RESUMO
La función del sistema cardiovascular es proporcionar continuamente nutrientes y oxígeno a los tejidos para el mantenimiento de la función celular normal. La disfunción celular en condiciones de shock se explica, al menos en parte, por la presencia de hipoperfusión e hipoxia tisulares (hipoxia por bajo flujo, disminución de la disponibilidad de oxígeno a nivel mitocondrial). En condiciones de shock resucitado, el efecto de ciertos compuestos (como el peroxinitrito, formado a partir del anión superóxido y del óxido nítrico, ambos formados en exceso en el shock y la sepsis) sobre la respiración mitocondrial explica la disfunción celular (hipoxia citopática, causada por un empeoramiento en la capacidad de utilizar el oxígeno más que por una disminución en su disponibilidad). La monitorización de la oxigenación tisular sistémica puede hacerse mediante el estudio de la relación entre el consumo (VO2) y el transporte (TO2) de oxígeno. Una relación dependiente entre ambas variables (aumento del VO2 cuando se eleva el TO2) indica, asumiendo que la demanda tisular de oxígeno no varía, una situación de hipoxia tisular. La monitorización del lactato y de la acidosis durante las fases agudas del shock también permite determinar la persistencia de hipoxia tisular. La hiperlactatemia en el shock resucitado se debe a una fisiopatología más compleja (por ejemplo, aumento de la producción de lactato en ausencia de anaerobiosis y disminución del metabolismo hepático). Estudios en modelos animales y en pacientes con sepsis han demostrado que pueden observarse signos de hipoxia tisular regional en ausencia de signos sistémicos. La elevación de la pCO2 tisular o venosa permite un abordaje del diagnóstico de hipoxia a nivel tisular. Modelos teóricos apoyan el concepto de que la hipercarbia tisular (medida, por ejemplo, mediante tonometría intragástrica) se explica mejor por disminución del flujo sanguíneo que por hipoxia (disminución de la disponibilidad de oxígeno a nivel mitocondrial). Diversos metaanálisis han demostrado que el tratamiento del enfermo con shock dirigido a aumentar el gasto cardíaco mejora la supervivencia en enfermos quirúrgicos y traumatizados (aquellos enfermos en los que el tratamiento se puede iniciar de forma precoz tras el insulto), mientras que no cambia el pronóstico en enfermos médicos (aquellos en los que la duración del insulto es desconocida, y el tratamiento se inicia probablemente transcurrido largo tiempo desde el momento del insulto). Un ensayo clínico reciente ha demostrado que la atención precoz a la restauración del balance entre el consumo y el transporte de oxígeno como criterio terapéutico, simplemente midiendo la saturación venosa central de oxígeno, mejora marcadamente la supervivencia de enfermos con shock grave
The function of cardiovascular system is to provide continually nutrients and oxygen to tissues for normal cellular function maintenance. Cellular dysfunction in shock conditions is explained, at least partly, by the presence of tissue hypoperfusion and hypoxia (low flow hypoxia, reduction of oxygen availability in mitochondria). In recurrent shock conditions, the effect of certain compounds (as peroxynitrite, formed from anion superoxide and nitric oxide, both formed in excess in shock and sepsis) on mitochondrial breathing explains the cellular dysfunction (cytopathic hypoxia, due to a worsening in the capacity for oxygen utilization not to a reduction in its availability). Monitoring of systemic tissue oxygenation can be carried out through the study of the relationship between oxygen consumption (VO2) and transportation (TO2). Assuming that tissue oxygen demands does not show variations, the existence of a dependency relationship between two variables (increment of VO2 when TO2 increases) represents a situation of tissue hypoxia. Monitoring of lactate and acidosis during shock acute phases also makes possible establish the persistence of tissue hypoxia. Hyperlactacidemia in recurrent shock has more complex physiopathology (e.g., increase of lactate production in absence of anaerobiosis and reduction of liver metabolism). Studies in animal models and in patients with sepsis have showed that signs of regional tissue hypoxia can be observed in the absence of systemic signs of hypoxia. The elevation of tissue or venous pCO2 makes possible an approach of hypoxia diagnosis at tissue level. Theoretical models support the concept that tissue hypercarbia (measured, for example, through intragastric tonometry) is explained better by reduction of the blood flow than by hypoxia (reduction of oxygen availability at mitochondrial level). Some meta-analyses have demonstrated that treatment of shock patient to increase cardiac output improves the survival in surgical and injured patients (those patients in which the treatment can be initiated early after the injury), while the increase of cardiac output does not improve the prognosis of patients with medical conditions (those in which the duration of the injury is unknown, and the treatment probably begins long time since the moment of the injury). A recent clinical trial has showed that early restoration of balance between oxygen consumption and transport as therapeutic criterion (simply measuring central venous oxygen saturation) improves markedly the survival in patients with severe shock
