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1.
Int. microbiol ; 20(3): 121-129, sept. 2017. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-171330

RESUMO

Bacteria display a highly flexible cell cycle in which cell division can be temporally disconnected from the replication/segregation cycle of their genome. The accuracy of genetic transmission is enforced by restricting the assembly of the cell division apparatus to the low DNA-density zones that develop between the regularly spaced nucleoids originating from the concurrent replication and segregation of genomic DNA. In most bacteria, the process is simplified because the genome is encoded on a single chromosome. This is notably the case in Escherichia coli, the most well studied bacterial model organism. However, ~10% of bacteria have domesticated horizontally acquired mega-plasmids into extra-numerous chromosomes. Most of our current knowledge on the cell cycle regulation of multi-chromosomal species derives from the study of replication, segregation and cell division in Vibrio cholerae, the agent of the deadly epidemic human diarrheal disease cholera. A nicety of this model is that it is closely related to E. coli in the phylogenetic tree of bacteria. Here, we review recent findings on the V. cholerae cell cycle in the context of what was previously known on the E. coli cell cycle (AU)


No disponible


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Vibrio cholerae/citologia , Vibrio cholerae/genética , Ciclo Celular , Escherichia coli/isolamento & purificação , Replicação do DNA , Segregação de Cromossomos , Divisão Celular , Infecções por Escherichia coli/microbiologia
2.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 64(12): 549-567, 16 jun., 2017. ilus, tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-164008

RESUMO

En el sistema nervioso central de los mamíferos, las células gliales superan diez veces en número a las neuronas. Su número permanente estacionario durante la edad adulta, controlado por la presencia simultánea de mitógenos gliales e inhibidores de esos mitógenos. El inhibidor más abundante, la neurostatina, es el gangliósido GD1b O-acetilado en el grupo 9 del ácido siálico más externo. La neurostatina y los oligosacáridos sintéticos inhiben la proliferación de astroblastos en cultivo primario (citostáticos) y de células de gliomas (citotóxicos), tanto de roedores como de humanos, en concentración nanomolar. A esas concentraciones, la neurostatina no tuvo efecto sobre células de linaje no glial ni sobre glía madura. La neurostatina y sus análogos mostraron actividad antimitótica directa sobre las células tumorales, interfiriendo con la progresión del ciclo celular en múltiples sitios, pero también actuaron indirectamente, haciendo visibles las células tumorales al sistema inmune del huésped y activando linfocitos CD4+ y CD8+. Análogos de neurostatina podrían generar nuevos fármacos antiinflamatorios, con múltiples acciones directas e indirectas contra el crecimiento de gliomas, una patología todavía sin tratamiento clínico satisfactorio. La neurostatina es producida por las neuronas, pero el contacto de éstas con astrocitos estimula notablemente su expresión. La acción de la neurostatina puede estar mediada por numerosas proteínas receptoras, incluyendo integrinas, siglecs y receptores Toll-like (AU)


Glial cells in the central nervous system of adult mammals outnumber neurons 10-fold. Their number remains stationary throughout adulthood, controlled by the concomitant presence of mitogens and mitogen inhibitors. The most abundant inhibitor, neurostatin, is ganglioside GD1b O-acetylated on hydroxyl 9 of its outermost sialic acid. Neurostatin inhibited the proliferation of primary microglia and astroblasts in culture (cytostatic) as well as both rodent and human glioma cells (cytotoxic) at nanomolar concentrations. At those concentrations neurostatin had no effect on non-glial lineage cells or differentiated glia. Neurostatin shows direct antimitotic activity on tumoral cells, interfering with multiple signals regulating cell cycle progression. But it also promotes indirectly total destruction of experimental rat brain glioma, presumably by making it visible to the host immune system and activating CD4+ and CD8+ lymphocytes. Neurostatin could be a new anti-inflammatory agent, with multiple convergent direct and indirect actions on glioma growth, a pathology without satisfactory clinical treatment. Neurostatin is produced by neurons but its expression is up-regulated by neuron-astrocyte contact. The action of neurostatin could be mediated by a number of receptor proteins, including integrins, Toll-like receptors and siglecs (AU)


Assuntos
Humanos , Glicolipídeos/farmacocinética , Neurônios/fisiologia , Células Ependimogliais/fisiologia , Neuroglia/fisiologia , Lesões Encefálicas Traumáticas/fisiopatologia , Divisão Celular/fisiologia , Mitógenos/fisiologia , Gangliosídeos/fisiologia , Receptores Toll-Like/fisiologia
3.
Rev. esp. med. nucl. imagen mol. (Ed. impr.) ; 33(6): 331-339, nov.-dic. 2014. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-129756

RESUMO

Objetivos. Se presenta un método de segmentación automático para imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET) basado en una aproximación iterativa mediante valor umbral, que incluye la influencia tanto del tamaño de la lesión como del fondo presente durante la adquisición. Material y métodos. A partir de un estudio de imagen PET de un maniquí que contiene esferas de diversos tamaños y en diferentes entornos radiactivos conocidos, se determinan los valores umbral óptimos que suponen una correcta segmentación de volúmenes. Estos valores óptimos son normalizados al fondo y ajustados, mediante técnicas de regresión, a una función de 2 variables: volumen de la lesión y relación señal-fondo (RSF). Esta función de ajuste es usada para construir un método de segmentación iterativo, y, basándose en él, se propone un procedimiento de contorneo automático. Se valida dicho procedimiento sobre estudios en maniquí y se comprueba su viabilidad aplicándose, de manera retrospectiva, sobre 2 pacientes oncológicos. Resultados. La función de ajuste obtenida presenta una dependencia lineal con la RSF e inversamente proporcional y negativa con el volumen. Durante la validación del método iterativo propuesto se encuentra que las desviaciones de volumen respecto al valor real y al volumen TC están por debajo del 10 y del 9%, respectivamente, excepto para lesiones con un volumen por debajo de 0,6 ml. Conclusiones. El método automático de segmentación propuesto puede ser aplicado en la práctica clínica para la planificación de tratamientos de lesiones tumorales en radioterapia de manera sencilla y fiable con una precisión cercana a la resolución de la imagen PET (AU)


Objectives. An automatic segmentation method is presented for PET images based on an iterative approximation by threshold value that includes the influence of both lesion size and background present during the acquisition. Material and methods. Optimal threshold values that represent a correct segmentation of volumes were determined based on a PET phantom study that contained different sizes spheres and different known radiation environments. These optimal values were normalized to background and adjusted by regression techniques to a two-variable function: lesion volume and signal-to-background ratio (SBR). This adjustment function was used to build an iterative segmentation method and then, based in this mention, a procedure of automatic delineation was proposed. This procedure was validated on phantom images and its viability was confirmed by retrospectively applying it on two oncology patients. Results. The resulting adjustment function obtained had a linear dependence with the SBR and was inversely proportional and negative with the volume. During the validation of the proposed method, it was found that the volume deviations respect to its real value and CT volume were below 10% and 9%, respectively, except for lesions with a volume below 0.6 ml. Conclusions. The automatic segmentation method proposed can be applied in clinical practice to tumor radiotherapy treatment planning in a simple and reliable way with a precision close to the resolution of PET images (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Divisão Celular , Tomografia por Emissão de Pósitrons/instrumentação , Tomografia por Emissão de Pósitrons/métodos , Tomografia por Emissão de Pósitrons , Tomografia por Emissão de Pósitrons/normas , Tomografia por Emissão de Pósitrons/tendências , Estudos Retrospectivos , Estadiamento de Neoplasias , Estadiamento de Neoplasias/classificação , Estadiamento de Neoplasias/tendências , Medicina Nuclear
5.
Rev. esp. med. nucl. (Ed. impr.) ; 28(2): 63-65, mar. 2009. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-73561

RESUMO

Objetivo: estudiar la posible correlación entre la expresión de ciclina B1, proliferación celular y la SUV máxima-18F-FDG-PET en pacientes con carcinomas no microcíticos pulmonares. Material y metodo: se incluyó a 49 pacientes (15 adenocarcinomas, 27 carcinomas escamosos y 7 carcinomas broncoalveolares) y se realizó la expresión inmunohistoquímica de ciclina B1 mediante tissue-arrays. Asimismo, analizamos la proliferación celular (MIB-1). El PET se realizó 60 min después de la administración intravenosa (i.v.) de 350-518 MBq de 18F-FDG en un PET (Advance, GE) y adquisión en 2D. Resultados: la expresión inmunohistoquímica de ciclina B1 se detectó en 40 (81,6%) casos y no se relacionó con el estadio clínico (I-II: 17/21 frente a III-IV: 23/28). Los valores de SUV fueron mayores (p = 0,04) en los casos positivos (16,4 ± 8,1) que en los negativos (10,9 ± 6,2) y no difirieron en función del estadio clínico. La expresión de ciclina B1 se correlacionó (p < 0,0001) con la de MIB1. Tras análisis univariable, la ciclina B1 y los valores SUV no fueron factores pronósticos, pero sí la proliferación celular (p = 0,037). Conclusiones: nuestros resultados muestran una relación directa entre la expresión de ciclina B1 y los valores max SUV en el PET de pacientes afectos de carcinomas no microcíticos de pulmón, lo cual, unido a la asociación de aquella con la positividad del MIB1, apoya el papel de la proliferación celular en la captación del radiofármaco por el tumor(AU)


Aim: to study the expression of cyclin B1 and its possible relationship with the maximum SUV in FDG-PET and MIB1 expression in patients with NSCLC. Materials and methods: 49 patients (15 adenocarcinomas, 27 squamous cell carcinomas and 7 bronchoalveolar carcinomas) were included in this study; the immunohistochemical expression of cyclin B1 was determined using the tissue-array technique. Each PET was performed 60 minutes after the i.v. administration of 350-518 MBq of FDG on an Advance system (GE) in 2D acquisition mode. Results: cyclin B1 expression was detected in 40 out of 45 cases. The SUV values were higher (p = 0.04) in the cyclin B1+ cases than in the negative cases (16.4 ± 8.1 vs 10.9 ± 6.2). Cyclin B1 expression and SUV values were not correlated with the clinical stage. The expression of cyclin B1+ correlated positively (p < 0.0001) with that of MIB1. After univariate analysis, only the cellular proliferation was a prognostic factor (p = 0.037). Conclusions: our results suggest that there is a direct correlation between cyclin B1 expression and max-SUV values in the PET of NSCLC patients. When the association of cyclin B1 with positive MIB1 is also considered(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Cintilografia/métodos , Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas , Ciclina B/análise , Biomarcadores , Radioisótopos de Flúor/farmacocinética , Fluordesoxiglucose F18/farmacocinética , Neoplasias Pulmonares , Compostos Radiofarmacêuticos/farmacocinética , Ubiquitina-Proteína Ligases/análise , Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/química , Imuno-Histoquímica , Divisão Celular , Radioisótopos de Flúor/uso terapêutico , Fluordesoxiglucose F18/uso terapêutico , Estimativa de Kaplan-Meier , Neoplasias Pulmonares/química , Compostos Radiofarmacêuticos , Proteínas de Neoplasias
6.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 20(5): 190-199, sept. 2008. ilus
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-68336

RESUMO

Introducción. El colesterol es necesario para la proliferación y la correcta progresión del ciclo celular. La inhibición sostenida de la biosíntesis de colesterol inhibe la citocinesis y da lugar a la aparición de células poliploides, efectos que pueden implicar la participación de las vías de estrés. Objetivo. Estudiar el efecto de la inhibición terminal de la biosíntesis de colesterol sobre la vía de p38 MAPK y su papel en la progresión del ciclocelular. Metodología. La inhibición de la biosíntesis de colesterol en las células promielocíticas humanasHL-60 se llevó a cabo con SKF 104976. En determinados casos, junto a este inhibidor, se inhibieron las vías de p38 MAPK y ERK1/2empleando SB 203580 y PD 98059,respectivamente. El ciclo celular se estudió por marcaje con yoduro de propidio e incorporación de bromodesoxiuridina y análisis por citometría de flujo, y la expresión de proteínas se analizó por Western blot. Resultados. La inhibición de la biosíntesis de colesterol produjo la acumulación de células enG2/M y una activación transitoria de p38 MAPK, efectos que fueron revertidos por las lipoproteínas de baja densidad (LDL), demostrando que se debían a la deficiencia de colesterol. En aquellas condiciones, la adición de SB 203580 aceleró la replicación del ADN acompañada de un aumento de la poliploidía. Contrariamente, la adición de PD98059 inhibió la síntesis de ADN. Ni la inhibición de p38 MAPK ni la de ERK impidieron la división de las células previamente tratadas con SKF104976 tras suplementarlas con LDL, ni de las células previamente sincronizadas en prometafase con nocodazol. Conclusiones. La inhibición de la biosíntesis de colesterol activa la vía de p38 MAPK a fin de impedir la poliploidía pero no tiene efecto sobre la culminación de la mitosis (AU)


Introduction. Cells require cholesterol for proliferation and correct progression of the cell cycle. In the absence of cholesterol, the cells fail tounder go cytokines is and polynucleated cells are generated. These effects could be mediated by stress signal transduction pathways. Objective. To study the effects of cholesterol biosynthesis inhibition on the activity of p38MAPK and to evaluate the role of this pathway on cell cycle progression. Methodology. Human leukemia cells (HL-60)were incubated in the presence of SKF 104976, an inhibitor of cholesterol biosynthesis. In some cases inhibitors of p38 MAPK and ERK1/2, namely SB203580 and PD 98059, were added to the medium. Cell cycle progression was studied by flow citometry, both DNA content and bromodeoxyuridine incorporation into DNA, and protein expression of p38 MAPK was analyzed by western blot. Results. Inhibition of cholesterol biosynthesis led to accumulation of cells in G2/M and a transient activation of p38 MAPK. These effects were reversed by supplementing the medium with LDL. The addition of SB 203580 accelerated DNA replication, which was accompanied by an increase of polyploidy. By contrast, the addition of PD98059 inhibited DNA synthesis. Lastly, neither the inhibition of p38 MAPK nor ERK affected the division of cells treated with the cholesterol biosynthesis inhibitor following LDL provision, or mitosis completion from metaphase of cells previously synchronized with nocodazole. Conclusions. Cholesterol deficiency induces p38MAPK pathway activation in order to prevent polyploidy, but has no effect on mitosis completion (AU)


Assuntos
Anticolesterolemiantes , Colesterol/análise , Proteínas Adaptadoras de Transporte Vesicular/análise , Proteínas Adaptadoras de Transporte Vesicular/metabolismo , Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/metabolismo , Ativação Enzimática , Divisão Celular/fisiologia , Colesterol/deficiência , Inibidores Enzimáticos/farmacologia , Células HL-60/enzimologia , Células HL-60/metabolismo , Eletroforese/métodos , Western Blotting/métodos
7.
J. physiol. biochem ; 64(1): 37-50, ene.-mar. 2008. ilus, graf, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-61322

RESUMO

The goal of our study was the identification of up-regulated genes during axolotl(Ambystoma mexicanum) hindlimb regeneration 4 days after amputation using suppressionsubtractive hybridization (SSH). Approximately 400 clones that harboredupregulated genes in regenerating blastema tissue were selected for sequence analysis.A BLAST homology search against NCBI non-redundant database and anambystoma EST database revealed 102 clones that showed homology to knownsequences in GenBank with annotated function, 31 were known genes withoutknown function, 74 were novel and 72 belonged to mitochondrial sequences. Differentialexpression of Hmox1, Orc4L, Pls3, Fen-1, Mcm7 and Mmp3/10a was confirmedusing qRT-PCR analysis. Among all genes, only Mmp3/10a has been previouslydescribed as involved in limb regeneration. Other important identified genesbelong to the group of cell cycle regulators (Orc4L, Nasp, Skp1A and Mcm7, the latterbeing a possible proliferative marker), those involved in protein synthesis andtransport (Sec63, Srp72, Sara2) and V- ATPase pump. The novel genes we identifiedmight be important for the process of blastema formation and the onset of cell proliferationin a regenerating limb (AU)


No disponible


Assuntos
Animais , Ambystoma/genética , Perfilação da Expressão Gênica/métodos , Expressão Gênica/genética , Divisão Celular/genética , Imuno-Histoquímica/métodos , Anfíbios/metabolismo , Anfíbios/fisiologia , Expressão Gênica , Amputação Cirúrgica/métodos , Extremidades/fisiologia , Biblioteca Gênica
8.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 44(9): 541-550, mayo 2007. ilus
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-054596

RESUMO

Introducción. El descubrimiento de que nuevas neuronas continúan generándose en el cerebro adulto ha modificado el concepto de plasticidad cerebral y ha revelado nuevos mecanismos que garantizan la homeostasis del sistema nervioso. Desarrollo. La neurogénesis, proceso que involucra la generación de nuevas neuronas, se ha demostrado en el hipocampo y en el bulbo olfatorio de mamíferos adultos, lo cual sugiere la persistencia de células troncales neuronales a lo largo de toda la vida. Los precursores primarios se han identificado en zonas especializadas denominadas nichos neurogénicos. De manera interesante, la célula que da origen a las nuevas neuronas en el cerebro adulto expresa marcadores de células gliales, un linaje celular lejano al de las neuronas. Trabajos realizados durante el desarrollo del cerebro han demostrado que la glía radial no sólo origina astrocitos, sino también neuronas, oligodendrocitos y células ependimales. Además, se sabe que la glía radial también es la precursora de las células troncales neuronales del cerebro adulto. Conclusiones. En conjunto, estos datos soportan la idea de que las células troncales se desarrollan de un linaje neuroepitelial-glía radial-astrocítico. Así, la identificación de los precursores primarios, tanto en el cerebro en desarrollo como en el cerebro adulto, es fundamental para comprender el funcionamiento del sistema nervioso y, con esto, desarrollar estrategias de reemplazo neuronal en el cerebro adulto que lo requiera


Introduction. The discovery that new neurons continue to be generated in the adult brain has modified the concept of brain plasticity and has brought to light new mechanisms that ensure the homeostasis of the nervous system. Development. Neurogenesis, that is to say, the process involving the generation of new neurons, has been shown to occur in the hippocampus and in the olfactory bulb in adult mammals, which suggests that neuronal stem cells persist throughout the entire lifespan. The primary precursors have been identified in specialised regions called neurogenic niches. Interestingly, the cells that give rise to the new neurons in the adult brain express markers for glial cells, a cell lineage that is a long way from that of neurons. Studies conducted during the development of the brain have shown that radial glial cells not only give rise to astrocytes but also neurons, oligodendrocytes and ependymal cells. In addition, it is known that radial glial cells are also the precursors of neuronal stem cells in the adult brain. Conclusions. Overall, these data support the idea that stem cells develop from a neuroepithelial- glial radial-astrocytic lineage. Thus, identifying the primary precursors, both in the developing brain and in the adult brain, is essential to understand the functioning of the nervous system and, from there, to develop strategies for neuronal replacement in the adult brain when needed


Assuntos
Animais , Regeneração Nervosa/fisiologia , Neurônios/citologia , Telencéfalo/citologia , Neurônios/fisiologia , Diferenciação Celular/fisiologia , Divisão Celular/fisiologia , Modelos Neurológicos , Plasticidade Neuronal/fisiologia , Células-Tronco/citologia , Células-Tronco/fisiologia , Mamíferos , Telencéfalo/crescimento & desenvolvimento , Telencéfalo/fisiologia
10.
An. sist. sanit. Navar ; 29(supl.2): 207-218, mayo-ago. 2006. ilus, tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-052135

RESUMO

El éxito del trasplante de órganos y su consideración como un tratamiento claramente establecido en algunas indicaciones se debe al desarrollo de fármacos inmunosupresores. Aunque no fue el primero de los fármacos utilizados, la introducción de la ciclosporina en los años 80 en el tratamiento inmunosupresor permitió el incremento del número de trasplantes y el éxito de esta práctica. Desde ese momento, la inmunosupresión se ha basado en la utilización de una combinación de fármacos, inicialmente ciclosporina, corticoides y azatioprina. En los últimos años se han introducido nuevos fármacos que han abierto las posibilidades de tratamiento. Pero todavía quedan algunas cuestiones pendientes, debido a la toxicidad asociada a su uso y a la posibilidad de interacciones con otros fármacos, lo cual complica su manejo y puede comprometer el pronóstico de estos enfermos. Inhibidores de la calcineurina y de la mTOR son los fármacos implicados con mayor frecuencia en interacciones con otros fármacos, lo cual obliga a anticiparse a esta posibilidad cuando se cambia la medicación concomitante


The success of organ transplants and their consideration as a clearly established treatment in some indications is due to the development of immunosuppressant drugs. While it was not the first of the drugs to be employed, the introduction of cyclosporin in the 1980s in immunosuppressant treatment made possible an increase in the number of transplants and the success of this practice. From then onwards, immunosuppression has been based on the use of a combination of drugs, initially cyclosporin, corticoids and azathioprine. In recent years new drugs have been introduced that have opened up the possibilities of treatment. But many pending questions remain, due to the toxicity associated with their use and the possibility of interaction with other drugs, which complicates their use and can compromise the prognoses of these patients. Calcineurin inhibitors and mTOR are the drugs involved with greater frequency in interactions with other drugs, which makes it necessary to anticipate this possibility when the concomitant medication is changed


Assuntos
Humanos , Imunossupressores/farmacocinética , Rejeição de Enxerto/tratamento farmacológico , Imunossupressores/efeitos adversos , Interações Medicamentosas , Antígenos de Histocompatibilidade Classe II , Divisão Celular
12.
An. sist. sanit. Navar ; 28(2): 227-236, mayo-ago. 2005. ilus, tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-040250

RESUMO

La integridad genética de la población humana se encuentra comprometida por la gran actividad industrial; por lo que es importante determinar qué se conoce como un nivel “aceptable” de daño genético y realizar ensayos de genotoxicidad de manera rutinaria en poblaciones de riesgo. Los micronúcleos son cuerpos citoplasmáticos de naturaleza nuclear, se corresponden con material genético no incorporado correctamente a las células hijas durante la división celular, reflejan aberraciones cromosómicas y se originan por roturas cromosómicas, por errores durante la replicación y posterior división celular del ADN y/o por la exposición a agentes genotóxicas. Existen factores capaces de influir o modificar el número de micronúcleos presentes en una célula (edad, género, vitaminas, tratamientos médicos, exposición diaria a agentes genotóxicos, etc.).El ensayo citogenético para la detección de micronúcleos (CBMN: cytokinesis-block micronucleus) se basa en la utilización de un agente químico, denominado citocalasina-B capaz de impedir la citocinesis permitiendo la división nuclear proporcionando a las células un aspecto de células binucleadas monodivididas. El recuento de micronúcleos se realiza sobre 1.000 células binucleadas y la muestra de partida puede variar aunque lo óptimo es el uso de linfocitos aislados de sangre periférica.El ensayo de micronúcleos está considerado como un ensayo práctico, universalmente validado y accesible tecnológicamente, útil para evaluar la inestabilidad genética inducida por agentes genotóxicos


Human genetic integrity is compromised by the intense industrial activity, which emphasizes the importance to determine an “acceptable” genetic damage level and to carry out routine genotoxicity assays in the populations at risk. ;;Micronuclei are cytoplasmatic bodies of nuclear origin which correspond to genetic material that is not correctly incorporated in the daughter cells in the cellular division; they reflect the existence of chromosomal aberrations and are originated by chromosomal breaks, replication errors followed by cellular division of the DNA and/or exposure to genotoxic agents. There are several factors able to modify the number of micronuclei present in a given cell, among them are age, gender, vitamins, medical treatments, daily exposure to genotoxic agents, etc. ;;The cytogenetic assay for the detection of micronuclei (CBMN: cytokinesis-block micronucleus) is based on the use of a chemical agent, cytochalasin-B, which is able to block cytocinesis but allowing the nuclear division, therefore yielding binucleated and monodivided cells. The micronuclei scoring is performed on 1000 binucleated cells and the starting sample may vary, although most studies are performed on peripheral blood lymphocytes. ;;The micronuclei assay is considered a practical, universally validated and technically feasible protocol which is useful to evaluate the genetic instability induced by genotoxic agents


Assuntos
Adulto , Humanos , Aberrações Cromossômicas , Instabilidade Genômica , Mutagênicos/toxicidade , Testes para Micronúcleos/métodos , Fatores Etários , Antioxidantes/farmacologia , Instabilidade Cromossômica , Citocalasina B/farmacologia , Divisão Celular , Dano ao DNA , Sensibilidade e Especificidade , Fatores Sexuais , Tabagismo , Fatores de Tempo
14.
Int. microbiol ; 8(1): 33-42, mar. 2005. ilus, tab, graf
Artigo em En | IBECS | ID: ibc-038286

RESUMO

At the latest stages of their cell cycle, cells carry out crucial processes for the correct segregation of their genetic and cytoplasmic material. In this work, we provide evidence demonstrating that the cell cycle arrest of some MEN (mitosis exit network) mutants in the anaphase-telophase transition is bypassed. In addition, the ability of cdc15 diploid mutant strains to develop non-septated chains of cells, supported by nuclear division, is shown. This phenotype is also displayed by haploid cdc15 mutant strains when cellysis is prevented by osmotic protection, and shared by other MEN mutants. By contrast, anaphase-telophase arrest is strictly observed in double MEN-FEAR (fourteen early anaphase release) mutants. In this context, the overexpression of a FEAR component, SPO12, in a MEN mutant background enhances the ability of MEN mutants to bypass cell cycle arrest. Taken together, these data suggest a critical role of Cdc15 and other MEN proteins in cytokinesis, allowing a new model for their cellular function to be proposed (AU)


En las últimas etapas de su ciclo celular, las células llevan a cabo procesos cruciales para la segregación correcta del material genético y citoplásmico. Es un tema de investigación de gran actualidad. En este trabajo aportamos pruebas que demuestran que en algunos mutantes MEN («mitosis exit network») el ciclo celular no se detiene en la transicionan a fase-telofase. Además, se demuestra la capacidad de las cepas mutantes diploides cdc15 para desarrollar cadenas de células no septadas acompañadas por división nuclear. También muestran ese fenotipo las cepas mutantes haploides cdc15 cuando se impide la lisis celular mediante protección osmótica y lo comparten con otros mutantes MEN. En cambio, la detención en la transición anafase-telofase se observa siempre en los mutantes dobles MEN-FEAR («fourteen early anaphase release»). En este contexto, la sobrexpresión de un componente FEAR, SPO12, en un fondo MEN mutante aumenta la capacidad de los mutantes MEN para soslayar la detención del ciclo celular. En conjunto, esos datos indican que la proteína Cdc15 y otras proteínas MEN deben de desempeñar un papel crucial en la citocinesis, lo que permite proponer un nuevo modelo de su función en la célula (AU)


Assuntos
Saccharomyces cerevisiae/genética , Mitose/genética , Genes cdc/fisiologia , Divisão Celular/genética , Citoplasma/genética , Anáfase/genética , Telófase/genética
15.
Med. oral patol. oral cir. bucal (Internet) ; 10(1): 1-8, ene.-feb. 2005. ilus, tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-038617

RESUMO

Objetivos: Conocer la expresión proteica de las alteraciones genéticas que se producen en las etapas precoces de la cancerización del campo de cavidad oral en nuestro medio. Estudiar la proliferación celular mediante Ki-67 y la expresión de la proteína p53 para valorar si las alteraciones en la expresión proteica de estos marcadores suceden de forma secuencial a través de las distintas etapas en la cancerización del campo de la cavidad oral. Material y métodos: Se realizó un estudio mediante técnicas de inmunohistoquímica sobre 53 pacientes que presentaron lesiones de leucoplasia oral, atendidos por el Servicio de O.R.L del Hospital Universitario de Salamanca, desde 1.990 hasta 2000. Se incluyen en el estudio 11 muestras de epitelio normal, 15 displasias leves y moderadas, 15 carcinomas in situ, y 12 carcinomas microinvasores. Resultados: Encontramos la proliferación celular aumentada y sobreexpresión de p53 a medida que avanzamos en el grado de severidad histopatológica de las lesiones. Las alteraciones más precoces son el aumento significativo de la proliferación celular en displasias leves y moderadas y el aumento de expresión de p53. Conclusión: La leucoplasia oral es un estado precanceroso quec onstituye una lesión cancerizable debido a las alteraciones genéticas que intervienen en la evolución de la lesión. El estudio inmunohistoquímico y molecular de las lesiones es un medio rutinario que permite conocer la expresión proteica de las alteraciones genéticas, que puede ayudar en el diagnóstico precoz y tratamientode esta patología, teniendo especial relevancia el estudio de Ki-67 en etapas iniciales y p53 en lesiones más avanzadas


OBJECTIVES: We intend to know the protein expression of genetic alterations that take place in the early stages in the field cancerization of oral cavity in our means as well as to study the cellular proliferation by means of Ki-67 and the protein product expression of p53 to value if the alterations in the protein products expression of these markers happen in a sequential pathway through the different stages in the field cancerization of oral cavity. MATERIALS AND METHODS: A study was made by immunohistochemistry on 53 patients that presented lesions of oral leukoplaquia, assisted by the ENT service at University Hospitalof Salamanca, from 1.990 up to 2000. 11 samples of normal epithelium,15 mild to moderate dysplasias, 15 in situ carcinomas and 12 microinvasive carcinomas are included in the study. RESULTS: we find an increased cellular proliferation and p53 over-expression as we advance in the grade of severity histopathologic of these lesions. The most early alterations are a significant increase of cell proliferation in mild and moderate dysplasias and an increased p53 over-expression. CONCLUSIONS: Oral leukoplaquia is a precancerous stage that constitutes a canzerisable lesion due to the genetic alterations that mediate in the evolution of lesion. Routine Immunohistochemical and molecular study of these lesions allow us to know the protein expression of genetic alterations that can help in the early diagnosis and treatment of this pathology, having special relevance the study of Ki-67 in early stages and p53 inadvanced lesions


Assuntos
Adulto , Idoso , Humanos , Antígeno Ki-67/biossíntese , Leucoplasia Oral/genética , Leucoplasia Oral/patologia , Proteína Supressora de Tumor p53/biossíntese , Divisão Celular , Antígeno Ki-67/genética , Proteína Supressora de Tumor p53/genética
16.
Neurocir. - Soc. Luso-Esp. Neurocir ; 15(4): 366-371, sept. 2004.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-34443

RESUMO

El presente estudio investiga la respuesta celular a corrientes eléctricas débiles, de señal sinusoidal y 0,5 MHz. La aplicación experimental de corrientes con idéntica señal, pero de intensidad suficientemente elevada como para incrementar significativamente la temperatura de los tejidos blanco, ha proporcionado respuestas satisfactorias en el tratamiento clínico de tumores cerebrales mediante terapia térmica por transferencia eléctrica capacitiva (TEC). Los resultados del presente trabajo muestran que la exposición in vitro a niveles atérmicos de señal TEC provoca efectos citotóxicos en células de neuroblastoma humano. Tal respuesta parece estar mediada por alteraciones en el ciclo celular. En su conjunto, los resultados sugieren que la potencial eficacia terapéutica de la técnica TEC podría obedecer a una acción sinérgica entre una respuesta tisular a los efectos térmicos del paso de la corriente más, una respuesta celular atérmica a la propia señal eléctrica. (AU)


Assuntos
Humanos , Terapia por Estimulação Elétrica , Divisão Celular , Neuroblastoma , Células Tumorais Cultivadas
17.
Med. clín (Ed. impr.) ; 121(17): 641-644, nov. 2003.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-25758

RESUMO

FUNDAMENTO Y OBJETIVO: El objetivo de este trabajo es estudiar si la expresión de la oncoproteína transmembrana EGFr (receptor del factor de crecimiento epidérmico) y las variaciones en la tasa de proliferación celular tumoral en el carcinoma transicional de vejiga papilar no invasivo y bien diferenciado (TaG1) tienen relación entre sí e influyen, modificando en cada caso, la agresividad potencial de la neoplasia. PACIENTES Y MÉTODO: Se analizó a 28 pacientes con carcinoma transicional de vejiga TaG1 seleccionados aleatoriamente. La determinación de EGFr se realizó mediante un sistema de gradación semicuantitativo en tres niveles de intensidad de inmunotinción. La determinación de la actividad proliferativa celular tumoral se determina mediante índice de PCNA (antígeno de proliferación celular nuclear): relación entre el número total de células tumorales y el número de células con núcleos inmunorreactivos al PCNA expresado en porcentaje. RESULTADOS: La tasa de proliferación celular tumoral (índice de PCNA) fue significativamente más elevada (p = 0,005) en los tumores con mayor expresión de EGFr. La expresión de EGFr se asoció (p = 0,012) con recurrencia tumoral. CONCLUSIONES: La mayor expresión de la oncoproteína EGFr en los tumores con elevada actividad proliferativa celular indica que estaría influida por la actividad de dicha oncoproteína. La unión del ligando con el EGFr produciría la activación de la actividad tirosincinasa intracelular, que desencadenaría una cascada de señales que conducirían a la proliferación celular tumoral y favorecerían un comportamiento biológico más agresivo (AU)


Assuntos
Pessoa de Meia-Idade , Pré-Escolar , Criança , Adolescente , Adulto , Idoso , Masculino , Lactente , Feminino , Humanos , Biomarcadores Tumorais , Apolipoproteína A-I , Resultado do Tratamento , Antígeno Nuclear de Célula em Proliferação , Estudos Prospectivos , Receptores ErbB , Distribuição Aleatória , Apolipoproteínas B , Anticorpos Monoclonais , Divisão Celular , Carcinoma de Células de Transição , Hexosaminidases , Imuno-Histoquímica , Lipídeos , Genótipo , Doença de Gaucher , Glucosilceramidase , Estadiamento de Neoplasias , Neoplasias da Bexiga Urinária , HDL-Colesterol
18.
Nefrología (Madr.) ; 23(3): 243-251, mayo-jun. 2003. ilus, graf
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-044647

RESUMO

Las células mesoteliales (CM) constituyen la primera barrera de la membrana peritoneal con lo que contacta el líquido de diálisis. El objetivo de este estudio es explorar in vitro la capacidad de determinados agentes farmacológicos de modificar la proliferación ex vivo de las CM procedentes del efluente peritoneal de pacientes tratados con diálisis peritoneal (DP). Material y Métodos: Se han realizado 30 cultivos de CM procedentes de efluente peritoneal nocturno. Las CM tras su identificación se subcultivan en placas de 24 pocillos a las que se añadieron los agentes seleccionados. La capacidad proliferativa mesotelial se estimó en el día 16º a la vez que se evaluó la morfología celular. Los agentes fueron seleccionados por su potencial influencia en las CM y por ser utilizados en pacientes en DP. Se analizaron los efectos de la insulina, IGF-1, tamoxifeno, labetalol, carvedilol, enalapril y losartán. Resultados: La insulina ejerció un efecto dosis respuesta sobre el crecimiento de CM aumentado por la concentración de suero bovino fetal (SBF). Este efecto cesa a concentraciones de 100 μg/ml, observándose posteriormente un efecto negativo. El IGF-1 no afectó a la proliferación mesotelial. El tamoxifeno solamente afectó a la capacidad proliferativa mesotelial a concentraciones muy elevadas. El labetalol no modifica el crecimiento mesotelial dentro del rango terapéutico, pero a concentraciones de 40 μg/ml muestra una influencia negativa protegida por el incremento en la concentración de SBF y a partir de 100 μg/ml produce un efecto letal sobre la CM. Estos efectos se reproducen con el carvedilol. El enalapril y el losartán se comportaron como agentes antiproliferativos a nivel mesotelial. Este efecto se acentúa en presencia de angiotensina II, siendo letal con dosis crecientes. En conclusión el estudio de los cultivos de CM tomadas del efluente peritoneal de pacientes en DP es útil para analizar los efectos sobre la proliferación celular que pueden tener diferentes agentes administrados a estos pacientes. Los agentes exógenos analizados influyen de diferente manera en la capacidad de proliferación de las células mesoteliales, siendo recomendable investigar la relación de estos hallazgos con lo que realmente ocurre in vivo


Mesothelial cells (MC) are the first peritoneal membrane barrier in contact with dialysate. The aim of this study was to analyze the in vitro capacity of different pharmacological agents to modify the ex vivo proliferation of MC obtained from the peritoneal effluent of patients treated with peritoneal dialysis (PD). Material and Methods: Thirty cultures of MC taken from nocturnal peritoneal effluent were performed. After identification, MC are subcultured in 24 multi-well plates, adding the different exogenous agents. Proliferative capacity and cell morphology were estimated on day 16th of culture. The agents evaluated were insulin, IGF-1, tamoxifen, labetalol, carvedilol, enalapril and losartan. Results: Insulin shows a dose-dependent effect on MC growth, with a limit that is stimulated by the addition of fetal bovine serum (FBS). Concentrations higher than 100 μg/ml, are not associated with further growth, even with cell damage. In contrast, the wide range of IGF-1 dose used did not affect to MC proliferation. Tamoxifen causes negative effects on MC growth just a very high doses, not resembling doses in clinical practice. Labetalol does not modify MC proliferation used under therapeutic calculated range. However, concentrations higher than 40 μg/ml showed a negative influence on growth, behaving as lethal doses that over 100 μg/ml. The addition of FBS attenuates this effect. These effects were very similar to that caused by carvedilol addition. Enalapril and losartan act as antiproliferative agents for MC. This effect is potentiated with angiotensin II, reaching lethal concentrations increasing the dose. In conclusion, mesothelial cell growth ex vivo taken from nocturnal peritoneal effluent on PD patients is an useful tool to explore the effects of any pharmacological agent on the biology of the cell of the peritoneum. The agents used had any influence in the proliferation capacity of mesothelial cells


Assuntos
Humanos , Líquido Ascítico/citologia , Soluções para Diálise/provisão & distribuição , Células Epiteliais/citologia , Cavidade Peritoneal/citologia , Diálise Peritoneal/métodos , Tamoxifeno/uso terapêutico , Antagonistas Adrenérgicos beta/uso terapêutico , Contagem de Células/métodos , Contagem de Células/tendências , Divisão Celular , Células Cultivadas , Preparações Farmacêuticas/administração & dosagem , Insulina/uso terapêutico , Enalapril/uso terapêutico , Losartan/uso terapêutico
19.
Med. clín (Ed. impr.) ; 120(17): 641-646, mayo 2003.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-21778

RESUMO

FUNDAMENTO Y OBJETIVO: La enfermedad de Gaucher (EG) es una enfermedad lisosomal producida por el defecto de la enzima -glucocerebrosidasa, que origina el depósito de material lipídico en los macrófagos. Los sujetos con EG tienen concentraciones plasmáticas disminuidas de colesterol total (CT), colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y de alta densidad (cHDL), apolipoproteínas (apo) A-I y B, y concentraciones elevadas de apo E y de la enzima quitotriosidasa (QT), una quitinasa producida por los macrófagos activados. El tratamiento enzimático sustitutivo (TES) es un procedimiento eficaz y seguro que permite revertir las manifestaciones clínicas en pacientes sintomáticos. El propósito de este trabajo ha sido evaluar el efecto del TES sobre el perfil lipídico en pacientes con EG. PACIENTES Y MÉTODO: Se incluyó a 70 pacientes procedentes del Registro Español de Enfermedad de Gaucher (REEG), que fueron distribuidos en dos grupos: 54 sometidos a TES, siguiendo los criterios establecidos, y 16 que no habían recibido TES. Se midieron las concentraciones de apolipoproteínas, lipoproteínas, lípidos plasmáticos y la actividad de la QT en ambos grupos. Para el análisis estadístico de las diferencias observadas se utilizó la prueba no paramétrica de comparación de medias (U de Mann Whitney) entre los dos grupos. RESULTADOS: El grupo con TES presentó un incremento significativo en las concentraciones de cHDL (+38 por ciento) y apo A-I (+18 por ciento), mientras que las de cLDL y apo B no se modificaron. Por el contrario, se observó una reducción drástica de la actividad de la QT (-58 por ciento) y en los valores plasmáticos de apo E (-32 por ciento) y de apo E en HDL (-26 por ciento) después del TES. En el grupo que no había recibido TES, no se observaron modificaciones significativas. CONCLUSIONES: El tratamiento enzimático sustitutivo en pacientes con enfermedad de Gaucher tiene efectos significativos sobre la concentración de lipoproteínas plasmáticas, originando un perfil lipídico menos aterogénico y una reducción de macrófagos activados (AU)


Assuntos
Pessoa de Meia-Idade , Criança , Pré-Escolar , Adulto , Adolescente , Idoso , Masculino , Lactente , Feminino , Humanos , Biomarcadores Tumorais , Apolipoproteína A-I , Resultado do Tratamento , Antígeno Nuclear de Célula em Proliferação , Estudos Prospectivos , Distribuição Aleatória , Receptores ErbB , Anticorpos Monoclonais , Apolipoproteínas B , Divisão Celular , Carcinoma de Células de Transição , Hexosaminidases , Lipídeos , Imuno-Histoquímica , Doença de Gaucher , Genótipo , Glucosilceramidase , Estadiamento de Neoplasias , Neoplasias da Bexiga Urinária , HDL-Colesterol
20.
Arch. esp. urol. (Ed. impr.) ; 56(4): 369-378, mayo 2003.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-21828

RESUMO

OBJETIVOS: Analizar el efecto de extractos de Pygeum africanum sobre la proliferación de células de próstata humana, in vitro. MÉTODOS: Líneas celulares tumorales prostáticas, así como células epiteliales derivadas de hiperplasia benigna de próstata fueron puestas en cultivo y tratadas con extractos de P. africanum. El efecto sobre la proliferación celular fue monitorizado mediante incorporación de (3H)-timidina o bromodesoxiuridina y ensayos de citometría de flujo. RESULTADOS: La incubación con extractos de P. africanum, con o sin adición de aminoácidos, inhibe significativamente y de forma dosis-dependiente la proliferación de las líneas celulares derivadas de cáncer de próstata LNCaP, PZ-HPV-7, y CA-HPV-10. En las células PZ-HPV-7, los extractos de P. africanum contrarrestan la acción mitogénica de EGF y bloquean la transición G1 a S del ciclo celular. Los extractos de P. africanum ejercen también una potente acción antimitogénica sobre células epiteliales que derivan de explantes de hiperplasia benigna de próstata. CONCLUSIONES: Los extractos etanólicos de P. africanum tienen un efecto antimitogénico sobre células tumorales prostáticas y sobre células epiteliales derivadas de hiperplasia benigna de próstata. Dicho efecto está asociado a la inhibición de la acción mitogénica de EGF y se acompaña de una disminución de la entrada de las células en la fase S del ciclo celular (AU)


Assuntos
Masculino , Humanos , Prunus africana , Células Tumorais Cultivadas , Meios de Cultura Livres de Soro , Células Estromais , Mitose , Extratos Vegetais , Hiperplasia Prostática , Próstata , Divisão Celular , Transformação Celular Viral , Linhagem Celular Transformada , Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos , Replicação do DNA , Etanol , Células Epiteliais , Citometria de Fluxo , Inibidores do Crescimento , Papillomaviridae , Proteínas de Neoplasias , Neoplasias da Próstata , Queratinas
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