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1.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 37(9): 781-793, noviembre 2022. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-212369

RESUMO

Introducción: El glioblastoma multiforme es el tumor cerebral primario más común y con el pronóstico más desfavorable del sistema nervioso central. A pesar de los numerosos estudios y avances en medicina, este sigue siendo letal, con una esperanza de vida promedio de 15 meses posteriores a la quimiorradioterapia.DesarrolloRecientemente, se han estudiado diversos factores asociados al diagnóstico y el pronóstico de pacientes con glioblastoma, como la localización tumoral, principalmente la zona subventricular; una de las áreas neurogénicas más activas del cerebro humano adulto. Los pacientes con glioblastoma asociados a esta zona en particular presentan generalmente una mayor agresividad, lo que resulta en un pronóstico desfavorable y una menor esperanza de vida. Actualmente, se ha profundizado en el estudio de los microARN, los cuales reflejan patrones de expresión distintos en condiciones fisiológicas o fisiopatológicas. Está reportado que los niveles de expresión de ciertos microARN, principalmente aquellos relacionados a procesos neurogénicos, se ven desregulados en eventos oncogénicos, favoreciendo así la gliomagénesis y la agresividad tumoral. En la presente revisión se discuten algunos de los microARN más importantes implicados en procesos neurogénicos de la zona subventricular y su asociación con la agresividad del glioblastoma.ConclusionesLa regulación y función de los microARN desempeña un rol importante en el desarrollo y la progresión del glioblastoma; en consecuencia, la comprensión de las alteraciones de los microARN implicados en la diferenciación, así como en la maduración neural y glial, podrían ayudar a entender mejor las características malignas del glioblastoma. (AU)


Introduction: Glioblastoma multiforme is the most common primary brain tumour, with the least favourable prognosis. Despite numerous studies and medical advances, it continues to be lethal, with an average life expectancy of 15 months after chemo-radiotherapy.DevelopmentRecent research has addressed several factors associated with the diagnosis and prognosis of glioblastoma; one significant factor is tumour localisation, particularly the subventricular zone, which represents one of the most active neurogenic niches of the adult human brain. Glioblastomas in this area are generally more aggressive, resulting in unfavourable prognosis and a shorter life expectancy. Currently, the research into microRNAs (miRNA) has intensified, revealing different expression patterns under physiological and pathophysiological conditions. It has been reported that the expression levels of certain miRNAs, mainly those related to neurogenic processes, are dysregulated in oncogenic events, thus favouring gliomagenesis and greater tumour aggressiveness. This review discusses some of the most important miRNAs involved in subventricular neurogenic processes and their association with glioblastoma aggressiveness.ConclusionsMiRNA regulation and function play an important role in the development and progression of glioblastoma; understanding the alterations of certain miRNAs involved in both differentiation and neural and glial maturation could help us to better understand the malignant characteristics of glioblastoma. (AU)


Assuntos
Humanos , Células Neoplásicas Circulantes , Glioblastoma , Agressão , Neurogênese , MicroRNAs
2.
Eur. j. anat ; 23(4): 243-251, jul. 2019. ilus, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-182997

RESUMO

Atomoxetine (ATX) is a noradrenaline reuptake inhibitor used to treat Attention deficit hyperactive syndrome (ADHD), or improve cognition in normal subjects. The cognitive effects of ATX require inputs from the hippocampus. Moreover, proliferation is said to be located in the dentate gyrus (DG) of the hippocampus.In the present study, we hypothesised that ATX improves memory and proliferation of the adult rat hippocampus. To test this hypothesis, 5 intraperitoneal injections of ATX (30 mg/kg/day) over 5 consecutive days were delivered to rats. 30 minutes after the last injection, spatial memory was tested using the Novel location recognition (NLR) test. Proliferation of hippocampal cells was quantified using immunohistochemistry for the proliferative marker Ki67. ATX-treated rats showed cognitive enhancement in the NLR task and increase in cell proliferation in the Subgranular zone (SGZ) of the DG, compared to saline-treated controls. The results demonstrate that ATX is able to enhance cognition through increasing the levels of proliferation in the adult rat brains


No disponible


Assuntos
Animais , Adulto , Ratos , Cloridrato de Atomoxetina/farmacologia , Cérebro/efeitos dos fármacos , Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade/tratamento farmacológico , Estimulantes do Sistema Nervoso Central/farmacologia , Hipocampo/anatomia & histologia , Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade/metabolismo , Imuno-Histoquímica , Habituação Psicofisiológica/efeitos dos fármacos , Modelos Animais de Doenças , Neurogênese/efeitos dos fármacos
3.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 34(5): 326-335, jun. 2019. graf, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-180849

RESUMO

Introducción: El ictus es una de las principales causas de mortalidad en el mundo y debido al incremento en la expectativa de vida su incidencia va en aumento; sin embargo, el desarrollo de nuevos medicamentos con utilidad clínica ha sido prácticamente nulo, por lo que hasta la fecha el tratamiento de estos pacientes es muy limitado. Desarrollo: La evidencia básica y clínica en el área señala que tras un infarto cerebral se producen una serie de cambios neuroquímicos, entre los que se encuentran: la depleción energética, la producción de radicales libres, la acumulación de calcio, la desregulación de neurotransmisores, la excitotoxicidad, y de manera tardía, la activación del sistema inmune caracterizada como inflamación. Esta respuesta del sistema inmunológico ha mostrado ser un evento central en la progresión de la patología, en el que destaca la participación de las citocinas proinflamatorias como TNF, que aumentan el daño por excitotoxicidad y por acumulación de calcio, favorecen la formación de radicales libres y en general promueven la muerte celular. Por otro lado, algunas citocinas antiinflamatorias como IL-10 e IL-4 han mostrado tener efectos neuroprotectores e incluso favorecen la recuperación de sinapsis y la neurogénesis, haciendo de la modulación de la respuesta inmunológica un área con mucho potencial terapéutico. Conclusiones: El entendimiento de las relaciones entre el sistema inmunológico y el sistema nervioso no solo nos permite entender con mayor profundidad el fenómeno del ictus, sino que también nos ofrece un nuevo arsenal de estrategias diagnósticas, pronósticas y terapéuticas que podrían mejorar la calidad de vida de las personas aquejadas por esta terrible enfermedad


Introduction: Stroke is one of the leading causes of death in the world; its incidence is increasing due to increased life expectancy. However, treatment options for these patients are limited since no clinically effective drugs have been developed to date. Development: According to clinical evidence, a number of neurochemical changes take place after stroke, including energy depletion, increased free radical synthesis, calcium accumulation, neurotransmitter imbalance, excitotoxicity, and, at a later stage, immune system activation leading to inflammation. Immune response has been shown to be a major factor in disease progression. The release of proinflammatory cytokines such as TNF increase brain damage secondary to excitotoxicity and calcium accumulation, and promote free radical synthesis and cell death through various mechanisms. On the other hand, certain anti-inflammatory cytokines, such as IL-10 and IL-4, have been shown to have a neuroprotective effect and even promote neurogenesis and synapse remodeling, which makes immune modulation a promising treatment approach. Conclusions: Understanding the relationship between the immune system and the nervous system not only deepens our knowledge of stroke but also provides new diagnostic, prognostic, and therapeutic strategies that may increase the quality of life of stroke patients


Assuntos
Humanos , Neuroimunomodulação/fisiologia , Acidente Vascular Cerebral/fisiopatologia , Neurogênese/fisiologia , Neuroproteção/fisiologia , Trifosfato de Adenosina/deficiência , Edema Encefálico/fisiopatologia , Microglia/fisiologia , Macrófagos/fisiologia
4.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 68(4): 160-168, 16 feb., 2019. graf, tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-180707

RESUMO

La toxicidad cognitiva inducida por la radioterapia craneal es una de las limitaciones mas importantes del tratamiento radioterapico y con mas impacto sobre la calidad de vida de los largos supervivientes de tumores cerebrales. Esta revision incluye una actualizacion del diagnostico clinico y radiologico de la toxicidad radioinducida con la incorporación de baterias neuropsicologicas y tecnicas avanzadas en neuroimagen. Ambas herramientas han permitido en los últimos anos no solo una mejor definicion de la disfuncion cognitiva, sino tambien la identificacion de los cambios anatomicos y funcionales asociados. La fisiopatologia subyacente implica diferentes estirpes celulares y vias de senalizacion molecular, y el mecanismo es multifactorial. Aunque no existe actualmente una estrategia terapeutica que haya demostrado una clara eficacia, varios estudios, incluyendo los que proponen respetar el hipocampo o el uso de la memantina, han resultado prometedores. Profundizar en el estudio de la toxicidad cognitiva inducida por la radioterapia permitira definir mejor los pacientes que se benefician de la radioterapia, asi como estudiar nuevas dianas terapeuticas para mejorar la calidad de vida de los pacientes con dano cerebral radioinducido


Cognitive toxicity induced by cranial radiation is one of the most important limitations of radiation therapy and has a significant impact on brain tumor survivors’ quality of life. This review comprehends an up to date of recent studies including complete neuropsychological battery and/or advanced neuroimaging techniques. These studies identified critical anatomical and/or functional brain areas related to radiation-induced brain injury, thus improving clinical and radiological diagnosis. Pathophysiological mechanisms underlying cognitive toxicity are complex and involve different cell lines and molecules. Although there is no currently therapeutic strategy that has a demonstrated efficacy, several studies including sparing of hippocampus or the use of memantine are quite promising. A better knowledge of the characteristics of cognitive toxicity induced by cranial radiation, will help us to identify patients who will benefit from treatment and also to examine new therapeutic targets in order to improve patients’ quality of life


Assuntos
Humanos , Síndromes Neurotóxicas/radioterapia , Disfunção Cognitiva/complicações , Neoplasias Encefálicas/radioterapia , Radioterapia/métodos , Qualidade de Vida , Radioterapia/efeitos adversos , Neurogênese , Hipocampo/efeitos da radiação
5.
Educ. med. (Ed. impr.) ; 18(2): 144-147, abr.-jun. 2017.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-194239

RESUMO

There has been a shift in the understanding of brain, neurons, and their functional role over the last two decades. Earlier it was believed that the brain was a static organ and was not subject to any change throughout life. An understanding was developed later that brain reorganizes its structure by a specific property called neuroplasticity. Recent research shows that the brain generates new neurons even in the adult stage, and this process is called adult neurogenesis. Although researchers still not have all the answers about the newborn neurons, and why and how they are generated, and what is their role, some have highlighted the importance of these in learning and memory formation, and even in memories of fear and spatial navigation. A wide range of environmental experience influences the generation of newborn neurons and their functional variability. There are questions about how different environmental experiences cause the differences in the generation of new neurons. Recently the field of optogenetics attempted to answer the questions on adult neurogenesis. However there are still questions about adult neurogenesis which needs a more naturalistic approach, for their better understanding


No ha habido un cambio en la comprensión del cerebro, las neuronas y su papel funcional de las últimas 2 décadas. Anteriormente se creía que el cerebro es un órgano estático y no está sujeto a ningún cambio durante toda la vida. La comprensión se desarrolló más tarde, que el cerebro reorganiza su estructura por una propiedad específica llamada neuroplasticidad. Investigaciones recientes muestran que el cerebro genera nuevas neuronas, incluso en la etapa adulta, y este proceso se llama neurogénesis adulta. Aunque por ahora los investigadores no tienen todas las respuestas sobre las nuevas neuronas nacidas y por qué y cómo se generan, y cuál es su papel. Algunos han puesto de relieve la importancia de las neuronas recién nacidas en la formación del aprendizaje y la memoria, e incluso en los recuerdos de miedo y la navegación espacial. Una amplia gama de experiencia ambiental influye en la generación de neuronas recién nacidas y su variabilidad funcional. Hay preguntas acerca de cómo la variada experiencia ambiental ocasiona diferencias en la generación de nuevas neuronas. Recientemente, el campo de la optogenética intentó responder a las preguntas sobre la neurogénesis adulta. Sin embargo, todavía hay preguntas sobre la neurogénesis adulta que necesitan de un enfoque más naturalista para su mejor comprensión


Assuntos
Humanos , Neurogênese/fisiologia , Memória/fisiologia , Aprendizagem/fisiologia , Neurônios/fisiologia , Plasticidade Neuronal/fisiologia , Fenômenos Ecológicos e Ambientais/fisiologia , Processos Mentais/fisiologia
6.
Nutr. hosp ; 32(3): 1170-1179, sept. 2015. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-142482

RESUMO

Objective: although n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) play crucial roles in brain development and function, neither the optimal level of n-3 PUFAs nor the optimal ratio of n-6/n-3 PUFAs in the maternal diet are well defined. In this study, we investigated the effects of dietary n-6/n-3 PUFA ratios during pregnancy on neurogenesis and apoptosis in the brains of mouse offspring. Metods: female C57BL/6J mice were fed one of three diets with high, medium and low ratios of n-6/n-3 PUFAs (15.7:1, 6.3:1, 1.6:1), as well as a high fish oil diet with a n-6/n-3 ratio of 1:5.7; an n-3 PUFA-deficient diet served as control. The feeding regimens began two months before mouse conception and continued for the duration of the pregnancy. The neurogenesis and apoptosis of hippocampal CA3 area in the offspring were detected. Results: compared to the n-3 PUFA-deficient diet, n-3 PUFA-containing diets, particularly those with n-6/n-3 PUFA ratios of 6.3:1 and 1.6:1, significantly increased both phosphorylation of histone H3 at ser 10 (p-H3ser10) and calretinin-positive cells in hippocampus CA3 of the offspring. Furthermore, increased expression of Bcl2 protein, decreased expression of Bax protein, and reduced caspase 3 activity and numbers of TUNEL apoptotic cells were found in the three diets with high, medium and low n-6/n-3 PUFA ratios. However, there were no differences in any of these parameters between the high fish oil diet group and the n-3 PUFA-deficient diet group. Conclusions: these data suggest that a higher intake of n-3 PUFAs with a lower ratio of n-6/n-3 PUFAs of between about 6:1 to 1:1, supplied to mothers during pregnancy, may benefit brain neurogenesis and apoptosis in offspring. However, excessive maternal intake of n-3 PUFAs may exert a negative influence on brain development in the offspring (AU)


Objetivo: a pesar de que los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (PUFAs por sus siglas en inglés) desempeñan un papel fundamental en el desarrollo y en las funciones cerebrales, aún no está bien definido el nivel óptimo de PUFAs n-3 ni la ratio óptima de PUFA n-6/n-3 en la dieta materna. En este estudio hemos investigado los efectos de las ratios nutricionales de PUFA n-6/n-3 durante la gestación sobre la neurogénesis y la apoptosis en el cerebro de crías de ratón. Métodos: se alimentó a hembras de ratón C57BL/6J con una de las tres dietas de estudio: ratio alta, media y baja de PUFA n-6/n-3 (15,7:1, 6,3:1, 1,6:1). También se añadió una dieta rica en aceite de pescado con una ratio n-6/n-3 de 1:5,7; como control se empleó una dieta deficitaria en PUFA n-3. Los regímenes alimenticios se iniciaron dos meses antes de la concepción de los ratones y continuó durante todo el embarazo. Se detectó la neurogénesis y apoptosis del área hipocampal CA3 en las crías. Resultados: en comparación con la dieta deficitaria en PUFA n-3, las dietas con PUFA que contienen n-3, particularmente aquellas con ratios PUFA n-6/n-3 de 6,3:1 y 1,6:1, aumentaron significativamente la fosforilación de histona H3 en la Ser10 (p-H3ser10) y las células calretinina positivas en el área hipocampal CA3 de las crías. Además, se detectó un aumento de la expresión de proteí- na Bcl2, una reducción de la expresión de proteína Bax, y una reducción de la actividad de caspasa 3, así como de las cifras de células apoptósicas TUNEL en las tres dietas, con ratios altas, medias y bajas de PUFA n-6/n-3. Sin embargo, no se observó diferencias en ninguno de estos parámetros entre el grupo de dieta rica en aceite de pescado y el grupo de dieta deficitaria en PUFA n-3. Conclusiones: estos datos sugieren que una ingesta más elevada de PUFA n-3 con una ratio más baja de PUFAs n-6/n-3 entre 6:1 y 1:1 aproximadamente, administrada a las madres durante la gestación, podría ser beneficiosa para la neurogénesis cerebral y la apoptosis de las crías. Sin embargo, una ingesta excesiva de PUFA n-3 puede ejercer una influencia negativa sobre el desarrollo de las crías (AU)


Assuntos
Animais , Ratos , Ácidos Graxos Insaturados/farmacocinética , Neurogênese , Apoptose , Nutrição da Gestante , Modelos Animais de Doenças , Hipocampo/embriologia
7.
Enferm. glob ; 14(38): 78-98, abr. 2015. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-135452

RESUMO

Objetivo: Establecer la relación entre la competencia para el cuidado de la salud y algunos factores socioculturales, biológicos y la autoestima en mujeres con trauma raquimedular. Metodología: Estudio descriptivo transversal con 44 mujeres que presentaron trauma raquimedular entre 2006 y 2010, en Cali, Colombia. Resultados: 50% de las mujeres eran menores de 30 años; la mayoría tenían estudios de secundaria,no ejecutaban actividades laborales, pertenecían a los estratos bajos, tenían compromiso de movilidad y sensibilidad, vejiga e intestino neurogénico. La causa principal del trauma raquimedular fue herida porarma de fuego. La competencia global para el cuidado fue regular en el 43,1 % de las mujeres, buenaen el 40,9 %, excelente en el 9,1 % y deficiente en el 6,8 %. La autoestima estaba comprometida en lasmujeres con vejiga e intestino neurogénico independientemente de su actividad sexual; la correlaciónde la competencia para el cuidado con el estrato socioeconómico y el déficit neurológico vesical fuesignificativa. Conclusiones y recomendaciones: El nivel educativo alto de las mujeres puede ser una fortalezapara el cuidado. La competencia deficiente en sexualidad exige la prestación de servicios de saludsexual y reproductiva específicos para mujeres jóvenes expuestas a diferentes riesgos y relaciones depareja insatisfactorias. Es necesario desarrollar estudios con muestras estadísticamente representativas junto con estudios cualitativos para comprender la problemática de la vida y el cuidadode la salud de las mujeres con trauma raquimedular (AU)


Goal: To establish the relationship between the health care competency and some socio-cultural, biological factors and self esteem in women with spinal cord injury. Methodology: descriptive transversal study with 44 women spinal cord trauma presenting between 2006 and 2010, in Cali Colombia. Findings: Fifty percent of women were less than 30 years old; most of them had high school education,did not work outside home, and were from low socioeconomic status, with mobility, sensibility, bladder and bowel deficits. The main cause of the injury was fire gun wound. The global competency for care was fair in 43, 1 % of women, good in 40, 9 %, excellent in 9, 1% and deficient in 6, 8%. Self esteem was compromised in women with neurogenic bladder and bowel regardless of their sexual activity. The relationship between health care competency, socio economic status, and bladder deficit was statistically significant. Conclusions and recommendations: the women´s high education level could be a positive factor for their health care. The deficiency in their competence for sexuality care calls for sexual and reproductive health services to young women exposed to several risks and unsatisfactory couple relations. It is needed to carry out studies with statistically representative samples along with qualitative studies to understand the life world and health care issues for women with spinal cord injury (AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Saúde da Mulher/classificação , Saúde da Mulher/educação , Traumatismos da Medula Espinal/complicações , Traumatismos da Medula Espinal/diagnóstico , Doenças Cardiovasculares/genética , Neurogênese/genética , Cuidados de Enfermagem/psicologia , Comportamento Sexual/psicologia , Saúde da Mulher/economia , Saúde da Mulher/etnologia , Traumatismos da Medula Espinal/metabolismo , Traumatismos da Medula Espinal/mortalidade , Doenças Cardiovasculares/metabolismo , Neurogênese/fisiologia , Cuidados de Enfermagem/métodos , Comportamento Sexual/classificação , Colômbia/etnologia
8.
Rev. Síndr. Down ; 32(124): 25-34, mar. 2015. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-134718

RESUMO

Es creciente, y a veces acuciante, el interés de familias y profesionales relacionados con el síndrome de Down por conocer los posible beneficios que algunos fármacos pueden reportar sobre la cognición y conducta de las personas con síndrome de Down. Los primeros ensayos clínicos que se están realizando en las personas, y los resultados de los cada vez más frecuentes estudios sobre los modelos animales, han creado una atmósfera de esperanza y, por qué no decirlo, también de ansiedad. A principios del presente mes de enero fue publicada una exhaustiva revisión escrita por la investigadora norteamericana Katheleen J. Gardiner, en la que analiza con detalle todos los resultados obtenidos por diversos fármacos en el modelo de ratón más universalmente utilizado, el ratón Ts65Dn, y explica las posibilidades de que algunos de estos fármacos puedan ser probados en la clínica humana. Ofrecemos un muy amplio resumen en español que, esperamos, dé cumplida respuesta a las actuales inquietudes. Quien desee disponer del trabajo original en inglés y la bibliografía, puede solicitarlos a la dirección de la revista


Over the last several years, very promising results have been obtained with a mouse model of Down syndrome, the Ts65Dn. A diverse array of drugs has been shown to rescue, or partially rescue relevant deficits in learning and memory and abnormalities in cellular and electrophysiological features seen in the Ts65Dn. These results suggest that some levels of amelioration or prevention of cognitive deficits in people with Down syndrome may be possible. We review information from the preclinical evaluations on the efficacy of these drugs, and advance possible applications of some of the studied drugs to clinical trials


Assuntos
Animais , Camundongos , Combinação de Medicamentos , Neurogênese/genética , Síndrome de Down/complicações , Gânglios da Base/anormalidades , Gânglios da Base/metabolismo , Neurogênese/fisiologia , Síndrome de Down/genética , Síndrome de Down/história
9.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 29(5): 305-309, jun. 2014.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-122915

RESUMO

Introducción: La enfermedad de Alzheimer (EA) es una compleja enfermedad neurodegenerativa caracterizada por inflamación, neurotoxicidad, estrés oxidativo y gliosis reactiva. La microglía y los astrocitos no solo actúan como células presentadoras de antígenos, sino que constituyen células efectoras, liberando moléculas proinflamatorias que promueven la excitotoxicidad y la neurodegeneración. Objetivo: En la presente revisión bibliográfica se discute el papel de la glía, específicamente de la microglía y el astrocito en la fisiopatología de la EA y las posibles implicaciones terapéuticas. Desarrollo: La emergente evidencia del papel patogénico y la activación de vías de inflamación a partir de la microglía y el astrocito, los factores neurotóxicos liberados por estas células cuando están activadas, y cómo estos pueden desestabilizar la homeostasis del sistema nervioso central, sostienen la idea de que la inflamación inducida por la glía amplifica la EA. Conclusiones: La inhibición de la inflamación por inactivación de la glía, pudiera reducir la producción de factores que contribuyen con la toxicidad, resultando ser un beneficio clínico. La microglía y el astrocito constituyen blancos terapéuticos en el desarrollo de nuevos fármacos para combatir esta enfermedad. Estrategias terapéuticas diseñadas para contrarrestar el efecto perjudicial de la sobreactivación de estas poblaciones celulares deben ser investigadas


Introduction: Alzheimer (AD) disease is a complex neurodegenerative disease characterised by inflammation, neurotoxicity, oxidative stress, and reactive gliosis. Microglia and astrocytes not only act as antigen-presenting cells, but also function as effector cells releasing pro-inflammatory molecules that promote excitotoxicity and neurodegeneration Objective: In the present review we discuss the role of glia, specifically microglia and astrocytes, in the pathophysiology of AD and possible therapeutic implications. Development: The growing body of evidence suggesting that microglia and astrocytes play a pathogenic role and activate inflammation pathways, the neurotoxic factors released by these cells when activated, and the way these factors may disrupt the homeostasis of the central nervous system all support the hypothesis that glia-induced inflammation exacerbates AD. Conclusions: Inhibiting inflammation by deactivating glial cells may reduce the production of factors which contribute to neurotoxicity, and therefore result in clinical improvement. Microglia and astrocytes are therapeutic targets for the development of new drugs to combat this disease. Therapeutic strategies designed to counter the detrimental effects of overactivation of these cell populations should be investigated


Assuntos
Humanos , Doença de Alzheimer/fisiopatologia , Neuroglia/fisiologia , Microglia/fisiologia , Astrócitos/fisiologia , Neurogênese/fisiologia , Anti-Inflamatórios não Esteroides/uso terapêutico
10.
Inf. psiquiátr ; (213): 261-273, sept. 2013. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-118360

RESUMO

La depresión mayor es uno de los trastornos afectivos con mayor prevalencia en clínica. A pesar de todos los procesos neurobiológicos implicados en esta patología, el tratamiento actual de la depresión se centra en los neurotransmisores NA y 5Ht a nivel de sistema nervioso central, y en menor medida, dopamina. el tratamiento con antidepresivos y su respuesta requiere una revaloración sistemática del paciente debido a que existe un 25 % de la población que no responde al tratamiento con estos fármacos, del 26-50 % responden solo parcialmente y tan solo un 50 % responde favorablemente, o al menos, disminuyen significativamente los síntomas más graves de la enfermedad. Las estrategias usadas en pacientes resistentes a la depresión, consiste en la administración de otros agentes en combinación con antidepresivos para aumentar su efecto. La depresión es característica no solo por ser un trastorno afectivo sino que posee una dimensión somática caracterizada por la pérdida de peso, fatiga, trastornos del sueño, dolores de cabeza y estómago y otros síntomas de dolor. La teoría que explica la prevalencia de estas enfermedades se basa en el hecho de que ambas patologías comparten sustratos neurobiológicos como, por ejemplo, ocurre en el caso de los neurotransmisores implica-dos en la depresión (5Ht y NA) que, a su vez, juegan un papel fundamental en la modulación del dolor. La hipótesis neurotrófica de la depresión es otra hipótesis más reciente (que postula una disminución en la producción de nuevas neuronas en el giro dentado del hipocampo) está relacionada con la etiopatogenia de la depresión. Varios estudios han demostrado que la mayoría de los antidepresivos estimulan la neurogénesis en el giro dentado del hipocampo


Major depression is one of the affective disorders with higher prevalence in clinical. Although major depression comprises many neurobiological pro cesses, the current treatment is focusing in the increase of NA and 5Ht neurotransmitters in the cNS, and even less dopamine. Both treatment and response of patients to antidepressants require high monitoring due to the fact that 25 % of population result resistant to the treatment, 25-50 % respond partially and only the 50 % improve the symptom of depression. Another pharmacological strategies used in patients resistant to depression, involves the administration of other agents in combination with antidepressants to enhance their effect. Depression is widely known by its affective component characterized by moods, feelings of worthless-ness, diminished interest in pleasurable stimuli, and impaired decision-making abilities, although it can also have a somatic dimension characterized by weight change, fatigue, sleep disturbances, and pain. the prevalence of pain in major depression is a common situation in clinical. According to the earlier theories, the presence of pain symptoms in depression is due to the fact that both pathologies share neuroanatomical substrates such as the neurotransmitter involved in depression (NA and 5Ht) which play an important role in the modulation of pain. Major depression have been explained for many theories, one of the most important at the present is called «the neurotropic hypothesis of depression» which postulates that the production of new neurons in the dentate gyrus of the hippocampus is related to the pathogenesis of depression and accordingly to this theory, many studies have demonstrated an increase of neurogenesis in the hippocampus after antidepressant treatment


Assuntos
Humanos , Transtorno Depressivo Maior/tratamento farmacológico , Antidepressivos/uso terapêutico , Neurogênese , Hipocampo , Psicotrópicos/uso terapêutico , Dopamina , Resistência a Medicamentos , Manejo da Dor/métodos , Fatores de Crescimento Neural/farmacocinética , Monoaminas Biogênicas/farmacocinética
11.
Rev. Asoc. Esp. Neuropsiquiatr ; 32(116): 805-825, oct.-dic. 2012.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-107441

RESUMO

El Laboratorio de Histopatología del sistema nervioso y el Laboratorio de Fisiología cerebral fueron creados por la Junta para Ampliación de Estudios e Investigaciones Científicas -JAE- durante el primer tercio del siglo XX con el objeto de consolidar una medicina científica experimental que necesitaba del apoyo estatal para garantizar su desarrollo. Desde la fundación del Laboratorio de Investigaciones Biológicas de Santiago Ramón y Cajal, en 1900, los trabajos experimentales tenían un escenario privilegiado en el que formar una escuela de investigadores. El nacimiento de la JAE garantizó y ensanchó la práctica de la medicina experimental. La llegada de Nicolás Achúcarro al laboratorio de Cajal trajo un renovado interés por la anatomía patológica en la escuela histológica española, que pronto cosechó notables resultados. Esta nueva línea de investigación maduró de la mano de los dos discípulos herederos de Achúcarro, el histopatólogo Pío del Río-Hortega, cuyos descubrimientos enriquecieron y completaron el legado de Santiago Ramón y Cajal, y el psiquiatra Gonzalo Rodríguez Lafora, cuyos trabajos sobre fisiología cerebral encontraron aplicación en la psiquiatría clínica. Ambos representan un ejemplo paradigmático de la forma cómo la biología ha experimentado sus mayores progresos a lo largo del siglo XX, partiendo de un dominio técnico que permite llevar a cabo avances significativos en la investigación. Los laboratorios de Río-Hortega y Rodríguez Lafora fueron así capaces de ensanchar los trabajos de sus maestros (AU)


The Laboratory of Histopathology of the Nervous System and the Laboratory of Brain Physiology were created by the Junta para Ampliación de Estudios e Investigaciones Científicas -JAE- in the first third of the twentieth century in order to consolidate a scientific experimental Medicine which needed the State’s support to ensure its development. Since the foundation of the Santiago Ramón y Cajal’s Laboratory for Biological Research, in 1900, experimental works could be undertaken in a privileged background where a school of researchers could be formed. The birth of the JAE enhanced the practice of experimental Medicine. The arrival of Nicolás Achúcarro to Cajal’s Laboratory caused the rising of a renewed interest in Pathological Histology inside the histological Spanish school, which was able to achieve interesting results in a short time. This new line of research grew with Achúcarro’s disciples, specially the histopathologist Pío del Río- Hortega, whose findings continued Santiago Ramón y Cajal’s legacy, and the psychiatrist Gonzalo Rodríguez Lafora, whose works on brain physiology were used in clinical psychiatry. Both of them incarnate the way how biology has accomplished its greatest progress during the twentieth century, starting from technical abilities which lead to significant findings in the research. That’s how it was possible for Río-Hortega's and Rodríguez Lafora's laboratories to expand the research of their masters (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Neurociências/métodos , Neurociências/tendências , Laboratórios/organização & administração , Laboratórios/normas , Laboratórios , Neurogênese/fisiologia , Psicologia da Criança/métodos , Psicologia da Criança/tendências , Neurociências/educação , Pesquisa/métodos , Pesquisa/tendências , Sistema Nervoso/anatomia & histologia , Sistema Nervoso/patologia , Microglia/patologia
12.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 55(9): 533-542, 1 nov., 2012. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-107541

RESUMO

Introducción. La isquemia cerebral y la reperfusión producen alteraciones en el microambiente del parénquima, que incluyen la depleción de adenosín trifosfato, alteración de la homeostasis iónica, inflamación, liberación de múltiples citocinas y factores de crecimiento, y liberación anormal de neurotransmisores. Como consecuencia, se induce la proliferación y migración de las células precursoras neurales hacia las regiones del periinfarto. Desarrollo. El éxito de los nuevos tratamientos neurorrestauradores para el cerebro dañado implica la necesidad de conocercon mayor precisión los mecanismos que regulan la neurogénesis de adulto, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. Evidencias recientes demuestran que muchos neurotransmisores, en especial el glutamato, afectan la zona subventricular, formando parte, por lo tanto, de la compleja red de señales que influencian la producción de nuevas neuronas. Conclusiones. Los neurotransmisores proporcionan una conexión entre la actividad cerebral y la neurogénesis de la zona subventricular. Por ello, un conocimiento más profundo de la participación de los sistemas de neurotransmisores, como el glutamato y sus transportadores vesiculares y de membrana, en la neurogénesis del adulto puede proporcionar una herramienta valiosa que se podría utilizar como terapia neurorreparadora en esta patología (AU)


Introduction. Brain ischemia and reperfusion produce alterations in the microenvironment of the parenchyma, including ATP depletion, ionic homeostasis alterations, inflammation, release of multiple cytokines and abnormal release of neurotransmitters. As a consequence, the induction of proliferation and migration of neural stem cells towards the peri-infarct region occurs. Development. The success of new neurorestorative treatments for damaged brain implies the need to know, with greater accuracy, the mechanisms in charge of regulating adult neurogenesis, both under physiological and pathological conditions. Recent evidence demonstrates that many neurotransmitters, glutamate in particular, control the subventricular zone, thus being part of the complex signalling network that influences the production of new neurons. Conclusion. Neurotransmitters provide a link between brain activity and subventricular zone neurogenesis. Therefore, a deeper knowledge of the role of neurotransmitters systems, such as glutamate and its transporters, in adult neurogenesis, may provide a valuable tool to be used as a neurorestorative therapy in this pathology (AU)


Assuntos
Humanos , Isquemia Encefálica/reabilitação , Neurotransmissores/farmacocinética , Neurogênese/fisiologia , Ácido Glutâmico/farmacocinética , Células-Tronco Neurais
13.
Neurocir. - Soc. Luso-Esp. Neurocir ; 23(5): 193-199, sept.-oct. 2012.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-111346

RESUMO

Introducción La hemorragia intracerebral (HIC) espontánea se asocia a una mortalidad que oscila entre el 40 y el 50% de los casos. Entre los supervivientes, únicamente el 10% serán independientes al mes, sin que exista ningún tratamiento eficaz de las secuelas, a excepción de las escasas posibilidades que aporta la rehabilitación. Objetivos En este artículo llamamos la atención acerca de las perspectivas que puede tener el trasplante intracerebral de células madre mesenquimales (CMM) de médula ósea como un posible tratamiento de las secuelas neurológicas producidas tras una HIC experimental. Material y métodos Describimos un modelo experimental de HIC, utilizando la administración intracerebral de colagenasa IV a nivel de ganglios basales en la rata Wistar. Los déficits neurológicos provocados por la HIC pueden ser cuantificados a lo largo de los meses siguientes mediante diversos test de valoración funcional (mNSS, Rota-rod, VTB-test). En un estudio previamente publicado, hemos aplicado este modelo a 10 animales que recibieron intracerebralmente 5×10CMM alogénicas, en 10μl de suero fisiológico, a los 2 meses de la HIC, mientras que en (..) (AU)


Assuntos
Humanos , Terapia Baseada em Transplante de Células e Tecidos , Acidente Vascular Cerebral/complicações , Hemorragia Cerebral/complicações , Células-Tronco Neurais/transplante , Neurogênese
14.
Trauma (Majadahonda) ; 23(2): 106-113, abr.-jun. 2012. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-100914

RESUMO

Objetivo: Estudiar la neurogénesis inducida por una lesión traumática cerebral y su modulación mediante terapia celular. Material y métodos: Se realizó un modelo de lesión cerebral traumática en ratas Wistar adultas causando un daño cerebral grave. Transcurridos dos meses de la lesión, se administraron intralesionalmente células madre estromales (CME) alogénicas obtenidas de médula ósea, o suero fisiológico. Se estudió histológicamente la zona subventricular (ZSV) de cada animal al objeto de valorar la neurogénesis endógena espontánea tras la lesión y su posible modificación por la administración intracerebral de CME. Igualmente, se valoró la modificación de los déficit funcionales tras el tratamiento. Resultados: Se detectó un aumento en la neurogénesis endógena en el grupo tratado con CME respecto del control. Este hallazgo estuvo asociado a una progresiva mejoría en la respuesta motora y sensorial en el grupo de animales que recibieron CME comparado con el grupo de animales control. Conclusiones: La eficacia de la terapia celular para revertir los déficit funcionales secundarios a una lesión traumática cerebral parece correlacionarse con un incremento de la neurogénesis endógena a nivel de la SVZ (AU)


Objective: To study the neurogenesis induced by traumatic brain injury and its modulation by cell therapy. Material and methods: We performed a model of traumatic brain injury in adult Wistar rats, causing severe brain damage. After 2 months of injury, allogeneic bone marrow stromal cells (BMSC) or saline were administered intralesionally. We studied histologically the subventricular zone (SVZ) of each animal, in order to assess endogenous neurogenesis after traumatic brain injury and its possible modulation by intracerebral administration of BMSC. Furthermore, we studied the modification of neurological deficits after BMSC administration. Results: We detected a rise in endogenous neurogenesis in the group treated with BMSC with respect to the control. This finding was associated with a progressive improvement in motor and sensory response in the group of animals that received BMSC compared with control animals. Conclusion: The efficacy of cell therapy using BMSC appears to correlate with an increase of endogenous neurogenesis at SVZ level (AU)


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Neurogênese/fisiologia , Lesões Encefálicas Traumáticas/terapia , Lesões Encefálicas Traumáticas/veterinária , Terapia Baseada em Transplante de Células e Tecidos/instrumentação , Terapia Baseada em Transplante de Células e Tecidos/métodos , Isoflurano/uso terapêutico , Técnicas Histológicas/métodos , Técnicas Histológicas , Terapia Baseada em Transplante de Células e Tecidos/tendências , Terapia Baseada em Transplante de Células e Tecidos , Células Estromais/metabolismo , Técnicas Histológicas/tendências
15.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 54(1): 44-48, 1 ene., 2012. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-98022

RESUMO

Introducción. El estudio de la ontogenia de los sistemas de neurotransmisión es relevante no sólo para entender el desarrollo del sistema nervioso central. Debido a los nuevos horizontes en la investigación del uso de células troncales en la reparación del daño neuronal, se intenta imitar la diferenciación y el mantenimiento del tipo neuronal afectado; por ello, es necesario comprender qué señales dirigen la diferenciación así como las moléculas que guían su maduración, su supervivencia y el mantenimiento de su funcionalidad. Por otra parte, la temprana emergencia de estos sistemas durante la ontogenia ha provocado que cuestionemos su participación en la regulación del desarrollo del sistema nervioso central. Objetivo. Enumerar los eventos más relevantes en el desarrollo de los sistemas de neurotransmisión y mencionar algunos procesos en los que participan durante la ontogenia del sistema nervioso. Desarrollo. Se revisará cronológicamente, en los principales sistemas de neurotransmisión, la secuencia de eventos moleculares que permite el establecimiento del fenotipo, la aparición de receptores y transportadores, y se hará un esbozo de su participación en eventos como neurogénesis, proliferación, diferenciación y migración neuronal. Conclusiones. Los sistemas de neurotransmisión regulan eventos que van desde la neurogénesis hasta la migración cortical, tanto radial como tangencial, e intervienen en la correcta maduración de su propio sistema (AU)


Introduction. The study of the ontogenesis of neurotransmitter systems is relevant not only to understand the development of the central nervous system. The new horizons that have appeared in research into the use of stem cells in the repair of damaged neurons are allowing attempts to be made to imitate the differentiation and maintenance of the type of affected neuron. To achieve this, it is necessary to understand which signals direct the differentiation and the molecules that guide their maturation, their survival and the maintenance of their functionality. Furthermore, the early emergence of these systems during ontogenesis has led us to question their participation in the regulation of the development of the central nervous system. Aims. To describe the most significant events in the development of the neurotransmitter systems and to discuss some of the processes that take part in the ontogenesis of the nervous system. Development. The study will offer a chronological review of the sequence of molecular events in the main neurotransmitter systems that allow the phenotype to be established and the appearance of receptors and transporters. Likewise, the role they play in events like neurogenesis, proliferation, differentiation and neuronal migration will also be outlined. Conclusions. The neurotransmitter systems regulate events that range from neurogenesis to both radial and tangential cortical migration, as well as intervening in the correct maturation of their own system (AU)


Assuntos
Humanos , Transmissão Sináptica/fisiologia , Proteínas de Transporte de Neurotransmissores/fisiologia , Neurogênese/fisiologia , Fatores de Transcrição/fisiologia
16.
Psiquiatr. biol. (Internet) ; 19(1): 9-20, ene. 2012.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-100214

RESUMO

Los enfoques actualmente utilizados para analizar la neurobiología molecular de trastornos neuropsiquiátricos complejos, como la esquizofrenia y la depresión mayor, han sido criticados con razón por no aportar un beneficio a los pacientes. La mejora del potencial translacional de nuestros trabajos requerirá el desarrollo y perfeccionamiento de mejores modelos de la enfermedad, que tengan en cuenta una amplia variedad de factores contribuyentes, como la variación genética, las interacciones entre gen y entorno, la determinación del endofenotipo o el fenotipo intermedio, el análisis en distintas especies, las diferencias entre sexos y las etapas del desarrollo. En el transcurso de una reunión específica de expertos del European College of Neuropsychopharmacology (ECNP), celebrada en Estambul, abordamos las oportunidades y los fallos existentes en los modelos animales translacionales actuales de los trastornos psiquiátricos y acordamos una serie de guías y recomendaciones clave que pensamos que serán útiles para orientar la ulterior investigación en este campo (AU)


Current approaches to dissect the molecular neurobiology of complex neuropsychiatric disorders such as schizophrenia and major depression have been rightly criticized for failing to provide benefits to patients. Improving the translational potential of our efforts will require the development and refinement of better disease models that consider a wide variety of contributing factors, such as genetic variation, gene-by-environment interactions, endophenotype or intermediate phenotype assessment, cross species analysis, sex differences, and developmental stages. During a targeted expert meeting of the European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) in Istanbul, we addressed the opportunities and pitfalls of current translational animal models of psychiatric disorders and agreed on a series of core guidelines and recommendations that we believe will help guiding further research in this area (AU)


Assuntos
Animais , Masculino , Feminino , Camundongos , Neurobiologia/métodos , Neurobiologia/tendências , Envelhecimento/fisiologia , Diferenciação Sexual/fisiologia , Transtornos Mentais/diagnóstico , Transtornos Mentais/veterinária , Fatores de Risco , Modelos Animais , Neurogênese/fisiologia , Psiquiatria Biológica/métodos , Psiquiatria Biológica/tendências , Neurobiologia/ética , Neurobiologia/instrumentação , Neurobiologia/organização & administração , Características Culturais , Razão de Chances , Modelos Genéticos , Neurogênese/genética
17.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 49(4): 193-201, 16 ago., 2009. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-94813

RESUMO

Introducción. El cerebro adulto de mamíferos conserva la capacidad de generar nuevas neuronas a partir de células troncales/progenitoras neuronales. Las nuevas neuronas se integran a las redes preexistentes a través de un proceso denominado ‘neurogénesis en el cerebro adulto’, que está confinado a regiones del cerebro con un alto grado de plasticidad y asociadas a funciones que muestran deterioro en la enfermedad de Alzheimer. Desarrollo. A pesar de lo conocido, permanecen muchos interrogantes alrededor de estos fenómenos neurogénicos, su regulación y su potencial terapéutico real en neurodegeneraciones como la referida. Conclusiones. Hemos revisado el tema de la neurogénesis del cerebro adulto desde el punto de vista preclínico (modelado experimental) y terapéutico en el marco de la enfermedad de Alzheimer (AU)


Introduction. The adult brain of mammals preserves the capacity to generate new neurons from neural stem/ progenitor cells. The new neurons become part of the already-existing networks by means of a process called ‘neurogenesis in the adult brain’, which is restricted to regions of the brain with a high degree of plasticity and which are associated to functions that are impaired in Alzheimer’s disease. Development. Despite increasing knowledge, there are still many questions surrounding these neurogenic phenomena, their regulation and their real therapeutic potential in cases of neurodegeneration such as the one referred to here. Conclusions. We have reviewed the subject of neurogenesis of the adult brain from both the pre-clinical point of view (experimental modelling) and the therapeutic perspective within the framework of Alzheimer’s disease (AU)


Assuntos
Humanos , Neurogênese/fisiologia , Doença de Alzheimer/terapia , Transplante de Células-Tronco , Terapia Baseada em Transplante de Células e Tecidos/métodos , Hipocampo/fisiopatologia , Neurônios/fisiologia , Modelos Animais de Doenças
18.
Rev. Síndr. Down ; 22(87): 132-142, dic. 2005. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-127828

RESUMO

Las propiedades plásticas del cerebro contribuyen de manera decisiva a: promover su desarrollo y mantener su función a todo lo largo de nuestra existencia; ser modulado y modificado por las influencias ambientales; recibir, almacenar y evocar la información; compensar o corregir, en grado variable, la pérdida ocasionada por una lesión. La plasticidad es, por tanto, la propiedad que permite que la genética sea corregida y rectificada por la experiencia vital de cada individuo. Esta propiedad, sin embargo, tiene unos límites que están impuestos, en condiciones normales, por la propia naturaleza del sistema nervioso, y en condiciones patológicas, por el grado, la naturaleza y la extensión de la lesión que haya padecido. El síndrome de Down implica una nueva realidad. Es un cerebro mediatizado por unas alteraciones de origen génico que constriñen su pleno desarrollo y función. Por su difusa presencia a lo largo y a lo ancho de las estructuras cerebrales, quedan afectados en mayor o menor grado variados sistemas implicados en funciones distintas: lo motórico, lo sensorial, lo verbal, determinados aspectos relacionados con lo cognitivo y con lo adaptativo. La atención temprana aplicada a los niños con síndrome de Down tiene el objetivo de aprovechar las neuroplasticidad para activar y promover las estructuras que han nacido o que se han de desarrollar de un modo deficiente. Pero el experto en atención temprana ha de atender al individuo en su conjunto, tratando de conseguir el desarrollo más equilibrado posible. Debe saber que la plasticidad funciona pero que tiene un límite, y que es contraproducente tratar de superarlo a costa de un desequilibrio en el desarrollo de toda la propia persona en su conjunto, y de la unidad en la que esa persona se encuentra: la familia. Debe saber que el exceso de estímulos, o el desorden en su aplicación, provocan confusión en los sistemas. Por último, en el síndrome de Down no sólo hay problemas biológicos en las etapas de formación y desarrollo del cerebro: los sigue habiendo a lo largo de la vida. Por eso, ya no sólo hablamos de atención temprana sino de atención permanente (AU)


No disponible


Assuntos
Humanos , Deficiência Intelectual/reabilitação , Síndrome de Down/reabilitação , Intervenção Educacional Precoce/métodos , Intervenção Médica Precoce , Plasticidade Neuronal/fisiologia , Cérebro/crescimento & desenvolvimento , Ácido Glutâmico/farmacocinética , Fibras Nervosas Mielinizadas/fisiologia , Neurogênese/fisiologia
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