproteína podría representar una proteína de tipo neuroprotector y participar en el transporte de moléculas durante los procesos de mantenimiento y reparación del parénquima nervioso, tanto en situaciones normales como patológicas (AU)


Introduction and method. Apolipoprotein D (apo D), a glycoprotein belongs to lipocalin superfamily, is presented in the majority of corporal fluids as well as in a wide variety of different organs and tissues in mammals. As member of those proteins, apo D could act as a carrier of small hydrophobic molecules. Apo D shows affinity to different molecules like cholesterol, progesterone, bilirubin and arachidonic acid, but its physiological ligand is yet unknown. It has been suggest that its ligands and functions are different depending on the tissue or physiological conditions. In relation to the nervous system, apo D is synthesized usually by nervous cells but its levels increases after any type of stress or injury of the nervous tissue. The increment in apo D expression has been demonstrated in many encephalopathies, therefore it could be an important neuropathological marker. Conclusion. Even though its particular role in nervous system has not been well established, this apolipoprotein could represent a neuroprotective protein taking part in lipid transport during homeostasis and repair processes in normal and pathological conditions (AU)


Assuntos
Humanos , Animais , Fenômenos Fisiológicos do Sistema Nervoso , Fármacos Neuroprotetores , Sistema Nervoso , Doenças do Sistema Nervoso , Lipídeos , Apolipoproteínas , Transporte Biológico , Homeostase , Ligantes
16.
Rev. esp. quimioter ; 16(2): 172-187, jun. 2003.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-26935

RESUMO

Se denominan sistemas MDR (Multi Drug Resistance) a una serie de transportadores que son capaces de expulsar un amplio número de sustratos no relacionados estructuralmente entre sí. Este tipo de sistemas se describieron inicialmente en eucariotas a finales de los años 1980, pero cada vez se dispone de más ejemplos de sistemas MDR bacterianos implicados en la resistencia a los antimicrobianos. La expresión de estos sistemas MDR, al menos en condiciones de laboratorio, suele estar reprimida, aunque en ocasiones se permite una expresión inicial del sistema, causante en parte de la elevada resistencia intrínseca a los antimicrobianos de ciertos microorganismos. Además, la sobreexpresión de estos sistemas MDR, bien por la inducción de su expresión, bien como consecuencia de la aparición de mutaciones en sus elementos reguladores, también es importante en la resistencia adquirida. En esta revisión se han intentado resumir las características más importantes de los sistemas MDR descritos en bacterias gramnegativas, así como los mecanismos que regulan su expresión (AU)


Assuntos
Regulação Bacteriana da Expressão Gênica , Farmacorresistência Bacteriana Múltipla , Proteínas de Membrana Transportadoras , Transporte Biológico , Proteínas de Bactérias , Família Multigênica , Bactérias Gram-Negativas
17.
An. med. interna (Madr., 1983) ; 20(6): 317-326, jun. 2003.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-23698

RESUMO

La cistinuria es una enfermedad autosómica recesiva, con una incidencia estimada de un caso por cada 7000 nacidos vivos, que ocasiona una elevada excreción urinaria de cistina, lisina, arginina, y ornitina. Descrito ya en 1908, por sir Archibald Edward Garrod, como uno de los cuatro primeros errores del metabolismo conocidos, se caracteriza por un defecto en el transporte de cistina y de los aminoácidos dibásicos que afecta a su reabsorción en el túbulo renal y tracto gastrointestinal. Hasta la fecha, según hallazgos moleculares recientes, se han identificado dos genes como responsables de esta enfermedad: SLC3A1 y SLC7A9. Una correcta identificación fenotípica y/o genotípica de los pacientes cistinúricos permitirá una mejor profilaxis y terapia para esta patología. La cistinuria ocasiona urolitiasis recurrente (aproximadamente el 1-2 por ciento de los cálculos renales del adulto) debida a una deficiente solubilidad de la cistina a pH bajo. La calcinogénesis y sus complicaciones asociadas son las únicas manifestaciones clínicas de esta enfermedad. Las medidas profilácticas, basadas en una alta ingesta hídrica y la alcalinización de la orina con citrato potásico, en primera línea; y la utilización del arsenal farmacológico de derivados tiólicos, en segunda línea, se deberá extremar en aquellos pacientes (como los homocigotos tipo I) de alto riesgo litógeno. No obstante, para aproximadamente un 50 por ciento de los pacientes sometidos a control preventivo y que, a pesar de ello, desarrollarán litiasis recidivante, los procedimientos urológicos y quirúrgicos serán la única alternativa posible. En este artículo revisamos y actualizamos el conocimiento sobre los aspectos bioquímicos, genéticos, clínicos, diagnósticos, de prevención, tratamiento y pronósticos de esta, relativamente rara, enfermedad (AU)


Cystinuria is an autosomal recessive disorder with an estimated incidence of 1 case in 7000 live births that results in elevated urinary excretion of cystine and dibasic aminoacids: ornithine, lysine and arginine. Discussed by Sir Archibald Edward Garrod, in 1908, as one of the four first known inborn errors of metabolism, it is characterized by a defect in transport of cystine and dibasic aminoacids, that affects their reabsortion in both renal tubule and gastrointestinal tract. To date, according to the recent molecular findings, two genes have been identified as responsible for this disease: SLC3A1 and SLC7A9. A more accurate pheno/genotyping identification of cystinuric patients will allow to improve prophilaxis and therapy for this illness. Cystinuria only causes recurrent urolithiasis (about 1-2 % of renal calculi in adults) and its associated complications as clinical feature because of poor cystine solubility at low pH. An accurate control over prohylaxis (based on high water intake and potassium citrate treatment, on first line, and tiol-derivatives treatment, on second line) must be taken in patients -like homozygous type I- with high lithiasis risk. However, approximately one half of patients under prophylaxis control will develop recurrent lithiasis; in this case, only urology or surgical approaches would be possible. Updated knowledge about biochemical, genetic, clinical, diagnosis, prevention, treatment and prognosis aspects of this, relatively unusual, disease has been reviewed in this article (AU)


Assuntos
Humanos , Cistinúria , Cálculos Urinários , Mutação , Glicoproteínas de Membrana , Simportadores , Transporte Biológico , Proteínas de Transporte , Aminoácidos , Absorção Intestinal
18.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-15468

RESUMO

En la actualidad se están empleando un número limitado de agentes antifúngicos, incluyendo azoles, polienos y análogos de pirimidinas, para combatir las infecciones causadas por levaduras patógenas. Ciertos factores clínicos pueden contribuir al fracaso del tratamiento antifúngico; por otra parte, las levaduras expuestas a estos agentes pueden limitar la actividad de los mismos, por ser intrínsicamente resistentes o por adquirir mecanismos de resistencia específicos. Se dispone de métodos microbiológicos para medir la sensibilidad de las levaduras patógenas a los antifúngicos disponibles, y para distinguir entre organismos sensibles y resistentes a los mismos. Esta distinción, de forma ideal, debiera predecir el éxito o el fracaso del tratamiento desde un punto de vista clínico, pero está disponible sólo para un número limitado de antifúngicos: los azoles, fluconazol e itraconazol, y el análogo de la pirimidina 5-fluorocitosina. Se han publicado casos de resistencia a los antifúngicos para caso todas las clases disponibles de estos agentes, pero sobre todo se han documentado en relación con la 5-fluorocitosina y los azoles en especies de Candida y, con menos frecuencia, en especies de Cryptococcus. En esta revisión se resume el conocimiento actual de los diferentes mecanismos de resistencia a los antifúngicos en levaduras patógenas (AU)


Assuntos
Humanos , Farmacorresistência Fúngica , Esteróis , Leveduras , Resultado do Tratamento , Metilação , Micoses , Polienos , Antifúngicos , Transporte Biológico , Azóis , Candidíase , Uso de Medicamentos , Ergosterol , Flucitosina
19.
Nefrología (Madr.) ; 22(1): 42-48, ene. 2002.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-19376

RESUMO

El objetivo de este estudio fue analizar las transferencias (Tm) de lactato y CO2T durante el Test de Equilibrio Peritoneal (TEP) y las 24 horas previas a la realización de éste, y relacionarlas con el tipo de transporte peritoneal y el estado ácido-base.Se estudiaron 40 TEPs realizados a 23 pacientes en DPCA con un tiempo medio en la técnica de 6,5 ñ 3 meses. La concentración teórica de lactato en el dializado era de 35 mEq/l.No se produjeron cambios significativos en la concentración sérica de lactato y bicarbonato durante el TEP. La Tm de lactato fue de 51,9 ñ 4,8 mEq en el TEP y de 220,8 ñ 22,6 mEq en las 24 horas. La Tm de CO2T fue -46,4 ñ 6,9 mEq y -183,5 ñ 32,9 en el TEP y 24 h respectivamente. Al analizar estas Tms según el tipo de transporte peritoneal (grupo alto/medio-alto: GAMA y grupo bajo/mediobajo: GBMB), la Tm de lactato fue superior (53,9 ñ 3,7 vs 48,8 ñ 4,8 mEq p < 0,01 durante el TEP y 228 ñ 15,6 vs 209,9 ñ 27,2 mEq p < 0,05 en las 24 h) y la Tm de Co2T fue mayor (-48,6 ñ 7,1 vs -43,2 ñ 5,5 mEq p < 0,05 durante el TEP y -187,2 ñ 27,3 vs -177,9 ñ 35,3 en las 24 h ns) en el GAMA con respecto al GBMB. Al evaluar las Tms según el estado ácido-base del paciente (grupo normal con CO2T sérico 22 mEq/l y grupo acidosis de Co2T sérico < 22 mEq/l) no se apreciaron diferencias significativas en la Tm de lactato pero sí en la Tm de Co2T durante el TEP, que fue mayor en el grupo normal con respecto al grupo con acidosis (-47,7 ñ 5,9 vs -39,7 ñ 6,1 mEq p < 0,01).No se apreciaron diferencias significativas en el balance ácido-base intra-TEP según el tipo de transportador (GAMA vs GBMB). No obstante, el balance ácidobase fue más positivo en los TEP realizados a pacientes acidóticos, con respecto a los pacientes normales (9,8 ñ 6,6 vs 3,9 ñ 6,8 mEq p < 0,05). No se apreció una correlación significativa entre la concentración de lactato sérico y la Tm de lactato durante el TEP.En resumen, tanto durante el TEP como en las 24 horas, la Tm de lactato fue superior a la Tm de CO2T, de forma que permite amortiguar la ganancia de H+ y mantener unos niveles de CO2T séricos estables. No obstante, el tipo de transporte condiciona la mayor o menor transferencia de ambos aniones (lactato y bicarbonato). El estado ácido-base modifica la transferencia de CO2T como consecuencia de los niveles séricos de este anión. (AU)


Assuntos
Pessoa de Meia-Idade , Masculino , Feminino , Humanos , Equilíbrio Ácido-Base , Peritônio , Diálise Peritoneal Ambulatorial Contínua , Transporte Biológico , Bicarbonatos , Ácido Láctico
20.
Nefrología (Madr.) ; 21(4): 362-369, jul. 2001.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-5223

RESUMO

Recientemente se ha recomendado el test de equilibrio peritoneal (TEP) con intercambio hipertónico (3,86 por ciento/4,25 por ciento glucosa) para evaluar la capacidad de ultrafiltración peritoneal y, mediante el análisis de la concentración de sodio del dializado, estudiar ciertas causas de fallo de ultrafiltración, como la disfunción de acuaporinas. Sin embargo, no existe suficiente información sobre la mejor forma de expresar variaciones de la concentración de sodio del dializado, sobre los valores de la normalidad de este parámetro y sobre los posibles efectos adversos de la aplicación del TEP con intercambio hipertónico en la población general de pacientes en diálisis peritoneal.Realizamos un TEP con intercambio hipertónico en 22 pacientes. Siete pacientes presentaron un defecto de ultrafiltración (ultrafiltración < 0,4 L). Los pacientes con defecto de ultrafiltración tenían un transporte peritoneal de solutos pequeños y una concentración de sodio en el dializado más elevados y habían estado más tiempo en diálisis peritoneal. La concentración de sodio en el dializado a los 60 y 240 minutos se correlacionó directamente con el transporte peritoneal de solutos, calculado como D/PCr240 (r = 0,74, p = 0,0008 y r = 0,84, p < 0,0001) e inversamente con la ultrafiltración (r = 0,64, p = 0,0016 y r = 0,72, p = 0,0002). La ausencia de caída de la concentración de sodio en el dializado, sugerente de defecto de acuaporinas, es infrecuente. La concentración de sodio en el dializado a los 60 minutos discrimina mejor a los pacientes con fallo de ultrafiltración que parámetros como el D/PNa o la caída absoluta de los valores de sodio con respecto al tiempo cero. Como efectos adversos observamos hipotensión sintomática en 2 pacientes con ultrafiltración conservada.En conclusión, aunque el TEP hipertónico permite confirmar el diagnóstico de fallo de ultrafiltración, la medida del sodio en el dializado solo aporta información adicional en los raros casos en que existe un defecto severo en la función de acuaporinas. El empleo rutinario del TEP hipertónico puede provocar efectos adversos en pacientes sin defecto de ultrafiltración. (AU)


Assuntos
Pessoa de Meia-Idade , Adulto , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Masculino , Feminino , Humanos , Sódio , Ultrafiltração , Soluções para Diálise , Peso Molecular , Diálise Peritoneal , Aquaporinas , Fibrilação Atrial , Transporte Biológico , Líquido Ascítico , Hiperglicemia , Hipotensão , Soluções Hipertônicas , Glucose
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