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1.
Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) ; 23(3): 156-162, mar. 2005. ilus, tab, graf
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-036159

RESUMO

La activación transcripcional de los genes del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) está modulada por la interacción de factores celulares y proteínas virales con secuencias específicas de los extremos largos repetidos (LTR) del genoma proviral. Existen diferencias en las secuencias LTR de los distintos subtipos del VIH-1 que pueden afectar la capacidad de unión de los distintos factores de transcripción y a su funcionalidad en el inicio de la transcripción viral. La repercusión de esta variabilidad sobre la biología de los diferentes subtipos del VIH-1 y sobre la progresión de la inmunodeficiencia en los individuos infectados es controvertida. Sin embargo, en determinadas situaciones, existe una clara asociación entre la capacidad replicativa in vitro y cambios en las secuencias de unión de factores de transcripción en las secuencias reguladoras del virus (AU)


Transcriptional activation of HIV-1 gene expression is controlled in part by the interaction of viral and cellular transcription factors with the HIV-1 long terminal repeat(LTR) sequences. LTR variability among different HIV-1 subtypes could affect LTR binding of either cellular or viral elements, influencing the transcription level. This effect, in turn, may have consequences on the biology of the different HIV-1 clades and on disease progression. In some circumstances, a relation ship between replication capacity in vitro and changes in binding sequences for transcription factors located at the LTR has been proven (AU)


Assuntos
Humanos , Regulação Viral da Expressão Gênica , Repetição Terminal Longa de HIV/fisiologia , HIV-1/genética , Transcrição Gênica , Células Cultivadas/virologia , Produtos do Gene tat/fisiologia , Repetição Terminal Longa de HIV/genética , HIV-1/classificação , Mapeamento de Interação de Proteínas , Receptores dos Hormônios Tireóideos , Linfócitos T/virologia , Fatores de Transcrição/metabolismo , Variação Genética
4.
Med. clín (Ed. impr.) ; 121(20): 787-792, dic. 2003.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-26329

RESUMO

La hepatitis E es la causa principal de hepatitis no A no B de transmisión entérica en áreas con un clima tropical o subtropical y condiciones sanitarias pobres. Asimismo, es responsable de epidemias de magnitud variable vinculadas al consumo de aguas y de casos esporádicos de hepatitis aguda. El agente causal es el virus de la hepatitis E (VHE), no envuelto, con ARN monocatenario, de polaridad positiva y de aproximadamente 7,2 kb de longitud. Recientemente se han aislado en países industrializados cepas del VHE procedentes de cerdos y además se ha informado en Europa, Japón y EE.UU. de casos de hepatitis aguda sin los factores de riesgo reconocidos para la hepatitis E. Algunas de las nuevas cadenas del VHE encontradas en personas de estos países se han relacionado con aislamientos de VHE porcino de la misma área geográfica, lo que indicaría que la hepatitis E es una enfermedad zoonótica. Así, la hepatitis E ha empezado a aparecer con mayor prevalencia en países donde, tradicionalmente, no era endémica. Esta revisión resume el conocimiento actual en la biología, la estructura y la transmisión del virus, así como el diagnóstico de la infección, y describe el estado actual en áreas con una incidencia baja de la hepatitis aguda E y el papel de los animales como vectores potenciales del virus (AU)


Assuntos
Humanos , Vírus da Hepatite E , Hepatite E , Replicação Viral , Regulação Viral da Expressão Gênica , Filogenia
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